【精品】PPT课件 李伟杰第四军医大学西京医院心内科
心内科资料 ppt课件
凯时®靶向聚集于病变血管的机理
正常情况下，脂微球沿 血管壁边缘流动
血管炎性病变时，内皮 细胞间隙扩大
血管壁硬化、受损时， 内壁变粗糙
血管痉挛，光滑的血管 壁发生褶皱
凯时®在病变部位沉积
Mizushima Y,et al. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1990 Dec;41(4):269-72.
Task Force Members,et al.Eur Heart J.2013 Oct;34(38)2949-3003.
凯时®具有独特的药理作用机制
靶向扩张病变血管
抑制血小板聚集
保护血管内皮细胞
凯时®属于天然前列腺素（PGE1）类物质，具有广泛的生理药理作用，包括能够明显扩张病变血管、抑制血小板聚集、 促进红细胞变形等从而改善微循环，增加机体供氧供血；同时可以抑制氧自由基、保护细胞膜、稳定溶酶体膜、保 护血管内皮细胞等从而有效保护细胞和脏器。
凯时®不引起窃血和全身血压下降
前列地尔脂微球载体制剂扩张狭窄的 冠状动脉段强于扩张正常的冠状动脉，
不会引起“冠状动脉窃血”现象 1，不会引起全身血压下降 2
1.邓庆才,等.中外健康文摘.2012;9(33):17-18. 2.严莉.成都医药.2003;29(6):370.
总结
冠脉微血管病变在临床广泛存在，是临床治疗冠心病不可忽视的关键环节 凯时®具有独特的药理学机制，靶向聚集于病变血管 凯时®治疗冠心病患者，有效改善心肌微循环障碍 PCI围术期应用凯时® ，显著增加患者获益
全心灌注 微不至
凯时®在心内科的临床应用
ESC-SCAD指南明确微血管病变是冠心病的基本机制之一
2024年内科学(冠心病(心肌梗死))ppt课件
缓解疼痛
使用吗啡或哌替啶等药物迅速缓解疼痛，同时密切观察呼吸和血 压变化。
监护和一般治疗
卧床休息、吸氧、持续心电监护等，及时发现和处理并发症。
2024/2/29
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药物治疗方案选择和调整时机把握
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格雷等药物抑制血小板 聚集，降低血栓形成风险。
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根据患者具体情况，适量补充维生素、矿物 质等营养素，如维生素C、维生素E、钙、 镁等，有助于改善心肌功能。
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运动锻炼计划制定和执行情况跟踪
制定个体化运动方案
根据患者病情、体能状况和运动 喜好，制定个体化的运动方案，
如散步、慢跑、太极拳等。
鼓励患者长期坚持
在运动过程中，根据患者耐受能 力，循序渐进增加运动量，避免
突然剧烈运动导致意外发生。
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循序渐进增加运动量
定期对患者的运动效果进行评估 ，根据评估结果及时调整运动方 案，确保运动锻炼的安全有效。
定期评估运动效果
向患者强调运动锻炼的重要性， 鼓励患者长期坚持运动，形成良 好的运动习惯，促进康复和生活 质量提高。
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THANKS
感谢观看
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心律失常监测和干预措施制定
2024/2/29
持续心电监测
对心肌梗死患者实施24小时心电监测，及时发现并处理心律失常 。
抗心律失常药物治疗
根据心律失常类型，选用适当的抗心律失常药物，如β受体阻滞剂 、钙通动过速、心室颤动等，可考虑实施 心脏电复律。
强患者教育和心理支持。
2024年心力衰竭课件20230903.
2024年心力衰竭课件20230903.一、教学内容本课件以《内科学》第十二章“心力衰竭”为依据，详细内容涉及心力衰竭的定义、分类、病理生理、临床表现、诊断及治疗。
重点解析2024年最新的心力衰竭诊疗指南，包括药物治疗和非药物治疗的新进展。
二、教学目标1. 掌握心力衰竭的基本概念、分类及病理生理机制。
2. 学会分析心力衰竭的临床表现，并能进行初步诊断。
3. 了解2024年心力衰竭治疗的新进展，提高治疗水平。
三、教学难点与重点1. 教学难点：心力衰竭的病理生理机制、诊断及治疗。
2. 教学重点：心力衰竭的分类、临床表现及最新治疗进展。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、板书、心力衰竭病例讨论。
2. 学具：教科书、笔记本、笔。
五、教学过程1. 导入：通过一个实际病例，引导学生思考心力衰竭的诊断与治疗。
2. 理论讲解：（1）心力衰竭的定义、分类及病理生理；（2）心力衰竭的临床表现、诊断及鉴别诊断；（3）2024年心力衰竭治疗新进展。
3. 例题讲解：分析一道典型的心力衰竭病例，讲解诊断与治疗要点。
4. 随堂练习：针对教学内容，设计相关问题，检验学生学习效果。
六、板书设计1. 心力衰竭的定义、分类2. 心力衰竭的病理生理3. 心力衰竭的临床表现、诊断4. 2024年心力衰竭治疗新进展七、作业设计1. 作业题目：（1）简述心力衰竭的定义、分类及病理生理；（2）列举心力衰竭的临床表现，并进行初步诊断；（3）谈谈你对2024年心力衰竭治疗新进展的理解。
答案：1. （1）心力衰竭是指心脏泵血功能不足，导致心输出量下降，不能满足全身组织器官的代谢需求。
可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
病理生理主要包括心脏负荷过重、心肌损伤和神经体液机制激活等。
（2）临床表现：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、水肿、乏力等。
初步诊断依据病史、临床表现、心电图、超声心动图等。
（3）2024年心力衰竭治疗新进展：药物治疗方面，新型利尿剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体拮抗剂等的应用；非药物治疗方面，心脏再同步化治疗、左心室辅助装置等技术的发展。
心内科病例讨论ppt课件
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总体印象
心源性疾病：
心衰、心律失常
风湿性关节炎 互相关系？
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体格检查
P90次/分 R18次/分 BP110/70mmHg 半卧体位，二__尖_瓣____面容，颈静脉充盈，双下
肺可闻及_小__水_泡__音。心尖搏动在左侧第五肋间 锁骨中线内0.5cm。心界_不__大_呈__梨__形_。HR109次/ 分，律 绝对不齐 ，S1_强_弱__不__等____，心尖区闻及 3/6级__舒_张__期_隆__隆_样__杂音，不传导，P2亢进。脉 _短__拙____。腹平软。移动性浊音（-）。下肢轻 度水肿
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总结
诊断 冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性广泛前壁心肌梗死 急性二尖瓣关闭不全 Killip II级
高血压病3级（极高危）
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总结
该患者病程发展分析
高血压性心脏病改变 冠状动脉粥样硬化 冠脉急性缺血
相应支配心肌的缺血引起胸痛 缺血持续不得缓解，心肌收缩功能不全 持续前壁心肌缺血，累及二尖瓣乳头肌、腱索 二尖瓣乳头肌、腱索功能不全，加重心衰
心力衰竭临床表现
左心衰-_____循环瘀血 右心衰-_____循环瘀血
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病例二
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病史摘要
男性，76岁，退休教师 胸痛10小时，呼吸困难4小时入院。10h前于夜 起解手时突感胸前区剧烈疼痛，巴掌大小范围 ，伴左臂放射痛，大汗淋漓，持续3h后稍缓解 ，但仍感胸痛，未引起重视。4h前始感胸闷， 呼吸困难，坐起稍缓解，为行进一步诊治，遂 来院求诊。高血压20余年，最高180/100mmHg, 未正规服药,吸烟40年，20支/d。
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阳性体征
心血管内科病例讨论ppt课件
问题4此类疾病咯血的机制是什么？
当肺静脉压突然升高时，粘膜下已淤血扩张壁薄的支 气管静脉破裂出血。
问题5针对目前的诊断，应给予哪些治疗？
利尿 强心 静脉扩容 纠正心衰防治感染 如有酸碱平衡紊乱应及时纠正 抗凝 防治房颤 择期手术
谢谢
问题1根据病史、查体应该考虑哪些疾病？ 给出初步诊断？
二尖瓣狭窄：双颧绀红，心律绝对不齐，心音强弱不等， 心尖部可闻及低调的隆隆样舒张中晚期杂音，不传导，可 闻及开瓣音
风湿性心瓣膜病？ 右心衰：端坐位，颈静脉怒张，肝颈静脉返流征阳性 纽约分级法分级心功能3级 心房颤动？：依据二尖瓣狭窄 肺水肿：呼吸急促，大汗。双肺布满干、湿性音 扁桃体术后：曾摘除扁桃体
心血管内科病例讨论
病例3
呼吸困难、咳嗽、咯血
李××，女性，55岁。 主诉：劳累性心悸、气短8年，间断咳嗽、咯血3
年，加重3天。 现病史：患者于8年前因劳累出现心悸、气短，无
咳嗽、咳痰等症状，休息后可缓解。上述症状每 于劳累后出现，日常活动尚不受限，未行诊治。3 年前自觉活动耐力下降，日常活动即感心悸、气 短，休息后仍能缓解，间断出现睡眠中憋醒，起 床活动后，自行缓解，伴有咳嗽，咯血痰，不伴 有胸痛。
于当地医院检查时发现有心脏杂音（诊断不详）。 给予对症治疗后病情可好转，此后病情反复发作，
并逐渐出现腹胀、双下肢浮肿，均经住院治疗后 好转。于3天前劳累后上述症状加重，咳嗽、咯少 量粉红色泡沫痰，自服药物（不详），无好转，
急来我院。病重以来，饮食、睡眠欠佳，尿量减 少（24小时700ml左右）。
既往史：于30年前反复患扁桃体炎，于23年前行 扁桃体摘除。无急性风湿热病史。无高血压、冠 心病史。