26例进展性脑梗死的危险因素分析

论著ＣＨＩＮＡＦＯＲＥＩＧＮＭＥＤＩＣＡＬＴ—ＲＥＡＴＭＥＮＴ匿圃■＿■＝盈■

‘２６例进展性脑梗死的危险因素分析郭新生易士华韩新（江西省遂川县人民医院江西吉安３４３９００）

【摘要ｌ目的探讨进展性脑梗死的危险因素。方法进展性脑梗死２６倒和稳定性脑梗死２６例临床资料进行时比分析。结果进展性脑梗死患者合并血管狭窜．高血压．糖尿病，高鹰血症及高纤维蛋白原血症的倒敖明显高于对照纽（Ｋｏ．ｏｒ）。结论血管狡窄，高▲

压，糖尿病．高血脂及高纤维蛋白原血症是进辰性脑梗死志者的危险因素。吸烟．毒来．发热也．是相关因素。【关键词ｌ进展性脑梗死危险因素Ｉ中图分类号１Ｒ５４【文献标识码ｌＡＩ文章编号】１６７４一０７４２（２０ｌｏ）０３（ａ）一ｏ００７一０２

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进展性脑梗死（ｓｔｒｏｋｅｉｎｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ，ｓｒＰ）是指发病后经临床治疗仍进行性加重的脑梗死，病情进展一般发生在发病后６ｈ至数天。这些患者在发病数，Ｊ埘或数天内出现神经功能恶化，从而导致致残率和病死率高。￥Ｘ２００６－２００９年我们共收治了２６例进展性脑梗死。现分析如下。１资料与方法１．１一般资料２６例ＳＩＰ患者中男１８例，女８例，发病年龄４２～８４岁，平均６７．２岁，症状加重时间为数小时至７ｄ，５ｄ内加重１９例，５ｄ后加重７例。对照组２６例脑梗死患者中男２０例，女６例，发病年龄４０－８６岁，平均６６．４岁。１．２病例选择２６例ＳＩＰ患者均经头颅ＣＴ或ＭＲＩ检查证实，符合《中国脑血管病防治指南（试行版）》制定的诊断要点…。经头颅ＣＴ或ＭＲＩ证实为脑梗死，临床神经功能缺损程度评分（ＮＤＳ）分别在入院时，病情进展后进行，两者相差４分以上，病情进展后复查头颅ＣＴ或ＭＲＩ排除脑出血，同时除外脑栓塞。２６例稳定性脑梗死患者为同期住院的患者。１．３方法全部患者入院时均做头颅Ｃ嘴查或ＭＲＩ检查，入院后监测血压和体温，第２天晨起抽血化验测定血细胞分析、肝肾功能、空腹血糖、血脂、纤维蛋白原、心电图，并与ｌ周后复查。所有患者均做颈部血管彩超检查。１．４统计学方法均采用铘］ｃ：检验。２结果进展性脑梗死合并血管狭窄、高血压病２０例（７６．９％），合并糖尿病１０例（３８．５％），合并高血脂１３例（５０％），合并纤维蛋白原增高６例（２３．１％），吸烟、感染、发热４例（１５．４％）。对照组合并血管狭窄１５例（５７．７％），合并高血压病８例（３０．８％），合并糖尿病６例（２１．３％），合并高血脂８例（３０．８％），合并纤维蛋白原增高３例（１１．５％），合并感染、发热２例（７．７％），２组数据相比有显著差异性（ｐ＜０．０１）。

３讨论进展性脑梗死是临床工作中治疗较为棘手也较易引发医患矛盾的疾病之一，也是易危害中老年人健康的疾病，患者表现为冶疗过程中病情出现恶化，脑梗死的原发神经症状和体征加重，如出现肢体瘫痪加重，言语障碍加重，意识障碍加重等。本组研究结果表明脑血管狭窄、高血压、糖尿病、高血脂及高纤维蛋白原血症与进展性脑梗死密切相关。吸烟、感染，发热也是相关因素。进展性脑梗死意味着通过组织坏死的扩散或凋亡使病变体积增加。在脑梗死最初数小时内半暗带体积可占最初缺血损伤区５０％。根据闭塞血管的大小，侧支循环的程度，可有不同的转变。急性脑梗死后，既有病灶中心的神经组织迅速坏死，又有缺血灶周边区和灶外区迟发性进行性神经元坏死，同时存在着病理性自由基反应增强等病理因著掣。如存在足够的侧支血液供应和早期自发性再通，则出现早期临床症状改善。相反则导致梗死进展【３】。３．１血压与脑梗死进展本资料显示Ｓ疋患者大都有长期的高血压病史，而早期的降压治疗可促进ｓ舻发生。长期慢性高血压可使脑大动脉出现粥样硬化和脑小动脉发生玻璃样变，出现动脉管腔狭窄或闭塞。大血管病变可导致狭窄远端血液灌注减低，在侧支循环不良的部位发生梗死。如果这时血压下降，可加重这部分缺血，从而发生ＳＩＰ。早期血压下降是肢体瘫痪，症状加重的重要原因。因此，我们提倡脑梗死急性期，如果血压不是太高，不应盲目降压、脱水治疗，如有血容量不足（分水岭梗死、腹泻、大量出汗等），还应补充液体量，以保证足够的侧支循环血量。３．２糖尿病与脑梗死进展糖尿病能导致和加重脑梗死。长期糖尿病可使脑内大小血管发生狭窄和闭塞。糖尿病患者发生脑梗死时，高血糖和缺血缺氧，导致细胞内外酸中毒，加重局部脑细胞缺血、水肿和坏死，从而使半暗带区转化

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ＣＨＩＮＡＦＯＲＥＩＧＮＭＥＤＩＣＡＬ

ＴＲＥＡＴＭＥＮＴ中外医疗７

万方数据Ｅ鼍躅匡萤目ｈＢ品五鼍是ｂＮ惟Ｄ．ｃＡ．Ｔ匪ＡＴ惟ＮＴ

ＩＡＰ的抑制凋亡作用，其在人体组织中广泛表达，但在肿瘤组织中表达降低或缺失１３１。Ｙ００｛掣用免疫组化分析不同癌组织中Ｓｍａｃ的表达，结果显示癌中表达率为６２０／０，低于对照组，同时也显示出Ｓｍａｃ蛋白在不同癌组织中的表达不同，提示锄舵蛋白的低表达将会抑制凋亡，与肿瘤的发生密切相关，我们的实验中，在正常宫颈、宫颈鳞状上皮内瘤变到宫颈癌的分组病例中，发现Ｓｍａｃ蛋白的表达呈现下降趋势，且其表达在正常宫颈组、ＣＩＮＩＩ－ＩＩｌ及与宫颈鳞癌之间有统计学差异，推测宫颈癌的发生与ＳＩ／ｌｆｌＣ蛋白的缺失和降低有关。另外，Ｍｉｚｕｔａｎｉ掣ｑ用ｗｅｓｔ—ｅｌ＂ｎｂｌｏｔ检测７８例新鲜肾细胞癌标木的Ｓｍａｃ蛋白表达，发现与正常肾组织相比，有８２％的肾细胞癌组织ｓｒｌｌａｃ蛋白表达低，另有ｌ黝表达缺失。我们的实验也符合这一结论，在宫颈鳞癌中，Ｓｍａｃ和ＭＤＭ，蛋白表达在淋巴结有无转移及组织学分化分组中，显示均有统计学差异。表明Ｓｍａｃ蛋白的表达失衡与宫颈癌的发展及恶性程度相关。ＭＤＭ２是１９９２年克隆成功的一种新基因，研究显示，ＭＤＭ２在人的各种组织中有广泛表达，并在多种肿瘤中都发现有ＭＤＭ２基因的过表达。本研究结果提示，随着子宫颈鳞癌分化程度的下降，ＭＤＭ２蛋白的表达升高，差异有统计学意义，并且在ＣＩＮ分组中ＭＤＭ２蛋白表达亦有统计学差异，这与Ｄｅｌｌａｓ等№】的研究相吻合。Ｓｍａｃ￥１］ＭＤＭ２基因都与细胞凋亡的调节有关，更有意思的是ｓｍａｃ基因位于１２号染色体长臂，ＭＤＭ２基因也位于此染色体的长臂，其序列在进化上是保守的，它们所编码的蛋白质都与肿瘤的发生、发展密切相关，那么这两者之间又有何关联呢，有研究显荆ｗ，Ｓｍａｃ是Ｐ５３下游的一个调节基因，而ＭＤＭ２位于Ｐ５３的上游并对其具有负性调节功能，我们的实验结果与以上的结论相符，宫颈鳞癌中，Ｓｍａｃ蛋白和ＭＤＭ２蛋白的表达之间存在负相关性。这种位于同一染色体上并相互调节的基因在肿瘤发生发展中究竟怎样发挥其作用，尚需进一步研究。论著参考文献【１】ＥｒｉｃＤａｕｇａｓ，Ｓａｎｔｏｓ

Ａ．Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉｏｎ－ｎｕｃｌｅａｒｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎｏｆＡＩＦ

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ｍｏｔｅｓｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅｃ—ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｃａｓｐａｓｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｂｙｅｌｉｍｉｎａｔｉｎｇＩＡＰｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２０００，１０２（１）：３３～４２．【４】ＹｏｏＮＪ，ＫｉｍＨＳ，ＫｉｍＳＹ，ｅｔａ１．Ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌａｎａｌｙ・

ｓｉｓｏｆＳｍａｃ／ＤＩＡＢＬＯｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｈｕｍａｎｃａｒｃｉｎｏｍａｓａｎｄｓａｒｃｏｍａｓ［Ｊ】．ＡＰＭＩＳ，２００３，１１１（３）：３８２．【５】ＭｉｚｕｔａｎｉＹ，ＮａｋａｎｉｓｈｉＨ，ＹａｍａｍｏｔｏＫ，ｅｔａ１．Ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ

ｏｆＳｍａｃ／ＤＩＡＢＬＯｅｘｐｒｓｓｉｏｎｉｎｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａａｎｄｉｔｓ

ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ【Ｊ】．ＣｌｉｎＯｎｃｏｌ，２００５，２３（３）：４４８～４５４．【６１ＤｅｌｔａｓＡ，ＳｃｈｅｅｔｈｅｉｓｓＥ，ＡｌｍｅｎｄｒａｌＡ，ｅｔａ１．ＡｌｔｅｒｅｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＭＤＭ２ａｎｄｉｔｓａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｗｉｔｈｐ５３ｐｒｏｔｅｉｎｓｔａｔｕｓ，ｔｕｍｏｒ－ｃｅｌｌ・

ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｒａｔｅａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｉｓｉｎｃｅｒｖｉｃａｌｎｅｏｐｌａｓｉａ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ，

１９９７，７４（３）：４２１～４２５．【７】凌萧呜，郑英．富颈上皮内瘤样病变及鳞癌中ｐ５３与ＭＤＭ２蛋白表达差异性研究【Ｊ】．肿瘤防治研究，２０００，２７（６）：４８３—４８４．

【收稿日期］２００９－１２－０３

（上接７页）为不可逆损伤。糖尿病患者血浆糖蛋白、纤维蛋白原增高，血小板聚集性高，合并高脂血症导致血粘度增高【４】，易造成ＳＩＰ。３．３血管狭窄与脑梗死进展颅内外血管闭塞是进展性脑梗死的主要原因。大多数进展性脑梗死患者闭塞的动脉位于颈内动脉或大脑中动脉。动脉闭塞而侧支循环不良或根本无侧支循环，大血管病变可导致狭窄远端血液灌注减低，在侧支循环不良的部位发生进行性梗死。故出现临床症状明显加重。３．４高脂血症、高纤维蛋白原血症与脑梗死进展高脂血症、纤维蛋白原增高可使血粘度增高，可促进血栓形成和扩展。血压升高与血浆纤维蛋白原水平增加同时存在时，脑卒中的危险性增加更明显［５】。高脂血症可加速动脉硬化，加速大血管闭塞，可造成脑梗死的临床症状进一步加重。也易造成ＳⅢ。３．５吸烟、感染、发热与脑梗死进展烟草中含有的尼古丁可以使血管痉挛、血压升高及加速动脉粥样硬化等。脑梗死发病后最初２４ｈ发热，即使体温轻度升高，也是预后不良和与原发性无关的早期神经功能恶化的重要预测因素。有研究表明体温升高１℃，早期神经功能恶化的相对危险度增高８．２倍。起病前后近期感染可以作为脑梗死发病的危险因素之一【６ｌ。本临床观察结果表明：进展性脑梗死的发生是多种因素、多种机１０中外医疗ＣＨＩＮＡＦＯＲＥＩＧＮＭＥＤＩＣＡＬＴＲＥＡＴＭＥＮＴ制共同作用的结果。我们应针对不同的机制进行治疗。扩容、降纤，抗凝、抗血小板聚集、神经细胞的保护可同时进行，特别注意脑梗死急性期，如果血压不是太高，不应盲目降压、脱水治疗，以防加重病情。参考文献【１】中国脑血管病防治指南编写委员会．中国脑血管病防治指南（试行版）【Ｍ】．北京：人民卫生出版社，２００５：３０～３７．【２ｌ罗祖明，董佑忠．脑血管病治疗学【Ｍ１．北京：人民卫生出版社，２０００：３７７～３７９．【３】陈兴洲，李宏建，陆兵勋．恶化性卒中【Ｊ】．国外医学脑血管病分册。２０００，８（２）：１０９～１１１．【４】蒲传强，郎森阳，吴卫平．脑血管病学［Ｍ】．北京：人民军医出版社，