急性缺血性脑卒中的血压管理

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脑卒中急性期血压变化与管理

脑卒中急性期血压变化与管理
圄睚量国—盈同
2 0 1 3 年 3月第 1 1 卷 第8 期

管理 ・ 教育 ・ 教学 ・ 3 9 7
支 ,血 管分支未 冲洗干净导 致血凝块 阻塞 部分血管 分支 ,腐蚀 过程人 为的损 坏 ,灌注 时按压标本及 填充剂过于 黏稠等都 可造成血管 铸型部
分缺如 。
动脉而后灌注静脉,实验取得成功,铸型标本能清晰地显示猪。 肾动脉
高血压 、高血 脂、高血 糖 、动 脉粥样硬化 是 目前 公认的脑卒 中独 立 危险 因素 ,由于动 脉粥样硬 化导致动 脉 内膜破坏 ,粗糙不平 ,管壁
增厚 ,狭窄 甚至闭塞 ,粥样硬 化斑块及 附壁血栓 形成 ,极易 发生 血栓
注压力,反过来说,血压的波动直接影响到脑的灌注量,当血压急聚 下降超过3 0 %或急聚升高超过4 0 %,脑血流的自动调节机制失灵,脑
血管 发生痉 挛 ,脑灌注量 急聚下 降而引发脑缺血 损伤或血 流缓慢 ,血
及血 管栓 塞 ] 。长期 高血压 可造成 梗死 又可造成 脑 出血 ,收缩压 、舒
张压 和两期 高血压均 是脑血管 病的重要 而独立 的危险 因素 ,深穿 支梗 死及 皮层下 梗死公认 与长期高 血压有关 ,日本学者认 为舒张压增 高易 造成 出血 ,收缩压增 高易造成 梗死 ,高血 压是腔 隙性 脑梗死及脑 实质
显示 其微细结构 ;动静脉 同时灌注 时,两侧 阻力 不均衡 ,灌注难 度相
当大 ,实验 失败。 5 临床 意义 5 . 1人肾与 猪肾的解剖 结构 十分的相似 ,制作 猪肾血管 铸型可 以了解 猪 肾血管分 布情 况 ,以进一步 了解 人肾的血管分布情况 。
3 . 3铸型形态异常 :填充剂灌注结束后 ,未能保持肾的解剖形态,导

TIA/缺血性脑卒中急性期的血压管理

TIA/缺血性脑卒中急性期的血压管理
争论的核心 问题 是 : 血压 自发 、 人为改 变能否 改善卒 中预后 、 预防复发 , 本文对上述相关 问题进行综述 。 1 TA 缺血性脑卒 中急性期血 压变化及其原因 I/
V m o 等 - 研究发现 , 中入 院时血 压与卒 中后 早期 、 ems 。 卒 晚期死亡率均呈 U型关 系 , 即入 院时血 压过 高 、 过低均 可导 致卒 中后死亡率增 加 , 其原 因推测 可 以与 下列 因 素相关 : 高
降低。
2 卒 中急性期血 压变化 与卒中预后的关 系
由于病 例选 择、 血压检测 方法 、 数据统计 方法 、 预后指 标 的选择不 同, 究结果并不一致。有研 究 发现 , 中后 高 研 卒
血压 促进早期卒 中再发 、 状性 出血 转换 、 症 形成 脑水 肿。入 院时血压 >10m Hg 3 m 患者的最常见 死亡原 因是 由于广 泛脑
水肿导致 的神经功 能恶化 , 尚不 确定 , 但 是脑水 肿 导致 血压 进 一步升高还是为维 持充 分的 脑灌 注压而 导致 血 压进 一步 升高。入院时相对低血压的患者 , 早期 、 晚期死 亡率也 较高 , 其 主要 的死亡原 因是存在 或并 发心 血 管疾 病。缺 血性心 脏 病本 身、 低血压所致的脑组织低灌 注可 能是卒 中后死亡率 增
研究发现 , 单侧 或双侧 颈动脉重 度狭 窄时 , 收缩压 <10mm 3 —
S P升 高的独立相关 因素为 : B 年龄 、 心房纤颤 、 缺血性心脏病 、 颅 内出血 、 高血压病史。此外 , 中类 型也与血 压改变 相关 : 卒 与 大血管 、 心源性患者相 比 ,I 腔 隙性梗 死患 者在卒 中 2 TA、 4
[ 中图分 类号 ] R 4 73 [ 文献标识码 ] A [ 文章编 号] 10 -6 X(0 7 3 -100 0 22 6 2 0 )20 6 -3 卒 中预后 较差相 关 , 是不 能确 定血 压 因素 是除年 龄 、 中 但 卒 严重程度 以外 的独立预测 因素 J 。

中国急性缺血性脑卒中诊治指南

中国急性缺血性脑卒中诊治指南

•·
颅内压增高是急性缺血性脑卒中的常见 并发症,可能导致脑血流减少,加重脑 损伤。
肺部感染与呼吸衰竭
•·
肺部感染可能导致呼吸衰竭,影 响氧合和通气功能,进一步加重 脑损伤。
常见感染并发症,影响预后,需 积极防治。
急性缺血性脑卒中患者常因意识 障碍、吞咽困难等原因,容易发 生肺部感染。
防治策略包括加强呼吸道管理, 及时清除呼吸道分泌物,合理使 用抗生素,以及支持呼吸功能。
神经保护剂
研究人员正在积极寻找具有神经保护作用的药物,以减轻缺血性脑卒中引起的脑损伤。这 些药物可能在急性缺血性脑卒中发生后的一段时间内使用,有效保护脑细胞,促进患者康 复。
干细胞治疗
干细胞治疗是一种新兴的治疗方法,通过移植具有分化潜能的干细胞,促进受损脑组织的 修复和再生。尽管目前仍处于研究阶段,但干细胞治疗为急性缺血性脑卒中的治疗提供了 全新的思路。
个体化与精准医疗的应用前景
基因诊断与治疗
个体化用药
预测模型与预防策略
随着基因测序技术的发展,未来可能 实现对急性缺血性脑卒中患者的基因 诊断,找出患病风险较高的个体,制 定针对性的治疗方案。此外,基因治 疗也可能成为一种新的治疗手段,通 过修复或替换缺陷基因,降低缺血性 脑卒中的发生风险。
精准医疗理念将推动急性缺血性脑卒 中治疗的个体化用药发展。通过分析 患者的基因组、代谢组等信息,医生 可以为患者量身定制最合适的药物治 疗方案,提高治疗效果,减少副作用 。
05
急性缺血性脑卒中的长期管理 与康复
二级预防与复发预防
危险因素控制
积极控制高血压、糖尿病、高 血脂等危险因素,以降低急性
缺血性脑卒中的复发风险。
抗血小板治疗
对于非心源性栓塞的缺血性脑 卒中患者,长期使用抗血小板 药物有助于预防复发。

中国重症脑血管病诊治指导规范(第2节)-林木墩

中国重症脑血管病诊治指导规范(第2节)-林木墩
机械取栓过程中,推荐血压控制在180/105mmHg以内,
取栓后血管再通者,可以考虑将收缩压控制在 140mmHg 以下。
一、急性缺血性脑卒中血压管理
大面积脑梗死手术患者需行血压管理,防止血压波动过大。
去骨瓣减压术前,血压控制目标<180/100mmHg; 术后8小时内,血压控制目标为收缩压< 160mmHg。
中国重症脑血管 病诊治指导规范
第二节 重症脑血管病的综合管理
汕尾逸挥基金医院-卒中中心融合病区 林木墩
2022-6-6
目录
1 重症脑血管病的气道管理 2 重症脑血管病的体温管理 3 重症脑血管病的血压管理 4 重症脑血管病的血糖管理 5 重症脑血管病的液体管理
6 重症脑血管病深静脉血栓的预防
7 重症脑血管病的镇痛和镇静 8 重症脑血管病应激性溃疡的预防 9 重症脑血管病的营养支持 10 医 院 获 得 性 肺 炎 的 预 防
气管插管后 7~14 天不能拨管的患者可考虑行气管切开,
预期超过 14 天不能拨管的患者推荐早期行气管切开。
二、人工气道的建立
困难气道?
所有非紧急气管插管的患者,均应判断是否为困难气道。
困难气道患者, 有条件的单位插管前应准备好可视喉镜、纤维 支气管镜及环甲膜穿刺工具等 根据实际情况做好紧急气管切开的准备 并应有2名经验丰富的医师在场提供指导和帮助。

病 的



深静脉血栓的预防
在进行深静脉血栓(DVT)预防之前,应筛查或判断 是否已经存在 DVT形成?
所有肢体运动减少或制动的无 DVT 形成的重症脑血管病患者 均应尽早进行 DVT 的预防
深静脉血栓的预防
重症缺血性脑卒中患者
建议使用预防剂量的低分子肝素皮下注射联合间歇充气加压预防 DVT。 颅骨切除减压术和血管内治疗的患者,可在术后立即开始DVT 预防措施 静脉溶栓的患者低分子肝素的使用应推迟在24小时后。

中国急性缺血性脑卒中诊治指南2022

中国急性缺血性脑卒中诊治指南2022

中国急性缺血性脑卒中诊治指南2022中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型,占全部脑卒中的60%~80%。

其急性期的时间划分尚不统一,一般指发病后2周内。

急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。

中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织编写中国脑血管病防治指南,2005年初经卫生部批准在全国开始推广,2007年初人民卫生出版社正式出版了中国脑血管病防治指南第1版,为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用。

由于近年不断有新研究证据发表,第1版指南在使用过程中也得到多方改进建议。

因此,中华医学会神经病学分会委托脑血管病学组对第1版指南进行修订。

为方便临床使用,本版指南内容包括了急性缺血性脑卒中发病后全部诊治过程。

撰写组通过复习相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐,旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方案。

在临床实践中,医生应参考本指南原则和新的进展并结合患者具体病情进行个体化处理。

一、修订原则1.在循证医学原则指导下,参考国际规范,结合国情、可操作性、第1版使用经验和新研究证据进行修订。

推荐强度和证据等级标准参考了国际指南和常用标准,并结合国情和实用性制定。

2.对每项治疗措施或临床问题,先进行当前研究证据(文献检索至2022年11月)的归纳和分析评价,然后根据证据等级和共识给出推荐意见。

3.推荐意见尽可能依据最可靠的证据(如A级证据),缺乏高等级证据时则参考当前可得到的最好证据,并充分讨论达成共识。

4.对国内常用疗法,在循证医学原则指导下,充分考虑国情和经验达成共识。

注意兼顾疗效、风险、价格和易使用性等多方因素。

二、推荐强度与证据等级标准(包括治疗和诊断措施)1.推荐强度(分4级,Ⅰ级最强,Ⅳ级最弱):Ⅰ级:基于A级证据或专家高度一致的共识;Ⅱ级:基于B级证据和专家共识;Ⅲ级:基于C级证据和专家共识;Ⅳ级:基于D级证据和专家共识。

急性缺血性脑卒中急诊救治要点

急性缺血性脑卒中急诊救治要点

急性缺血性脑卒中急诊救治要点缺血性脑卒中指的是因脑供血动脉闭塞或狭窄、脑供血不足而导致的脑组织坏死的总称。

椎动脉狭窄、脑中动脉拴塞等均被认为是缺血性脑卒中发病的重要原因。

缺血性脑卒中患者的主要临床表现为复视、眩晕、力弱、发病侧肢体麻木等。

在我国人口老龄化程度不断加深的时代背景下,急性缺血性脑卒中发病率呈现出逐年增长的态势。

该类患者若未得到及时的救治,则会对其生理及心理均造成严重的危害。

临床上对于急性缺血性脑卒中患者始终坚持的原则是尽早治疗。

那么,急性缺血性脑卒中患者救治要点有哪些呢?一般治疗。

急性缺血性脑卒中患者在发病48小时之内其血压指标会增高,产生这一情况的主要原因是机体的应激性反应,故而并不主张对该类患者过早降低血压。

若患者出现血压持续剧烈升高的情况,则医护人员应当应当对脑血流灌注量进行保障的基础上适当对患者降压。

但在治疗患者过程中应当避免使用交感神经阻滞剂或者大剂量用药。

通常情况下,可给予患者小剂量的甘露醇静脉滴注进行治疗。

如若甘露醇未取得较为显著的降低颅内压的效果,则可加用甘油果糖溶液。

在患者入院后,医护人员应当对其动脉血氧分压进行密切监测。

如若患者症状较为严重,则可给予其低流量的氧气吸入,以实现对呼吸道阻塞及感染的预防。

应激性血糖增高、原发糖尿病等均被视为是导致急性缺血性脑卒中患者高血糖的重要原因。

若患者持续性血糖增高,则可会增加其出现意识障碍、脑水肿的风险性。

所以当患者血糖高于10mmol/L时,则可运用胰岛素实现对血糖指标的控制。

发热会直接影响到急性缺血性脑卒中患者的预后,降低发热患者的体温可使得梗死病灶的范围缩小。

因而当患者出现发热症状时,医护人员应当展开对症处理,包括运用退烧药或者采取物理降温手段等,并及时寻找发热的原因,尽可能将患者体温控制在37.5摄氏度以下。

溶栓治疗。

尽早恢复血流是急性缺血性脑卒中患者治疗的关键。

在患者发病后对其展开早期溶栓治疗对于恢复其梗死区血流具有至关重要的意义。

2020年脑卒中规范化诊治简明手册4.调控血压篇

第四节脑卒中的血压调控一、缺血性脑卒中/TIA患者血压如何管理?1)急性期:①缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。

应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。

②血压持续升高,收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg,或伴有特殊疾病(严重心肾功能不全、主动脉夹层、高血压脑病)的患者,可予降压治疗,并严密观察血压变化。

可选用拉贝洛尔、尼卡地平(优点:静脉点滴、半衰期短、容易调控、对脑血管影响小;最好应用微量输液泵)等静脉药物,避免使用引起血压急剧下降的药物(舌下含服短效硝苯地平慎用)。

③卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因,必要时可采用扩容升压措施。

可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量,处理可能引起心输出量减少的心脏问题。

2)恢复期:①卒中后若病情稳定,血压持续≥140mmHg/90mmHg,无禁忌症,可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗(Ⅰ,A)。

②早期(24小时-7天)持续存在的高血压可以采取较为积极的降压治疗,一般控制收缩压<185mmHg或舒张压<110mmHg是安全的;病情轻时甚至可以降低到<160/90 mmHg以下;但卒中早期降压24小时内不应超过原有血压水平的15%。

(五年制神经病学教材.第七版)③由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄(狭窄率70%~99%)导致的缺血性脑卒中或TIA患者,推荐收缩压降至140 mmHg以下,舒张压降至90 mmHg以下(Ⅱ,B)和高强度他汀治疗。

由于低血流动力学原因导致的脑卒中或TIA患者,应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学影响(Ⅳ,D)。

(新增)④可能为小血管病的皮质下小梗死,SBP控制在130mmHg可能是合理的。

(IIb,B)总结:按照分层策略控制脑梗死血压-少见情况:双侧ICA严重狭窄,可能SBP不能<160mmHg;-其他脑梗死(含颅内A狭窄):<140/90mmHg;-小血管病降压更积极:SBP<130mmHg。

缺血性脑卒中(脑梗死、TIA)诊疗指南问答

缺血性脑卒中(脑梗死、TIA)诊疗指南问答一、高危非致残性缺血性脑血管事件诊疗指南问答1、非致残性缺血性脑血管事件(NICE)定义:①短暂性脑缺血发作(TIA);②轻型缺血性卒中(以下简称轻型卒中);③症状迅速缓解,未遗留残疾的缺血性脑血管事件。

2、高危非致残性缺血性脑血管事件定义:存在下列情况之一者,视为高危非致残性缺血性脑血管事件(HR-NICE):①发病时间小于 24 h 的高危 TIA(ABCD2 ≥ 4 分)和轻型卒中;②急性多发性脑梗死;③颅内或颅外大动脉粥样硬化性狭窄≥ 50%。

3、 HR-NICE 的手术时间:对于存在 CEA 或 CAS 的治疗指征的 HR-NICE 患者,如果无早期再通禁忌症,应在 2 周内进行手术。

4、非心源性HR-NICE 抗栓治疗方案:对于非心源性 NICE 患者,建议给予口服抗血小板药物而非抗凝药物预防卒中复发及其他心血管事件的发生。

(Ⅰ级推荐,A 级证据)。

发病在 24 h 内的非心源性 HR-NICE 患者,应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗 21 d(氯吡格雷首日负荷量 300 mg),随后氯吡格雷单药治疗(75 mg/d),总疗程为 90 d。

(Ⅰ级推荐,A 级证据)5、心源性 HR-NICE 的抗凝治疗对伴有非瓣膜性心房颤动的 HR-NICE 患者,推荐使用适当剂量的华法林口服抗凝治疗,预防再发的血栓栓塞事件。

华法林的目标剂量是维持 INR 在 2.0~3.0。

(Ⅰ级推荐,A 级证据)6、HR-NICE 溶栓治疗:发病 3~4.5 h,症状持续在 30 min 以上者,应尽早启动溶栓评估,权衡风险与获益以判断是否行静脉溶栓治疗。

(Ⅱa 级推荐;C 级证据)二、中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018问答1、现场急救人员应尽快进行简要评估和必要的急救处理,主要包括:①处理气道、呼吸和循环问题;②心脏监护;③建立静脉通道;④吸氧;⑤评估有无低血糖。

应避免:①非低血糖患者输含糖液体;②过度降低血压;③大量静脉输液。

缺血性脑卒中病人急性期合理控制血压对预后的影响


治疗方法对降低缺血性脑血管病 的致残率 和复 发率 有着重要 意
义 。传统的治疗方法为脑卒 中病人血压超过正常值 即行 降压治 疗直至血压正常 , 使之 维持 在正常值的水平 , 并 以此降低 缺血性
无高血压者 , 血压在 ( 0 ~ 10 /0 10 8 ) 10 mmH g的病人 , 不 预降 暂
维普资讯
中西医结合心脑血管病杂志 2 0 0 8年 1 月第 6卷第 1 期
・ 1 ・ 17
缺血 性脑卒中病人急性期合理控制血压对预后的影 响
杨泽萍
摘要 : 目的 探讨缺血性脑卒 中病人 急性期 血压的合 理控 制对神经功能恢复程度 的影响 。方法 将8 0例缺血性脑卒 中病人 随
压治疗 , 维持 上述血 压水 平 1周后 再 加用 降压 药物 ; 血 压 > ② 2010m r 2/ 1 m -  ̄则在急性 期启 动降压 治疗 , 维 持血 压在 (6 ~ 并 10 10 / 10 0 )mmH 周后 , 降至正 常水平 。如需 降压 , 8 ) (0 ~15 g1 再 则应缓慢进行 ,4h血压下降 <2 %。 2 5 治疗组与对照组基 础治疗方 法相 同即抗 血小板 聚集 、 活血 化瘀药物 , 配合针灸 、 复治疗 , 康 有颅 内高压病 人加用 2 %甘露 0 醇静脉输注 。 13 观察指标及疗效评定标准 . 参照 19 9 5年全国第 四届脑 血 管病会议通 过的脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分 标准 进 行评分 。按病情分 为轻 型( 0分 ~1 ) 中型( 6分 ~3 5分 、 1 0分 ) 、 重型( 1 -4 分 )依据 治疗前 后神经功能缺损分值 的变化 分 3分 5 , 为基本治愈 、 显著进 步 、 进步 、 变化和恶化。 无 14 统计学处理 . 有统计学意义 。 2 结 果( 见表 1 ) 独 立样本 率 的比较用 检验 , P<0 0 .5为

急性缺血性脑卒中血管内治疗围手术期管理


Case7
肥厚型心肌病、心源性猝死
71岁,男,既往肥厚型心肌病 15:50突发言语不清、右侧肢体无力 16:09完成头CT检查 NIHSS 10分 17:20行股动脉穿刺 18:50结束手术 术后即刻 NIHSS 5分 术后6小时突发心跳骤停,抢救无效死亡
术后管理
左椎动脉颅内段闭塞,脊髓前动脉代偿
右椎动脉颅外段闭塞
取栓后左椎动脉V4段残留狭窄
球囊成形,狭窄改善,不能维持
Wingspan支架置入
11.30 13:00拔气管插管后不能呼吸,呼吸动度差, 面部青紫,重新插管,spO2最低20%,意识不清, 2小时后恢复。 12.3 10:00再次拔管后仍不能呼吸,插管 12.3 16:00行经皮气管切开。 12.5 转普通病房后因血压高应用硝普钠后血压降 至50mmHg,呼吸困难,青紫,昏迷,应用呼吸机 后意识恢复。 12.14自动出院,12.15死亡
• 本中心数据
– 2014年至今,急诊血管内治疗37例 急诊支架置入11例,其中颅内段5例、颅外段6例。
Case2
ICA起始部支架置入
男,56岁。既往有高血压病及吸烟史。 因 “言语不清5小时,加重伴左侧肢体无力1小时” 于16:30入院。 查体:血压150/100mmHg。嗜睡,不完全运动性失 语,左侧中枢性面舌瘫,左侧肢体肌力0级,左侧 巴氏征阳性。NIHSS评分15分。 头CT(17:00)示右侧大脑中动脉M1及M2段高密度 征。 急查血常规、凝血四项、肝肾电糖。 签静脉溶栓治疗知情同意书。
女,29岁,既往健康 8:10突发言语不清、右侧肢体无力 9:05分到达急诊科,NIHSS 10分 9:26完成头MRA检查 10:35行股动脉穿刺 10:58血流重建 11天后出院,NIHSS 0分
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中国神经精神疾病杂志 2 0 1 5 年
第4 1 卷
第 6 期
3 8 3


述 ・
脉压 的下 限时 , C B F迅速 降低 , 导致 脑供 血 不足 ; 反之 , 当
血压 超过 平 均动 脉压 的上 限 时 , 脑 血管 被迫 扩 张 , C B F急 剧增加 , 导 致或加重 脑水肿嗍 。 1 . 3 血压 与 缺 血 半 暗带 正 常 人 的 C B F 为每 1 0 0 g 脑 组 织
T h r o mb o l y s i s S t r o k e S t u d y , E N C H AN T E D) “ , 旨在 比较 积 极
发 病时 出现高 血压反应 [ 4 1 。缺 血性卒 中急性 期血压 增高 的 病 理 生 理 学机 制 可 能包 括 : ① 患 者 既往 有 高血 压 基础 疾
专家共识 推荐 , 接受溶栓者 , 血压 < 1 8 0 m m H g / 1 o 0 m m №; 接
受血 管内治疗者 , 血压 <1 8 5 mm Hg / 1 1 0 m mH g 。2 0 1 3 版A HA /
A S A指南建 ” , 控制血压 <1 8 5 mm Hg / 1 1 0 m mH g , 并在治疗过 程 中维持血压 <1 8 0 m mH g / 1 0 5 m mH g 。 由于缺 乏 高 等 级 的 研 究证 据 , 以上指 南均 为共识性 推荐意 见 。 目前有 一项 正 在进 行 的大 型 国际化 溶栓 研究 —— 改进 高血 压管 理与溶 栓 治 疗 的卒 中 研 究 ( E n h a n c e d C o n t r o l o f H y p e r t e n s i o n a n d
加脑 组织存 活 的几 率 。但 是 , 当缺血 半暗带 组织灌 注压高
于一 定 的临界值 时 , 可能 出现出血转 化 、 脑水肿加 重 , 甚至
中急性 期启 动 降压 的血 压 阈值 、 启 动 降压 的时 间 、 降压 幅 度 和达 标 时 间等 问题仍 存 在争 议 。现就 A I S 血 压 管理 的 研 究进展做 一综述 。
缺氧 所致 的局部 脑组 织 的缺血 性 坏死 。虽 然静 脉溶 栓 是 缺血性 卒 中急性期最 有效 的治疗方 案n , 但仅 有不 到 1 / 3 的 患者 能 够接 受 r t — P A静脉 溶栓 , 更多 的患 者 由于 时间窗 的 限制 、 存 在溶栓 禁忌证 等原 因 , 不能从 中获益 。高血压 作 为脑 卒 中的主要 原 因和独立危 险 因素 之一 , 在很 大程度 上
病; ②C u s h i n g 反应 : 脑 组织 缺 血水 肿 造成 颅 内压 升 高 , 引
起 代 偿性 血压 增高 ; ③ 神经 内分 泌 系统 的激活 , 包括 交感
神经 系统 活性 增强 、 肾素 一 血 管紧 张素 一 醛 固酮系 统活 化 、
压力 感受 器敏 感性 下 降 ; ④各 种 刺激 如焦 虑 、 紧张、 缺氧、 疼痛 、 尿潴 留、 失 眠等引起 的短 暂性 、 反应 性血压增 高 。血
5 O~5 5 mL / mi n, 当脑组 织 缺血 , 局部 C B F 低 于每 l O O g 脑 组
织 8—1 0 mL / mi n时 , 脑细 胞 电活动 消失 , N a 一 l ( 十 一 A T P泵 衰 竭, 细胞结构 破坏迅速死亡 , 发生不可逆损 害。围绕 缺血中 心 的脑组织 , 其C B F处于 每 1 0 0 g 脑组 织 l 2~2 0mL / m i n , 神
经元 处于静 息状态 , 该 区域 的脑组织被称 为缺 血半暗带 。 缺血 半 暗带 可定 义为 脑血 流量 降低 、 氧摄取 率增 高 、 储 备 脑代 谢率 的区域 。缺 血半 暗带 的 出现 提示脑 组织 缺血 后
电活 动消失 , 但 跨膜 电位 仍存 在 , 细胞结 构仍完整保 持 , 若
急性缺 血性脑卒 中的血压管 理☆
石 国美 张颖冬“ 周俊 山 张红 张羽乔
【 关键词 】 急 性缺 血性脑卒 中 脑梗死 血压 降压 治疗
急性 缺血 性脑 卒 中 ( a c u t e i s c h e mi c s  ̄ o k e , A I S ) 通常 是
指 因脑 的供 血动 脉狭 窄或 闭塞 导致 血液 循环 障 碍 , 缺血、
影 响了脑卒 中患 者的转 归和预后 口 】 。 目前关 于缺血性脑 卒
缺血 半暗带 区域 的脑组织 得到及 时 的血 流灌注 , 则可 以使 其 向正 常组 织转 化 。缺 血性 脑卒 中急 性期 机体通 过 升高
血 压维 持血 流灌 注 , 并 挽救 缺血 半 暗带 区域 的脑组 织 , 增
1 . 2 血压 与脑血流 量 ( Ce r e b r a l B l o o d F l o w, CB F )C B F
压升 高 多见 于 A I S 发病 后 的 2 4 h内 , 随 着缺 血性 脑卒 中的
降压 组 ( 1 h内 将 血 压 积 极 降 至 收 缩 压 <1 4 0 mm Hg 1 5 0 mm Hg , 并 至少 维持 7 2 h ) 与标 准血压 控制 组 ( 按 指南 推
病情 缓 解 , 脑 血 管调 节 功能 恢 复 , 脑 卒 中发 病 7 d 左右 , 部 分患者 血压 降至发病 前水平 u 。
损 害其他靶 器官等 不 良后果 [ 7 1 。
2 急性 缺 血性 脑 卒 中启 动 降压 的 血压 阈值
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