第七章 凝血系统的基础生理
凝血及抗凝血机制
凝血及抗凝血机制一.机体凝血与抗凝血的平衡止血的过程可以分为三个阶段：血管痉挛到血小板血栓形成，成为血小板凝块，最后促使纤维蛋白凝块形成机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，另外还有纤溶系统，三者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
生理止血过程小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
生理止血过程血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。
起到初级止血作用，一期止血缺陷常用的筛检实验室BT和PLT生理止血过程局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。
同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。
二期止血缺陷常用的筛选实验室PT和APTT。
与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外二凝血系统凝血过程的三要素：凝血因子+血小板+Ca2+.凝血因子——血浆与组织中直接参与凝血的物质。
.通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径如果只是损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内，完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子Ⅹ激活从而发生凝血的，称为内源性激活途径（intrinicroute）如果是依靠血管外组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活的，称为外源性激活途径（e某trin某icroute）学习生理学的时候，生理性凝血过程的外源性凝血和内源性凝血怎么也记不住，记了忘忘了记，其实很简单：内源途径：有8、9、11、12因子参与，可记为：婴儿（12）拿着筷子（11）去酒吧（9、8）。
凝血及抗凝血机制
一、机体凝血与抗凝血的平衡止血的过程可以分为三个阶段：血管痉挛到血小板血栓形成，成为血小板凝块，最后促使纤维蛋白凝块形成。
机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，另外还有纤溶系统，三者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
生理止血过程小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。
起到初级止血作用，一期止血缺陷常用的筛检实验室BT和PLT。
局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。
同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。
二期止血缺陷常用的筛选实验室PT和APTT。
与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。
二、凝血系统凝血过程的三要素：凝血因子+血小板+Ca2+.凝血因子——血浆与组织中直接参与凝血的物质。
凝血因子的特性：迄今为止，参与凝血的因子共有12个。
其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－XIII，其中因子Ⅵ并不存在)。
血浆中最不稳定的凝血因子是因子是V（五），血浆中含量最高的凝血因子是因子Ⅰ（老大），在肝脏中合成且依赖维生素K的凝血因子是2,7,9,10，血友病甲（A）缺乏的是8因子，血友病乙（B）缺乏的是9因子。
内源性途径和外源性途径共同激活的因子是10因子。
.通常分为：1.内源性凝血途径；2.外源性凝血途径；3.共同凝血途径如果只是损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内，完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子Ⅹ激活从而发生凝血的，称为内源性激活途径。
凝血酶形成
XI
XIa
IX
IXa
IIa
Ca2+
VIII--------------- VIIIa
Plt------------------ PF3 IIa
X
Xa
Xa
V——————————————Va
Ca2+
[外源性途径]
组织损伤释放 组织因子（III）
VIIa IIa VII
III Ca2+
PF3 凝血酶原(II)
Ⅲ密切相关
凝血与抗凝机制的病理生理基础
凝血与抗凝机制的病理生理基础
PC系统--PC、PS、TM:PC、PS在肝脏合 成，为Vitk依赖因子。灭活Ⅴa、 ⅧaTM+Ⅱa--PC-APC+PS--ⅤaⅧa. PC
TM+Ⅱa APC+ Ⅴa Ⅷa
TFPI：抗Ⅹa、TF/Ⅶa复合物
凝血与抗凝机制的病理生理基础
von Willebrand's Disease
vWF
Bernard-Soulier Syndrome-巨大血小板综
合症
vWF
vWF
凝血与抗凝机制的病理生理基础
vWF Gp Ib
IIb IIIa
ADP IIb IIIa
DD
ADP
D
IIb IIIa
E Fibrinogen
凝血与抗凝机制的病理生理基础
凝血酶形成
一定 义
由于血管壁异常、血小板数量质量改 变、凝血和抗凝血功能障碍而表现为自发 出血或轻微外伤后出血不止或过多的临床 症候群
凝血与抗凝机制的病理生理基础
两
正个
常 止
方 面
血四 机个
能因
凝血基础
凝血基础（理论及实验）凝血因子检测一、理论性问题1．参与凝血过程的凝血因子有哪些？凝血因子（coagulable factor）也称凝血蛋白（coagulable protein）,迄今已证实有14个因子参与凝血过程，包括国际凝血因子命名委员会规定以罗马数字命名的凝血因子11个（凝血因子I~XIII，其中凝血因子IV是钙离子，凝血因子VI因被证实是因子V的活化形式而废除）以及激肽生成系统中的前激肽释放酶和高分子量激肽原。
2．凝血过程包括哪几条途径？凝血是一系列血浆凝血因子相继酶解激活的过程，最终结果是生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。
凝血过程一般被分为内源性凝血途径和外源性凝血途径（其中包括凝血的共同途径），两条凝血途径的主要区别在于启动方式及参加的凝血因子不同，结果形成两条不同的因子X激活通路。
（1）内源性凝血途径是指参与的凝血因子全部来自血液（内源性），这一凝血途径通常是因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃、白陶土、胶原等）接触而启动（接触激活）；（2）外源性凝血途径是指参与凝血的因子不完全来自正常血液中，部分由组织中进入血液。
这主要是指组织因子由各种途径（血管损伤、血液中细胞的释放表达等）进入血液，引起因子VII的活化，并与之构成复合物，进而激活因子X、因子II，最终形成纤维蛋白。
（3）共同途径，在内源和外源凝血途径中，因子X被因子IXa、VIIIa或因子VIIa-TF所激活，之后的凝血酶生成、纤维蛋白单体在因子XIIIa和Ca2+作用下形成纤维蛋白过程是完全相同的。
3．内源性和外源性两条凝血途径的凝血方式有何不同？内源性和外源性凝血途径的主要不同在于：①启动方式不同，内源性凝血途径启动于接触活化，即由因子XII接触带负电荷的物质被激活开始，外源性凝血途径由受损的血管壁释出组织因子启动；②激活因子X的复合物不同，内源性凝血途径由因子IXa,VIIIa,Ca离子形成的复合物激活因子X。
外源性凝血途径由因子IIIa,VIIa，Ca离子形成的复合物激活因子X；③参与因子及所需时间不同，内源性凝血途径参与的凝血因子多，反应步骤复杂，需要3~8分钟，外源性凝血途径参与的因子少，反应步骤简单，所需时间不到10秒。
生理凝血速记知识点总结
生理凝血速记知识点总结一、血液凝固的基本过程血液凝固是机体止血的重要环节，也是保护机体免受外部损伤的关键机制。
血液凝固的基本过程包括血管收缩、血小板黏附和汇聚、凝血酶原激酶的激活和凝血酶的生成以及纤维蛋白聚合等步骤。
二、凝血酶系统1. 凝血酶原激酶是凝血酶系统的主要激活酶，当血管内皮受到损伤时，血管内的组织因子会激活凝血酶原激酶，激活的凝血酶原激酶将凝血酶原转化为凝血酶。
2. 凝血酶是凝血过程中的关键因子，它能将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，进而形成纤维蛋白聚合物，实现血栓形成和止血。
三、纤维蛋白溶解系统凝血过程的另一面是纤维蛋白溶解系统，它能溶解血栓，防止异常血栓形成。
纤溶系统的主要成分是纤溶酶，它能将纤维蛋白溶解成纤维蛋白原，阻止血栓形成。
四、抗凝血系统机体内还有一套完善的抗凝血系统，能够防止血栓过度形成。
抗凝血系统的主要成分有抗凝血酶、蛋白C、蛋白S等，它们能够抑制凝血因子的活化及其功能。
五、凝血和抗凝血的平衡凝血和抗凝血系统之间的平衡是机体维持血管通畅和防止异常血栓形成的关键。
任何一方的失衡都会导致出血或血栓的发生，严重危害人体健康。
六、凝血酶病凝血酶病是一组因凝血酶系统功能异常而导致的疾病，包括出血性疾病和血栓性疾病。
出血性疾病表现为不正常的出血倾向，血栓性疾病表现为异常的血栓形成。
七、凝血酶病的诊断和治疗诊断凝血酶病主要依靠凝血功能检查，包括凝血酶时间、活化部分凝血酶时间、凝血酶原时间等。
治疗凝血酶病主要以抗凝治疗和凝血因子替代治疗为主，根据病情轻重选择不同的治疗方案。
八、凝血功能检查凝血功能检查是评估机体凝血功能的重要手段，包括凝血酶时间、活化部分凝血酶时间、凝血酶原时间、血小板功能检测等，可以帮助医生了解病人的凝血状态，对疾病的诊断和治疗有重要的指导意义。
九、凝血酶病的预防预防凝血酶病的关键是一日三餐的均衡营养和科学生活方式。
避免过度疲劳、劳累、压力过大，保持良好的精神状态，定期进行体检，及时发现和处理异常现象，都是预防凝血酶病的重要措施。
凝血的原理
凝血的原理
凝血是人体的一项重要生理功能，它扮演着止血和修复血管损伤的关键角色。
了解凝血的原理对于我们保持健康和应对某些疾病非常重要。
凝血的过程可以分为三个主要阶段：血小板聚集、血管收缩和凝血因子激活。
首先，当血管受到损伤时，血小板会迅速聚集在损伤部位，形成一个血小板栓。
这个栓可以暂时堵住损伤的血管，防止进一步的出血。
血小板通过释放血小板活性物质，如血小板聚集因子和血小板释放的血管收缩物质，来促进血管收缩和更多血小板聚集。
接下来，损伤部位的血管会收缩，以减小血液流动的速度。
血管收缩可以通过神经反射和释放血管紧张素等物质来实现。
这种收缩有助于进一步减少出血，并为后续的凝血做好准备。
最后，凝血因子被激活，形成凝血酶。
凝血酶会进一步激活其他凝血因子，并促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白。
纤维蛋白会聚集在损伤部位，形成一个网状结构，将血小板和其他细胞固定在一起，形成一个血栓。
血栓可以进一步阻止血液流动，使损伤部位得以修复。
然而，虽然凝血对于止血和修复伤口是至关重要的，但当凝血过度或出现异常时，就可能导致血栓形成。
血栓在血管内形成，可能会阻塞血液流动，导致心脏病和中风等严重后果。
因此，保持凝血的平衡是非常重要的。
总结一下，凝血是人体的一项重要功能，通过血小板聚集、血管收缩和凝血因子激活等过程实现。
了解凝血的原理可以帮助我们更好地理解身体的正常功能，并采取适当的措施来预防和治疗与凝血相关的疾病。
血液凝固了解血液凝固的生理过程
血液凝固了解血液凝固的生理过程血液凝固：了解血液凝固的生理过程血液凝固是一种生理过程，它是人体内重要的保护机制之一。
当我们受到伤害或出现血管损伤时，血液凝固的过程会被启动，以停止出血并促进伤口的愈合。
本文将深入探讨血液凝固的生理过程，帮助我们更好地了解这一重要的生理过程。
1. 血液凝固的基本概念血液凝固是一种复杂的过程，它涉及许多不同的细胞、分子和酶的相互作用。
它可以分为三个主要的阶段：血小板聚集、凝血因子激活和纤维蛋白形成。
2. 血小板聚集血小板是血液中的细小细胞片段，它们在血液凝固过程中发挥着关键的作用。
当血管受到损伤时，血小板会迅速聚集在伤口上形成血小板栓，以封闭损伤的血管并停止出血。
3. 凝血因子激活在血小板聚集后，凝血因子会被激活，进一步推动血液凝固过程。
凝血因子是一种蛋白质，它们以级联的方式相互作用，最终形成血栓。
这些凝血因子的激活过程涉及到多个酶的参与，比如凝血酶和纤溶酶。
4. 纤维蛋白形成最后一个阶段是纤维蛋白形成。
在凝血因子激活的过程中，凝血酶会将溶血性蛋白质纤维原转化为纤维蛋白。
纤维蛋白是一种长链蛋白，在血液凝固中起着连接和稳定血栓的作用。
5. 血液凝固的调控血液凝固是一个精密的过程，它需要被严格调控以保证正常的血液循环。
在血栓形成后，机体需要手段来避免过度凝固。
这一调控过程涉及到抗凝机制的发挥，比如抗凝酶和纤溶酶，它们能够分解血栓并恢复正常的血液循环。
6. 血液凝固紊乱和相关疾病血液凝固紊乱可能导致一系列的疾病。
其中最常见的是血栓形成和出血倾向。
血栓形成可能导致心肌梗死、中风和深静脉血栓等疾病，而出血倾向则可能导致血友病等凝血因子缺陷疾病的发生。
结论：血液凝固是人体内至关重要的生理过程。
它涉及到多个细胞、分子和酶的复杂相互作用，以保护我们的身体免受外界环境造成的损伤。
对血液凝固过程的深入理解可以帮助我们预防和治疗相关的疾病，并提高人体的自愈能力。
通过进一步的研究和探索，我们可以进一步认识血液凝固的机制，并开发出更有效的治疗方法。
凝血PPT课件
重庆医科大学附属第一医院检验科 白壵
一、开展止凝血实验的意义、重要性
• 血栓形成和出血性疾病同样重要,因为它 在许多非血液疾病,尤其是在危害人类健 康和生命最严重的一些疾病发生发展过程 中起重要作用。 • 血栓与止血已超越了血液学的界限，成为 一门受到各学科学者重视的边缘学科。同 时,与之相关的实验室检查也得到了发展。
重庆医科大学附属第一医院检验科 白壵
二、止凝血机制的基础理论
生理状态下
血管中流动的血液为什么不凝固 破损的血管为什么能止血
机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统
凝血 血栓 抗凝 出血
重庆医科大学附属第一医院检验科 白壵
二、止凝血机制的基础理论
作为一个临床医生
如何正确选择实验室检查项目
如何正确判断检验结果
• 抗凝功能
细胞
正常血管内皮细胞 网状内皮系统细胞
抗凝血酶Ⅲ 蛋白C系统 组织因子途径抑制物 其它：肝素等
抗凝因子
重庆医科大学附属第一医院检验科 白壵
二、止凝血机制的基础理论 （五）纤维蛋白溶解系统
• 最基本和核心成分是纤维蛋白溶解酶原。 • 作用：
–清除血管和腺体排泌管道内形成和沉积的纤 维蛋白。 –保证管道畅通，防止血栓形成。 –排除伤口或炎症灶内的纤维蛋白，促进伤口 愈合。
and fibrinolytic）
重庆医科大学附属第一医院检验科 白壵
二、止凝血机制的基础理论
（一） 当血管壁受损后的一系列变化
Ⅰ.神经反射
管腔收缩
血流变慢
出血/停止
Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn Ⅲ.释放FIII
促进plt粘附
启动外源性凝血途径
Ⅳ.暴露内皮下胶原
促进血小板粘附
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第七章凝血系统基础生理第一节血液的物理性能一．血液的功能：血液是在心脏和血管内循环的一种流体组织。
主要功能：(一)运输首先是运输各种营养物质；机体在代谢过程中所产生的二氧化碳、尿素、肌酐等代谢产物以及过多水分也要通过血液经皮肤、肾、呼吸器官及肠道排出体外。
(二)维持酸碱平衡(三)营养(四)形成胶体渗透压(五)防御(六)参与凝血与抗凝血功能(七)分泌部分多肽生长因子参与调节细胞的增殖与分化二．血小板在止血和凝血中的作用血小板的首要功能是参与止血血栓的形成，其他功能还有参与凝血和维持血管壁的完整性。
血小板激活后可释放多种凝血有关的物质，首先是凝血因子的释放，如凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等；释放的vWF作为因子Ⅷ的辅因子，与Ⅷ结合，防止其被降解，大大延长了其在体内的半衰期。
其次，为凝血提供了活性表面，如Ⅹ因子酶复合物和凝血酶原复合物必须在含有磷脂的细胞膜表面组成，而这种膜表面的最主要来源是活化的血小板。
这些复合物在磷脂表面一方面使其活性大大增强，又免被其他酶破坏，另一方面也有助于凝血局限化，使凝血发生于血管损伤处被活化的血小板表面。
第二节凝血系统的基础生理凝血是指流动的液态血液变成不流动的凝块，其实质就是呈液态（水溶）的纤维蛋白原转变为固态（不溶于水）的纤维蛋白的生化过程。
这一过程有一系列酶（大部分为丝氨基酸蛋白酶）和辅因子催化。
平时它们以无活性的前体形式存在于血液内，一旦一种因子被激活，即作用于另一个或一些特定因子前体，将之部分水解，而使之激活，进而出现凝血酶，使纤维蛋白原形成纤维蛋白，并聚合成网状结构，血细胞黏附其上，形成牢固的红色血栓。
一．凝血因子(一)Ⅻ因子Ⅻ因子启动内源性凝血系统。
Ⅻ因子是一个单链糖蛋白分子，其本身是一个无活性的丝氨酸蛋白水解酶，可以被带负电荷的表面所吸附，被多种因子激活，包括激肽释放酶、Ⅻa、Ⅺa和纤维蛋白溶解酶。
在内源性接触激活过程中，Ⅻ因子的激活主要靠激肽释放酶。
Ⅻ因子激活后生成Ⅻa因子，从而启动内源性凝血系统。
Ⅻ因子活化的方式有两种，所以活化的产物也有两种，一种为α-Ⅻa因子，另一种为β-Ⅻa因子。
α-Ⅻa因子、β-Ⅻa因子均能激活激肽释放酶原，但只有α-Ⅻa因子才能激活Ⅺ因子。
(二)Ⅺ因子Ⅺ因子与高分子量的激肽原以非共价键结合存在于血浆中，它本身也是一个无活性的丝氨酸蛋白水解酶，可被Ⅻa、Ⅺa以及凝血酶酶切激活生成Ⅺa因子。
Ⅺ因子的结构是由两个相同多肽链连接组成的，每条链包括分子量50000的重链和分子量为30000的轻链，活性部位位于轻链上。
Ⅺa是内源性凝血系统中接触时相的终产物，可活化Ⅸ因子使之转化为Ⅸa 因子。
(三)激肽释放酶原和激肽原1. 激肽释放酶原激肽释放酶原被Ⅻa激活后转化为激肽释放酶，后者再活化更多的Ⅻ因子，形成相互活化的循环，加速Ⅻa的形成。
另外，激肽释放酶还可作用于高分子量激肽量，使之激活，参与凝血，同时释放一小的血管活性肽（缓激肽）。
激肽释放酶原是一个单链多肽，在血循环中与高分子量激肽原等克分子非共价结合，以复合物的形式存在。
2. 激肽原人体血液中存在两种分子的激肽原，高分子激肽原和低分子激肽原。
高分子激肽原在接触时相中不但可作为Ⅻ、Ⅺ因子和激肽释放酶原激活过程中的辅因子，还可作为激肽释放酶的底物而被激活。
低分子激肽原在凝血过程中的作用不清楚。
(四)Ⅸ因子人的Ⅸ是单链糖蛋白分子，它由415个氨基酸组成。
其在体内激活的途径主要有两个：一个是通过内源性激活途径由Ⅺa因子所激活；另一个是通过外源性激活途径由组织因子-Ⅶa因子激活。
另外，Ⅹa因子在Ca2+和磷脂的存在下，也可缓慢地激活Ⅸ因子。
Ⅺa因子的功能是与Ⅷa因子、磷脂、Ca2+等相互作用形成Ⅹ因子激活复合物，来激活Ⅹ因子。
(五)Ⅷ因子复合物Ⅷ因子也称抗血友病因子A或抗血友病球蛋白或血小板辅因子Ⅰ等。
最初发现，在典型的血友病患者血液中缺乏该因子，表现严重的出血征象。
另一种较为常见的遗传性出血性疾病，Von Willebrand疾病，此病乃是常染色体显性遗传，也可表现出Ⅷ因子活性减低，但其特征是缺少另一种蛋白质，即Von Willebrand因子（vWF）Ⅷ因子在凝血酶作用下生成具有酶活性的Ⅷa因子，另外Ⅹa因子也可激活Ⅷ因子。
Ⅷa因子的灭活是通过活化C蛋白、凝血酶、Ⅹa因子的作用而灭活。
Ⅷa因子本身不能激活Ⅹ，但能显著增强Ⅸa因子对Ⅹ的活化作用，所以又称为Ⅸa因子的辅助因子。
vWF因含有胶原和血小板膜糖蛋白的结合位点，所以参与原发止血，在血小板黏附时发挥作用；vWF的另一主要功能是通过与Ⅷ因子结合形成复合物，来保护Ⅷ因子，免受蛋白水解，从而在凝血系统中也占有一席之地。
(六)组织因子和Ⅶ因子1．组织因子又称Ⅲ因子，是位于多种细胞表面的膜蛋白成分，出现于多种组织内。
有些组织内活性较高，如脑、肺及胎盘；有些组织内活性较低，如肾、脾等；而有些组织内不呈现组织因子活性，如血小板、肌肉等。
组织因子是一种不具有蛋白分解活性的脱辅基蛋白Ⅲ、几种磷脂和胆固醇构成，这种脂蛋白复合物中的磷脂可以形成凝血酶原酶（又称凝血酶原激活物），因此外源性凝血系统不像内源性凝血系统那样需另加磷脂，后者所需的磷脂来自血小板。
2．Ⅶ因子主要作用是参与外源性凝血机制的启动。
Ⅶ因子受到Ⅹa因子作用后转化为双链的Ⅶa因子，活性明显增高。
Ⅶ因子除能与组织因子结合启动外源性凝血外，也能在组织内及Ca2+存在的情况下活化Ⅸ因子，而且可被两条途径中若干因子（Ⅻa、Ⅸa、Ⅹa及凝血酶）促进。
3．Ⅶ因子-组织因子复合物Ⅶ因子和组织因子在Ca2+存在下几乎按1：1的比例结合形成复合物。
此复合物的形成主要有两方面的功能，一是增强无活性Ⅶ因子对蛋白酶水解的敏感性，二是显著加强Ⅶ因子对Ⅸ、Ⅹ因子的活化作用。
(七)Ⅹ和Ⅴ因子1．Ⅹ因子生理状态下无活性，通过内源性和外源性凝血系统的激活生成有活性的Ⅹa因子，然后在Ca2+、磷脂及Ⅴa因子的存在下，水解凝血酶原生成凝血酶。
Ⅹ因子转化为Ⅹa 因子的过程是通过Ⅶa和Ⅸa因子来完成的，其酶切部位在重链上精氨酸51-异亮氨酸52键。
2．Ⅴ因子又称加速因子，在凝血酶催化下生成Ⅴa因子，Ⅴa因子可使Ⅹa因子对凝血酶原的活化速度提高278000倍。
Ⅴa因子除和Ⅹa因子、Ca2+、磷脂形成凝血酶原激活物外，还可作为辅助因子激活蛋白C（活化的蛋白C可破坏Ⅴa因子），另外还可作为血小板表面的受体和内皮细胞的受体。
(八)凝血酶原促使凝血酶原形成凝血酶的凝血酶原活化体系包括Ⅴa因子、Ⅹa因子、Ca2+、磷脂或血小板膜，又称凝血酶原酶，其中Ⅹa因子是凝血酶原转化为凝血酶所必须的蛋白水解酶，但是只有Ⅹa因子则反应非常缓慢，而且需要很高的浓度，非生理条件所能达到，而且缺乏Ⅴ因子，Ⅹa因子不能导致凝血，所以还必须其他辅因子。
(九)纤维蛋白原和纤维蛋白血液凝固级联反应中的中心环节是凝血酶催化纤维蛋白原转变为纤维蛋白，纤维蛋白的形成、稳定与溶解均与纤维蛋白原的分子结构有关。
(十)纤维蛋白稳定因子纤维蛋白聚合后的多聚体，在纤维蛋白稳定因子（ⅩⅢ）因子的作用下，相邻分子的肽链间发生交联而得以稳定。
纤维蛋白稳定因子以无活性的酶原形式存在于血浆及血小板内，经凝血酶及Ca2+作用活化。
活化的ⅩⅢa因子具有谷氨酰胺转移酶活性，催化纤维蛋白亚铁单位多肽链间形成交联。
(十一)维生素K在凝血系统中的作用凝血酶原及Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子，包括一些抗凝血因子，如C蛋白、S蛋白、Z蛋白等，均由肝脏合成，合成过程需维生素K作为辅助因子。
缺乏维生素K，则生成的凝血因子无活性，例如生成的异常凝血酶原被激活后转化的凝血酶只占正常凝血酶原活性的1％-2％。
维生素K依赖性因子有一共同特点，都含有γ-羧基谷氨酸残基，后者与Ca2+相结合后才能发挥作用。
第二节凝血过程血液凝固的理论经典之一，即认为凝血过程是一系列凝血因子相继酶解激活的级联反应，生成凝血酶，最终形成纤维蛋白凝块。
凝血过程大体可分为三个阶段。
第一阶段为凝血活酶生成阶段，此阶段一般可被分为内源性凝血和外源性凝血两个途径；第二个阶段为凝血酶生成阶段，此阶段为内源性凝血和外源性凝血两条途径的共同凝血途径，是由Ⅹa因子、Ⅴ因子和Ca2+形成凝血酶原酶（也称凝血酶原复合物），使凝血酶原转化为凝血酶。
第三阶段为纤维蛋白生成阶段，此阶段是纤维蛋白原在凝血酶的作用下生成纤维蛋白。
一.凝血活酶生成阶段1．内源性凝血系统内源性凝血途径是指参与凝血过程的凝血因子均来自于血液。
首先是接触时相激活，即Ⅻ因子与Ⅺ因子的激活。
参与接触时相的凝血因子有4个，为Ⅻ因子、激肽释放酶原、高分子量激肽原和Ⅺ因子；其中Ⅻ因子和高分子量激肽原能直接与异物表面结合。
当血液与带负电荷的异物接触时，首先是Ⅻ因子结合到异物表面上，在此处，Ⅻ因子自身激活而转为Ⅻ；Ⅻ因子生成后即裂解高分子量激肽原分子中的赖氨酸-精氨酸-丝氨酸键而使其转变为不含缓激肽的双链分子；裂解后的高分子量激肽原很快与表面结合，把激肽释放酶原和Ⅺ因子带到异物表面；在异物表面上，Ⅻa因子裂解激肽释放酶原和Ⅺ因子，使两者分别转变为具有酶解活性的激肽释放酶和Ⅺa因子，形成接触激活的正反馈效应；激肽释放酶还能裂解高分子量激肽原，作为活性辅因子，能大大加速激肽释放酶对Ⅻ因子、Ⅻa因子对激肽释放酶和Ⅺ因子的激活。
经过接触时相激活，Ⅻ因子、Ⅻa因子被相继激活，从而启动内源性凝血途径，同时也激活纤溶系统等。
Ⅻa因子和激肽释放酶生成后激活纤溶酶原使之转变为纤溶酶，从而增强体内纤溶活力；裂解后的高分子量激肽原是一种抗黏附蛋白，能抑制血小板、中性粒细胞、单核细胞和血管内皮细胞与纤维蛋白原的结合；高分子量激肽酶原还能直接阻止凝血酶诱导血小板活化，由此使得接触时相激活，尚有抗血栓形成作用。
高分子量激肽酶原被激肽释放酶、Ⅻa因子裂解后释放出缓激肽，缓激肽、Ⅻa因子和激肽释放酶均能刺激中性粒细胞活化，从而介入机体的炎症反应；Ⅻa因子、激肽释放酶还可通过纤溶酶激活补体系统。
Ⅺ因子由接触时相激活转变为有酶活性的Ⅺa因子，然后作用于Ⅸ因子活化成为Ⅸa因子。
在内源性凝血途径中，Ⅸ因子被激活变为Ⅸa因子，Ⅸa因子的作用是激活Ⅹ因子，使其转变为具有较强酶解活性的Ⅹa因子，但单独的Ⅸa因子激活Ⅹ因子的效力相当低，它要与Ⅷa因子结合成1：1复合物后才能有效地激活Ⅹa因子。
2．外源性凝血途径是指参与凝血的凝血因子并不都存在于血液中，还有来自血液外的组织因子（Ⅲ）。
正常人体内组织因子并不与血液接触，当血管损伤等因素刺激时，组织得以和血液接触。
现已证明组织因子有Ⅶ因子和Ⅶa因子的受体，当其与血液接触时即会在Ca2+参与下与血液中的Ⅶ因子结合形成1：1复合物，一般认为单独的Ⅶ因子或组织因子均无促凝活性，但Ⅶ因子一旦与组织因子结合会很快被活化的Ⅹ因子激活为具有酶解活性的Ⅶa因子，从而形成组织因子-Ⅶa因子复合物，组织因子-Ⅶa因子复合物生成后能迅速激活Ⅹ因子，因此将启动外源性凝血途径。