十二指肠-胃反流的临床诊断与治疗
消化内科胃食管反流病疾病诊疗精要
消化内科胃食管反流病疾病诊疗精要胃食管反流病（gastroesophagealrefluxdisease，GERD）是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起的以烧心、反酸为主要特征的临床综合征，可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。
临床分反流性食管炎和内镜阴性的胃食管反流病。
我国发病率低于西方国家。
一、概述一般来说，胃内储存着胃酸，十二指肠腔内有胆汁液，这些都是消化液，可消化进食的肉类或其他食物。
胃内天生有层像瓷器层样的黏膜屏障保护，因此胃酸待在胃内很安全。
当进食时，大量胃酸分泌消化胃腔内的食物，将胃酸中和后排入十二指肠，再进一步被该处胆汁的作用继续消化，直到经小肠吸收后残渣变成粪便排出。
若胃液反流入食管腔，食管无瓷器样的黏膜保护层，胃酸就会腐蚀破坏食管黏膜，引起糜烂、溃疡。
胃食管反流病（GERD）是常见疾病，全球不同地区患病率亦不相同，西欧和北美GERD的患病率为10%～20%。
国内外资料显示GERD发病的危险因素包括年龄、性别、吸烟、体质量指数（BMI）增加、过度饮酒、阿司匹林、非类固醇消炎药、抗胆碱能药物、体力劳动、社会因素、心身疾病、家族史等。
（一）病因胃食管反流病是多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，发病主要是抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。
病因主要有以下几点。
1.食管抗反流屏障问题①食管下端括约肌（LES）和LES压：LES是食管末端3～4cm长的环形括约肌，正常人静息时此括约肌压力（LES压）为10～30mmHg，为一高压带，防止胃内容物进入食管。
药物如钙通道阻滞药、地西泮等，腹内压增高，胃内压增高均可引起LES压相应降低而导致胃食管反流；②一过性LES松弛：是引起胃食管反流的主要原因；③裂孔疝：可因加重反流并降低食管对酸的清除致病。
2.食管酸清除正常的情况下，容量清除是廓清的主要方式，如反流物反流则刺激食管引起继发蠕动，减少食管内酸性物质容量。
3.食管黏膜防御食管黏膜对反流物有防御作用，称为食管黏膜组织抵抗力。
胃食管反流病基层诊疗指南(2019年)完整版
胃食管反流病基层诊疗指南（2019年）完整版一、概述（一）定义胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease, GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状。
反流也可引起口腔、咽喉、气道等食管邻近的组织损害，出现食管外表现，如哮喘、慢性咳嗽、特发性肺纤维化、声嘶、咽喉炎和牙蚀症等。
（二）流行病学GERD是世界范围内的常见病，西方国家GERD患病率为10%~20%[1]，国内尚缺乏大规模流行病学资料，有Meta分析显示国内GERD的患病率为12.5%[2]，且呈现出南低北高的特点，可能与饮食习惯等因素有关。
虽然目前我国GERD患病率较西方国家低，但随着我国生活方式西化、人口的老龄化，GERD患病呈逐年上升趋势。
（三）分类根据反流是否导致食管黏膜糜烂、溃疡，分为糜烂性食管炎（erosive esophagitis, EE）、非糜烂性反流病（nonerosive reflux disease, NERD），其中NERD最常见。
EE可以合并食管狭窄、溃疡和消化道出血。
目前认为GERD的两种类型相对独立，相互之间不转化或很少转化，这两种疾病类型相互关联及进展的关系需要进一步研究证实。
二、病因和发病机制（一）诱因或危险因素流行病学资料显示GERD发病和年龄、性别、肥胖、生活方式等因素有关。
老年人EE检出率高于青年人[3]。
男性GERD患者比例明显高于女性[4]。
肥胖、高脂肪饮食、吸烟、饮酒、喝浓茶、咖啡等因素与GERD的发生呈正相关，而体育锻炼和高纤维饮食可能为GERD的保护因素[5,6]。
（二）发病机制胃食管反流的发生取决于抗反流防线与反流物攻击能力之间的平衡。
反流发生时，胃酸、胃蛋白酶、胆汁等反流物可直接刺激食管黏膜造成损伤，抗反流防御机制减弱可导致胃食管反流事件增多，而食管清除能力下降使反流物接触食管黏膜的时间延长，易导致攻击和损伤。
1．抗反流屏障结构和功能异常[7,8]：（1）贲门切除术后、食管裂孔疝、腹内压增高（妊娠、肥胖、腹水等）可导致食管下括约肌（lower esophagus sphincter, LES）结构受损。
胃食管反流 病的治疗
胃食管反流病的治疗摘要】胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)是指胃、十二指肠内容物异常反流至食管而引起的慢性症状和(或)组织损伤。
目的讨论胃食管反流病的治疗。
方法根据诊断进行治疗。
结论治疗GERD的目的是为了治愈食管炎，减轻症状，维持缓解，提高生活质量并防止出现并发症。
【关键词】胃食管反流病治疗胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)是指胃、十二指肠内容物异常反流至食管而引起的慢性症状和(或)组织损伤。
典型症状是烧心和反酸。
GERD为一种多发病，近年我国学者对北京和上海城乡5000例问卷调查显示，伴有反流症状者分别为10.19％和7.76％，推测GERD的患病率为5.77％。
而国外对GERD患病率的报道不一，一般患病率为7％～15％，也有高达20％以上的。
GERD作为一种常见的消化道疾病，越来越多地引起国内外学者的广泛关注。
GERD包括食管黏膜有破损表现和无破损表现。
有破损表现者通常称为反流性食管炎(reflux esophagitis，RE)，而无破损表现者通常称为非糜烂性或内镜阴性的胃食管反流病(non-erosive GERD，non-erosive reflux disease，negative-endoscopy reflux dis- ease，NERD)。
2003年亚太地区胃食管反流病会议(asian-pacific consensus conference on GERD，APCCG)将有黏膜破损的胃食管反流病定义为由胃食管反流所致，食管黏膜出现任何长度的破损；将无黏膜破损的胃食管反流病定义为胃食管反流导致典型症状，包括烧心、反酸、胸痛和食管外表现(咳嗽、哮喘、声音嘶哑等)，而在内镜下没有食管黏膜破损的表现。
治疗GERD的目的是为了治愈食管炎，减轻症状，维持缓解，提高生活质量并防止出现并发症。
胃食管反流病,胃食管反流病的症状,胃食管反流病治疗【专业知识】
胃食管反流病,胃食管反流病的症状,胃食管反流病治疗【专业知识】疾病简介胃食管反流性疾病(gastro-esophageal reflux disease，GERD)是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起临床症状及(或)食管炎症的一种疾病。
反流物主要是胃酸、胃蛋白酶，尚可有十二指肠液、胆酸、胰液等，前者临床上多见，后者主要见于胃大部切除术后、胃肠吻合术后、食管肠吻合术后。
GERD患者可仅有临床症状而无食管炎症表现，有食管炎症者其临床症状不一定与炎症程度呈平行关系。
有生理性与病理性之分，病理性胃食管反流，轻者引起不适、呕吐，重者则可致食管炎及肺部吸入综合征，甚至窒息死亡。
疾病病因一、发病原因造成食管损害有很多因素，可概括为。
1.食管裂孔疝在过去40余年，关于食管裂孔疝在胃食管反流的病理发生和病理生理学方面所起的作用是一个研究的热门话题。
有代表性的研究结论如。
食管裂孔疝增加胃食管反流的危险可能与以下几个因素有关：①降低酸清除能力;②存留的胃十二指肠反流物逆流入食管;③损害膈脚对食管胃连接部的括约肌样作用。
流行病学调查表明，在中等度和重度GERD病人中，食管裂孔疝的发病更多，50%～60%的食管裂孔疝病人有内镜所见的食管炎，大于90%的内镜所见食管炎病人有食管裂孔疝。
食管裂孔疝的大小和LES压力，以及两者的关系是胃食管连接部关闭能力的决定因素。
一个既有LES压力低下又有一巨大食管裂孔疝的病人，在突然升高腹内压力时，比一仅有LES压力低下而无食管裂孔疝的病人，发生胃食管反流的机会多数倍。
研究还证明，食管裂孔疝的尺寸增大，LES压力更下降。
现代观念支持这样的事实：对有反流症状的病人，食管裂孔疝的大小是决定食管炎程度的主要因素。
LES压力和性别的影响就差一些，但仍是致病因素。
24hpH监测异常与食管裂孔疝的大小明显相关。
2.肥胖肥胖和GERD的关系还不清楚，肥胖病人是否更易患食管裂孔疝亦无定论。
有关肥胖与食管裂孔疝、食管炎、胃排空和pH监测等因素之间的关系有很多研究。
十二指肠胃反流发病机制及其诊治进展
１．５
胃肠神经肽和激素水平的异常
一些胃肠神经
肽和激素如ＣＣＫ、ＰＹＹ、神经降压索和肠胰高血糖素 对胃排空和小肠转运功能均有强烈的抑制作用，当胃 排空和小肠转运加快时可增高。因此认为这些激素水 平增高可能是机体对早期胃排空加速的适应性反应，
胃肠病学．２００８，１３（２）：８７－９０．
［５］
Ｗｉｌｓｏｎ Ｐ，Ｗｅｌｃｈ
ＮＴ，Ｈｉｎｄｅｒ ＲＡ．ｅｔ ａ１．Ａｂｎｏｒｍａｌ ｐａｌｓｍａ ｇｕｔ ｔｈｅｉｒ ｒｅｓｐｏｎｓｅ
ｔｏ
ｈｏｒ－
ｍｏｎｅｓ ｉｎ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ ｄｕｏｄｅｎｏｇａｓｔｒｉｃ ｒｅｆｌｕｘ ａｎｄ
能。Ｈｏｎｇｏ等¨１人的研究显示精神心理刺激可延缓胃
胆石症、胆囊功能障碍尤其是胆
囊切除术后的病人容易发生ＤＧＲ，这主要有两方面因 素：一是由于胆囊丧失了浓缩胆汁、间断排泄胆汁的功 能，胆汁持续排出并滞留在十二指肠内，为ＤＧＲ提供 了条件。二是胆囊切除术后某些神经体液因子，如胆
排空，诱发胃窦、十二指肠动力紊乱。 ２检查方法
ＤＧＲ，当胃内钠离子浓度大于５０ ｍｍｏｌ／Ｌ时就可以判
方法。存在的问题：①随着胆汁被消化液稀释，反流物 中胆红素浓度变化很大，同时胃液并非均一物质，故该 方法只能对总胆汁反流作一近似定量估计。②酸性环 境下，胆红素由单体变为异构二聚体，其吸收光谱波长
亦由４５３ ｎｍ变为４００ ｎｍ，使测出胆红素值偏低约
以提高餐后幽门括约肌的张力和抑制快速胃排空。 １．６其他因素如幽门螺旋杆菌（ｎＰ）、某些药物、精 神心理等。Ｌａｄａｓ ＳＤ等”１的一项研究提示ＨＰ也许会
运动乏力亦可促使ＤＧＲ的发生。
中国胃食管反流病诊疗规范(2023)完整版
中国胃食管反流病诊疗规范(2023)完整版胃食管反流病(GERD)是常见的慢性消化系统疾病，是由胃十二指肠内容物反流至食管或口腔引起不适症状和(或)并发症的一种慢性疾病，其按内镜下表现可分为非糜烂性反流病(NERD)、反流性食管炎(RE)和巴雷特食管(BE)。
GERD患病率高，且呈现明显上升趋势。
2014年的流行病学调查数据显示，GERD的发病率较20世纪90年代上升约2倍，目前全球范围内报告烧心或反流症状的发生频率21次/周的比例约为13%。
GERD严重影响人群的健康和生活质量，也给社会医疗资源带来巨大负担，消化科处方药物中前5位均为GERD治疗用药。
GERD的进展会诱发食管癌，GERD引起的食管慢性炎症状态已被证实是食管腺癌最重要的危险因素，其中BE也是目前公认的食管腺癌的癌前病变。
GERD的发生、发展涉及酸反流、食管动力、细胞因子、内脏敏感性等多种因素。
GERD的临床表现复杂多样，其诊断和治疗需运用各种新兴胃肠动力检查手段，并需进行个体化调整。
虽然国内一些医疗机构已经建立GERD诊疗中心，但对于如何规范地对患者进行GERD相关检查、治疗和随访仍缺乏足够的认识。
这将影响GERD患者的诊疗效果，造成医疗资源浪费，甚至会诱发不必要的并发症或不良后果。
因此，亟需建立符合中国国情的GERD诊疗规范。
中华医学会消化病学分会、中国医师协会消化医师分会、大中华区消化动力联盟等近年来发表了《2023年中国胃食管反流病专家共识》、《中国高分辨率食管测压临床操作指南（成人）》、《食管动态反流监测临床操作指南（成人）》、《2023年中国胃食管反流病内镜治疗专家共识》，为我国GERD规范化诊疗提供了基础。
为落实我国发表的GERD相关共识意见和指南，建立符合我国现阶段国情的GERD诊疗规范，推动我国GERD诊疗的标准化，中国健康促进基金会联合中华医学会消化病学分会胃肠动力学组、胃肠功能性疾病协作组、食管疾病协作组制定了《中国胃食管反流病诊疗规范》。
儿童胃食管反流病的诊断和治疗(精)
儿童胃食管反流病的诊断和治疗[ 11-06-01 11:13:00 ] 作者：李莽编辑：studa090420【关键词】儿童胃食管反流病诊断治疗胃食管反流(gastroesophageal reflux，GER)是指胃内容物包括从十二指肠流入胃的胆盐和胰酶反流入食管。
分生理性和病理性两种。
病理性反流伴临床症状称胃食管反流病。
病理性胃食管反流是由于下食管括约肌(LES)的功能障碍、食管廓清能力降低、食管黏膜的屏障功能破坏及胃、十二指肠功能失常所引起。
【诊断要点】1.临床表现(1)食管内症状1)呕吐：是小婴儿GER的主要临床表现。
除一般性溢乳外，相当一部分为进行性喷射性呕吐。
呕吐物多为乳汁和乳块，亦可为黄色或草绿色胃内容物，说明伴有十二指肠胃食管反流。
部分呕吐物为血性或伴咖啡样物，反映并发食管炎所致出血。
2)反胃：是年长儿GER的主要症状。
空腹时反胃为酸性胃液反流，称为“反酸”。
但也可有胆汁、胰液溢出。
发生于睡眠时的反胃，常不被患者察觉，醒来可见枕上遗有胃液或胆汁痕迹。
3)胃灼热：是年长儿的最常见症状，多为上腹部或胸骨后的一种温热感或烧灼感，典型情况下，多出现于饭后1～2小时。
4)胸痛：也见于年长儿，疼痛位于胸骨后、剑突下或上腹部，常放射到胸、背、肩、颈、下颌、耳和上肢，向左臂放射较多，少数患者有手和上肢的麻木感。
5)吞咽困难：因炎症刺激引起食管痉挛所致。
无语言表达能力的婴儿则表现为喂食困难，患儿有较强的进食欲望及饥饿感，但吃一口后即表现出烦躁、拒食。
(2)食管外症状1)呼吸系统的症状：反复呼吸道感染、慢性咳嗽、吸入性肺炎、哮喘、窒息、早产儿呼吸暂停、喉喘鸣等呼吸系统疾病。
2)咽喉部症状：咽部异物感、咽痛、咳嗽、发音困难、声音嘶哑、喉喘鸣、喉炎等症状。
3)口腔症状：反复口腔溃疡、龋齿、多涎，系反流物刺激损伤口腔黏膜所致。
4)全身症状：最多见为贫血、营养不良。
少见症状有：①婴儿哭吵综合征：指婴儿病理性GER伴神经精神症状，表现为应激性增高，进食时哭吵，烦躁不安。
反流性食管炎的辩证与治疗
反流性食管炎的辩证与治疗反流性食管炎是指胃十二指肠内容物反流入食管，引起食管粘膜的炎症，甚则发生糜烂、溃疡和纤维化等严重病变，属胃食管反流病。
其临床主要表现为烧心、反酸、嗳气、胸骨后灼痛，可窜及后背及胁肋等处，有时酷似心绞痛，部分患者可伴见咽部不适，有异物感，进而出现吞咽障碍、吞咽疼痛等症。
本病属中医学“吐酸”、“嘈杂”、“痞满”、“胃脘痛”、“胸痹”、“噎膈”、“梅核气”等病证范围，当今中医称之为“食管瘅”。
由于本病为常见病、多发病，易复发，且病变日久或治疗失当可发生严重并发症，常危及生命，因而如何有效防治本病，引起国内外中西医界的高度重视。
近年来，笔者在临床上采用中医药和中西医结合诊治本病，收到了较为显著的疗效，现探讨如下。
1 病因病机食管为饮食通道，属胃范围，为传化物而不藏，以通降为顺，《难经集注》称其为“胃之系”。
所以，凡是能引起胃病的病因同样也可导致食管病变。
其病位虽在食管，但与肝胆脾胃肺关系密切。
究其病因有三：一为情志不遂，使肝胆失于疏泄，横逆犯胃，或郁久化热，热灼胃阴，使胃失润降，损伤食管；二因饮食不节，过食辛辣热烫之物和醇酒厚味等，使食道干涩，食管损伤；三因先天禀腻不足，或劳倦内伤，或久病伤脾等，使脾胃虚弱，运化失司，痰湿内生，上贮于肺，肺失清肃，痰气交阻。
以上诸因均可致肝胃不和，脾胃损伤，气机阻滞，脾胃升降功能失调，胃中浊气上逆，痰、气、热（火）、瘀等交结于食管及胃腑，而引起反流性食管炎一系列病症。
本病的病机除与脾胃气机升降失调有关外，与肝肺升降对整个机体的气机调节亦有密切关系。
中医气机升降理论认为，“肝升肺降”是气机升降的关键，“脾升胃降”是气机升降的枢纽，因而气机升降失调是本病的主要病机。
所以，在临证中，一定要在辨明病位的同时，也要辨明气机之失调，才能正确地进行辨证治疗，从而取得颇为显著的效果。
2 辩证分型与治疗笔者临证中，常将本病分为虚实两类。
临床上以实证多见，久病则出现由实转虚，因虚致实，虚实互见，表现为本虚标实和虚实夹杂的复杂病变。
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十二指肠-胃反流的临床诊断与治疗
发表时间：2011-05-16T09:29:56.623Z 来源：《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者：王金华[导读] 其他表皮生长因子、马来酸伊索拉啶等，这些药物临床使用甚少。
王金华（黑龙江省富锦市中心医院 156100）
【中图分类号】R574.51 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0129-02 【关键词】十二指肠胃反流治疗
(一)诊断
1.临床表现就DGR本身而言，临床上缺乏特异性的症状，时可有上腹部不适、恶心等，若有 DGER，则尚可有烧心、口苦、反酸等表现。
产生胆汁相关性疾病时，则有各病的临床表现。
2.胃液检查抽吸空腹胃液并测定其中的胆汁酸的含量可以反映反流情况。
然而由于插管时的恶心反应常可出现假的胆汁反流征象。
3.X射线检查在钡剂造影时可以观察到钡剂自十二指肠反流。
但仅此表现难以做出病理性十二指肠-胃反流的肯定诊断。
4.内镜并组织学检查内镜窥视下可见胆汁自幽门反流，黏稠的胆汁附于胃壁，或是有较大量的胆染液滞留支持有DGR。
组织病理学有相对特异的改变，如小凹上皮增生、黏膜固有层血管扩张和充血、水肿、平滑肌纤维数量增多及慢性炎细胞数量正常或轻微增多等。
残胃黏膜腺体囊性扩张亦很常见。
5.胆汁反流指数当前，有学者提出计算胆汁反流指数(bile reflux index，BRI)可以较为简单地了解DGR。
计算式为：BRI=7×OED+3×IM+4×CI-6×Hp，其中OED为黏膜固有层水肿，IM为肠化生，CI为慢性炎症，Hp为幽门螺杆菌。
计算得BRI大于14，则预示存在病理性胆汁反流，当胃内胆汁酸浓度大于1.00 mmol／L(正常上限)时，BRI的敏感度和特异度分别为70％和85％。
6.腔内压力测定单纯胃腔内压力测定价值不大，可能仅有顺向压力波减少。
但若同时测定十二指肠-胃窦的压力，计算其间的阶差则意义较大，可见此值减少，甚至倒置。
7.胃腔内持续胆红素监测目前，用Bilitec 2000检测仪可以持续监测胆红素水平，一般将传感器置于食管下端括约肌下缘以下5 cm处进行24 h的监测可以动态地了解日常生活时DGR的情况。
(二)治疗
1.一般治疗
(1)戒烟节酒抽烟可因尼古丁的致幽门括约肌松弛作用而加重DGR；而浓度稍高的乙醇可直接或间接引起显著的黏膜损伤。
因此戒烟节酒对治疗DGR，乃至DGER都是必要的。
(2)饮食习惯以少食多餐，避免辛辣为宜。
(3)睡眠体位睡眠宜保持右侧位，若能适当抬高床头则更理想，如此可在一定程度上借重力作用减少反流。
(4)其他保持大便通畅，衣着不宜过紧，可减少腹部外来压力；咀嚼口香糖等有一定的中和作用。
2.吸附胆汁的药物治疗铝碳酸镁对于DGR是一种比较理想的药物。
该药在酸性环境下(pH 3～5)能选择性、可逆性结合胆盐，而在碱性环境下又将其释放，故而并不影响胆汁的正常代谢。
其可中和胃酸，维持胃内最适pH，防止内源性侵袭因子的有害作用，与80％胃蛋白酶原呈可逆性结合，能100％与胆酸盐和溶血性卵磷脂结合，使在酸性环境下防止它们对胃-食管黏膜的损害破坏。
3.促胃肠动力药治疗目前所知，本类药物主要作用于多巴胺受体、5-羟色胺(5-HT)受体和胃动素受体等，以减少反流。
4.黏膜保护剂治疗
(1)铝制剂硫糖铝在胃内被酸化为[Al2(OH)5]+和[八硫酸蔗糖]-，前者中和胃酸并吸附胃蛋白酶，但作用较弱；后者能聚合成胶体，与渗出的带阳电荷的蛋白质相结合，形成一覆盖膜，促使上皮增生。
硫糖铝能保护黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的损伤，此作用是通过药物中的硫酸蔗糖所具有的表面保护功能而发挥的，而不是通过传统认为的药物中的黏性胶紧密黏附在黏膜表面、灭活胃蛋白酶而发挥的，因为不含黏性胶的硫酸蔗糖溶液具有同样的保护效应。
此外，硫糖铝还具有直接的细胞保护作用。
但是硫糖铝对牛磺胆酸所致的食管炎和黏膜通透性增高则无保护作用。
由于工艺问题，服用本药时必须咬碎或化于水中后服用才起效。
铝碳酸镁除吸附胆汁外，其还能释放上皮生长因子，促进黏膜修复；局部供给磷脂和HCO3-，保护黏膜；局部释放NO，增加黏膜血流量；激活前列腺素系统，保护黏膜，故有黏膜保护作用。
(2)前列腺素本类制剂以米索前列醇为代表，其能增加胃黏膜的血供、促进上皮细胞的增殖和修复、抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，以及促进腺体分泌黏液和HCO3-，起黏膜保护作用。
(3)铋制剂临床上所用主要是次枸橼酸铋和果胶酸铋钾等制剂。
本类药物除具有杀灭幽门螺杆菌的作用外，尚有抑制胃蛋白酶活性、促进黏膜合成前列腺素、刺激黏液和HCO3-的分泌、增加黏膜血供等黏膜保护作用。
(4)胃上皮细胞稳定剂这是一类能抵御致病因子、促使上皮细胞稳定性、促进上皮细胞增殖和修复的药物。
目前用于临床的主要有思密达、麦滋林-S、替普瑞酮、惠加强等药物。
(5)视黄酸(retinoic acid，RA) 与其受体(retinoic acid receptor，RAR)β结合后，可阻断胆汁酸诱导的COX-2基因的表达，因此对腺癌的发生可能具有化学预防作用。
(6)其他表皮生长因子、马来酸伊索拉啶等，这些药物临床使用甚少。
5.制酸药物的应用因为胆汁反流性疾病主要累及胃和食管，而这些疾病常同时有胃酸的参与，故应用制酸剂有其实际需要。
制酸剂使胃内酸度下降，反馈刺激胃泌素分泌增加，增强食管下端括约肌和幽门括约肌的张力；制酸剂的应用使胃液量减少，亦即减少十二指肠液反流的量；胆汁对胃-食管黏膜的损害作用常因胃酸的参与而增强，故用制酸剂后在这个意义上可减轻致病力。
目前临床上常用的H2受体阻断剂有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁等，以及质子泵抑制剂如奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、埃索美拉唑和雷贝拉唑等。
然而，若胃内酸度过低，则易致细菌过度生长，在细菌作用下，结合胆汁酸转变为未结合胆汁酸可能加重黏膜的损伤。
参考文献
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