急性心梗治疗指南
急性心肌梗死治疗指南
3、药物治疗
（1）硝酸酯类药物:硝酸酯类药物的主要作用是松弛血管平滑肌产生血管扩张的作用,该药对静脉的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。周围静脉的扩张可降低心脏前负荷,动脉的扩张可减轻心脏后负荷,从而减少心脏做功和心肌耗氧量。硝酸酯类药物还可直接扩张冠状动脉,增加心肌血流,预防和解除冠状动脉痉挛,对于已有严重狭窄的冠状动脉,硝酸酯类药物可通过扩张侧支血管增加缺血区血流,改善心内膜下心肌缺血,并可能预防左心室重塑。常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5单硝山梨醇酯。
综合临床试验资料显示,ＡＭＩ患者使用硝酸酯可轻度降低病死率,ＡＭＩ早期通常给予硝酸甘油静脉滴注24～48ｈ。对ＡＭＩ伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始,即10μｇ/min,可酌情逐渐增加剂量,每5～10min增加5～10μｇ,直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10ｍｍＨｇ或高血压患者动脉收缩压降低30ｍｍＨｇ为有效治疗剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压≤9 0ｍｍＨｇ,应减慢滴注速度或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过100μｇ/min为宜,过高剂量可增加低血压的危险,对ＡＭＩ患者同样是不利的。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24～48ｈ,开始24ｈ一般不会产生耐药性,后24ｈ若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为2～7ｍｇ/ｈ,开始剂量30μｇ/min,观察30min以上,如无不良反应可逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异山梨酯或5-单硝山梨醇酯等继续治疗。硝酸异山梨酯口服常用剂量为10～20ｍｇ,每日3次或4次,5-单硝山梨醇酯为20～40ｍｇ,每日2次。硝酸酯类药物的副反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为ＡＭＩ合并低血压(收缩压≤9 0ｍｍＨｇ)或心动过速(心率>100次/ｍｉｎ) ,下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。
(2)抗血小板治疗:冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致ＡＭＩ的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用,抗血小板治疗已成为ＡＭＩ的常规治疗,溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷(clopidogrel)是目前临床上常用的抗血小板药物。
①阿司匹林:阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使凝血栓烷Ａ2(血栓素Ａ2,ＴＸＡ2)合成减少,达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板产生,而当新生血小板占到整体的10%时,血小板功能即可恢复正常,所以阿司匹林需每日维持服用。阿司匹林口服的生物利用度为70%左右,1～2ｈ内血浆浓度达高峰,半衰期随剂量增加而延长。ＡＭＩ急性期,阿司匹林使用剂量应在150～300ｍｇ/ｄ之间,首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3ｄ后改为小剂量50～150ｍｇ/ｄ维持。
②噻氯匹定和氯吡格雷(clopidogrel) :噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林,主要抑
制ＡＤＰ诱导的血小板聚集。口服后24～48ｈ起作用,3～5ｄ达高峰。开始服用的剂量为250ｍｇ,每日2次,1～2周后改为250ｍｇ,每日1次维持。该药起作用慢,不适合急需抗血小板治疗的临床情况(如ＡＭＩ溶栓前) ,多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的ＡＭＩ患者。该药的主要副反应是中性粒细胞及血小板减少,应用时需注意经常检查血象,一旦出现上述副作用应立即停药。氯吡格雷是新型ＡＤＰ受体拮抗剂,其化学结构与噻氯匹定十分相似,与后者不同的是口服后起效快,副反应明显低于噻氯匹定,现已成为噻氯匹定替代药物。初始剂量300ｍｇ,以后剂量75ｍｇ/ｄ维持。
(3)抗凝治疗:凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节,因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子Ｘ和直接灭活已形成的凝血酶。目前认为抑制前者较后者在预防血栓形成方面更有效。
①普通肝素:肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍,对于ＳＴ段抬高的ＡＭＩ,肝素作为溶栓治疗的辅助用药,对于非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ,静脉滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注5000Ｕ冲击量,继之以1000Ｕ/ｈ维持静脉滴注,每4～6ｈ测定1次ａＰＴＴ或ＡＣＴ,以便于及时调整肝素剂量,保持其凝血时间延长至对照的1.5～2.0倍。静脉肝素一般使用时间为48～72ｈ,以后可改用皮下注射7500Ｕ每12ｈ一次,注射2～3ｄ。如果存在体循环血栓形成的倾向,如左心室有附壁血栓形成、心房颤动或有静脉血栓栓塞史的患者,静脉肝素治疗时间可适当延长或改口服抗凝药物。肝素作为ＡＭＩ溶栓治疗的辅助治疗,随溶栓制剂不同用法亦有不同。ｒｔ-ＰＡ为选择性溶栓剂,半衰期短,对全身纤维蛋白原影响较小,血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能,故需要与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉注射肝素5000Ｕ冲击量,继之以1000Ｕ/ｈ维持静脉滴注48ｈ,根据ａＰＴＴ或ＡＣＴ调整肝素剂量(方法同上)。48ｈ后改用皮下肝素7500Ｕ每日2次,治疗2～3ｄ。尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂,对全身凝血系统影响很大,包括消耗因子Ｖ和VIII,大量降解纤维蛋白原,因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗,溶栓后6ｈ开始测定ａＰＴＴ或ＡＣＴ,待ａＰＴＴ恢复到对照时间2倍以内时(约70ｓ)开始给予皮下肝素治疗。对于因就诊晚已失去溶栓治疗机会,临床未显示有自发再通情况,或虽经溶栓治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者,肝素静脉滴注治疗是否有利并无充分证据,相反对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向。此情况下以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。
②低分子量肝素:低分子量肝素为普通肝素的一个片段,平均分子量约在4000～6500之间,其抗因子Ｘａ的作用是普通肝素的2～4倍,但抗IIａ的作用弱于后者。由于倍增效应,1个分子因子Ｘａ可以激活产生数十个分子的凝血酶,故从预防血栓形成的总效应方面低分子量肝素应优于普通肝素。国际多中心随机临床试验研究ＥＳＳＥＮＣＥ(Efficacy and safety of subcutaneous enoxaparin in non Q wave coronary envent,非Q波冠状动脉事件皮下注射依诺肝素的有效性及安全性)、TIMI 11Ｂ和ＦＲＡＸＩＳ(Fraxiparin in ischemic syndrome,那曲肝素在缺血综合征应用)研究已证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素。鉴于前者较后者有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点,建议可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同,其抗凝疗效亦有差异,因此应强调个体化,不是泛指所有品种的低
分子量肝素都能成为替代静脉滴注普通肝素的药物。
(4)β受体阻滞剂:β受体阻滞剂通过减慢心率,降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量,对改善缺血区的氧供需失衡,缩小心肌梗死面积,降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用。常用的β受体阻滞剂为美托洛尔、阿替洛尔,前者常用剂量为25～5 0ｍｇ,每日2次或3次,后者为6.25～25ｍｇ,每日2次。用药需严密观察,使用剂量必须个体化。在较急的情况下,如前壁ＡＭＩ伴剧烈胸痛或高血压者,β受体阻滞剂亦可静脉使用,美托洛尔静脉注射剂量为5ｍｇ/次,间隔5ｍｉｎ后可再给予1～2次,继口服剂量维持。有关国人静脉注射β受体阻滞剂治疗ＡＭＩ疗效及安全性的大规模临床试验正在进行中。
β受体阻滞剂治疗的禁忌证为:①心率<60次/min;②动脉收缩压<100ｍｍＨｇ;
③中重度左心衰竭(≥Killip III级) ;④二、三度房室传导阻滞或ＰＲ间期>0.24ｓ;
⑤严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;⑥末梢循环灌注不良。
相对禁忌证为:①哮喘病史;②周围血管疾病;③胰岛素依赖性糖尿病。
(5)血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ) :ＡＣＥＩ主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。几个大规模临床随机试验如ISIS-4(International study of infarct survival-4,心肌梗死存活者国际研究－4)、GISSI-3（Gruppo Italiano per lo studio della streptochinasinell infarto milcardico-3,意大利链激酶治疗急性心肌梗死研究－3）、SMILE（Survival of myocardial infarction longterm evaluation,心肌梗死存活者长期评价）和CCS-1（China cardiac study-1,中国心脏研究－1）研究已确定ＡＭＩ早期使用ＡＣＥＩ能降低死亡率,尤其是前6周的死亡率降低最显著,而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下,溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ＡＣＥＩ。ＡＣＥＩ使用的剂量和时限应视患者情况而定,一般来说,ＡＭＩ早期ＡＣＥＩ应从低剂量开始逐渐增加剂量,例如初始给予卡托普利 6.25ｍｇ作为试验剂量,一天内可加至12.5ｍｇ或25ｍｇ,次日加至12.5～25ｍｇ,每日2次或每日3次。对于4～6周后无并发症和无左心室功能障碍的ＡＭＩ患者,可停服ＡＣＥＩ制剂;若ＡＭＩ特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全,ＡＣＥＩ治疗期应延长。
ＡＣＥＩ的禁忌证:①ＡＭＩ急性期动脉收缩压<9 0ｍｍＨｇ;②临床出现严重肾功能衰竭(血肌酐>265μｍｏｌ/Ｌ) ;③有双侧肾动脉狭窄病史者;④对ＡＣＥＩ制剂过敏者;⑤妊娠、哺乳妇女等。
（6）钙拮抗剂:钙拮抗剂在ＡＭＩ治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示,无论是ＡＭＩ早期或晚期、Ｑ波或非Ｑ波心肌梗死、是否合用β受体阻滞剂
急性心肌梗死诊断及治疗指南
· 对策研究·急性心肌梗死诊断及治疗指南 近20年来,急性心肌梗死(ＡＭＩ)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ＡＣＣ/ＡＨＡ)1999年修订的ＡＭＩ治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。本指南中对ＡＭＩ的分类,根据临床实用的原则分为ＳＴ段抬高和非ＳＴ段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下:Ｉ类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;ＩＩａ类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩＩｂ类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效;ＩＩＩ类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国ＡＭＩ诊断和治疗的临
床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估ＡＭＩ早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序(一)目标急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在10ｍｉｎ内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加Ｖ7～Ｖ9、Ｖ3Ｒ～Ｖ5Ｒ)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30ｍｉｎ内开始溶栓治疗或90ｍｉｎ内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴＣＡ)。(二)缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。1.缺血性胸痛史:ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20ｍｉｎ以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。2.迅速评价初始18导联心电图:应在10ｍｉｎ
急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)
急性心肌梗死溶栓疗法指南 一、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1mV、胸导>0.2mV。 3.发病≤6小时者。 4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。 三、禁忌证 1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/1 3.3kPa(160/100mmHg)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史,>6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。 5.有出血性视网膜病史。
6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 (一)即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g,以后每日0.15～ 0.3g,3～5日后改服50～150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 (二)静脉用药种类及方法: 1.尿激酶(UK):150万IU (约 2.2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。 2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,60分钟内静脉滴入。 3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt-PA前先给予肝素5000U 静脉滴注。同时按下述方法应用rt-PA: (1)国际习用加速给药法:15mg静脉推注,0.75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注,随后0.5mg/kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注。总量≤100mg。 (2)近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注,42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt-PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U,静脉滴注48小时,监测APTT维持,在60～80秒,以后皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。
2019年急性心肌梗死治疗指南与进展_0
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年急性心肌梗死治疗指南与进展性急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019 ）一定义年 ACC、AHA、ESC 及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于心肌梗死全球统一定义的专家联合共识。 中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用心肌梗死全球统一定义。 可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。 按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和( 或) 收缩带坏死。 心肌梗死的定义与分类定义心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。 （由缺血引起的心肌坏死）二分类1 型(自发性 MI) 由原发性冠状动脉事件（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）引起 2 型(继发缺血的 MI 由心肌供氧减少或需氧增加引起（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）。 3 型(突发心脏性死亡) 常伴心肌缺血症状/新发 ST 段抬高或 1 / 3
LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。 4 型(PCI 相关的 MI) 4a 型： 伴发于 PCI 的心肌梗死 4b 型： 冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死 5 型(CABG 相关的 MI) 伴发于 CABG 的心肌梗死三 AMI 诊断标准（符合下列之一） 1. 【1】＋【1/4】诊断标准标志物（＞上限） 1 项缺血证据： ①症状②新缺血 ECG （ST 或或 LBBB ）新③新 Q 波④影像( 丧失/ 运动异常) 2. 突发心脏死亡＋缺血证据或冠造、尸检（血栓） 3.PCI 术＋生物标志物＞3 倍上限 4.CABG 术＋标志物＞5 倍＋ECG/ 影像/ 冠造 5.有有 AMI 的病理学发现 AMI 生物标志物选择与标准首选:肌钙蛋白（T 或 I）： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）次选: CK-MB： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）再梗死:再次出现症状，检测较前升高20% 且＞正常上限（即测、3-6h 复测）没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高心脏挫伤或其他外伤，包括外科手术、消融和起搏治疗等急性和慢性充血性心力衰竭主动脉夹层，主动脉瓣膜病，肥厚型心肌病，快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞心尖部气球样变综合征，心肌损伤导致横纹肌溶解，肺栓塞、严重的肺动脉高压肾衰竭，急性神经系统疾病，包括脑卒中或蛛网膜下腔出血侵润性疾病（如
2015ESC非ST段抬高心肌梗死治疗指南中文版
ESC2015 指南: 非ST 段抬高型急性冠脉综合征 关于可疑非 ST 段抬高型急性冠脉综合征（ACS）患者的诊断、风险分层、影像学检查和心律监测的若干建议 1. 诊断和风险分层 （1）建议结合患者的病史、症状、重要体征、其他体格检查发现、 ECG 和实验室检查结果等，对患者进行基本诊断以及行短期的缺血和出血风险分层。（I，A） （2）建议患者就诊后 10 min 内迅速行 12 导联 ECG 检查，并立即让有经验的医生查看结果。为了防止症状复发或者诊断不明确，有必要再次行 12 导联ECG 检查。（I，B） （3）如果标准导联 ECG 结果阴性，但仍然高度怀疑缺血性病灶的存在，建议增加 ECG 导联（V3R、V4R、V7-V9）。（I，C） （4）建议检测心肌钙蛋白（敏感或者高敏法），且在 60 min 内获取结果。（I，A） （5）如果有高敏肌钙蛋白的结果，建议行 0 h 和 3 h 的快速排查方案。（I，B） （6）如果有高敏肌钙蛋白的结果以及确认可用 0 h/1 h 算法，建议行 0 h 和1 h 的快速排查和确诊方案。如果前两次肌钙蛋白检测结果阴性但临床表现仍然提示 ACS，建议在 3-6 h 之后再做一次检查。（I，B） （7）建议使用现有的风险分数来诊断评估患者病情。（I，B） （8）如果患者预行冠脉造影，可考虑使用 CRUSADE 分数量化出血风险。（Iib，B） 2. 影像学检查 （1）如果患者无复发胸痛、ECG 结果正常、心肌钙蛋白检查结果正常（最好是高敏），但仍然怀疑存在 ACS，建议行无创性的负荷试验诱发缺血，结果不理想再进一步考虑有创性的检查。（I，A） （2）建议行超声心动图以评估局部和全左心室功能，以及确诊和排查鉴别诊断。（I，C） （3）如果心肌钙蛋白和/或 ECG 结果阴性，但仍怀疑低中度 CAD，可考虑行MDCT 冠脉造影检查。（IIa，A）
急性心肌梗死诊疗指南
急性心肌梗死诊疗指南 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使相应心肌因严重持久性急性缺血而坏死，临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高及进行性心电图演变。可发生心律失常、体克及心力衰竭。 【诊断和危险评估】] （一）剧烈而持久的胸骨后或左胸部疼痛，部分伴有放射痛。 （二）血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高，并存在动态演变。 （三）心电图的动态演变。 （四）危险性评估：以下情况属高危： 1、初始18导联心电图：随ST段抬高的导联数的增加而增加； 2、女性； 3、高龄（﹥70岁）；
4、既往心肌梗死史； 5、心房颤动； 6、前壁心肌梗死； 7、肺部啰音； 8、低血压； 9、窦性心动过速； 10、糖尿病； 11、随TnT或TnI的增加而增加。 【治疗】 （一）治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围。 （二）院前急救：帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。 （三）ST段抬高或拌左束支传导阻滞的AMI的住院治疗常规： 1、一般治疗： （1）休息：卧床休息1~7d。
（2）吸氧。 （3）持续心电、血压和血氧饱和度监护。 （4）护理： ①建立静脉通道；②低盐低脂半流食；③保持大便通畅；④避免饱餐。 （5）解除疼痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5min 重复1次，总量﹤15mg。 （6）阿斯匹林：发病后即刻服用水溶性阿斯匹林0.3，肠溶片需嚼服。 （7）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （8）阿托品：必要时0.5~1mg静脉注射，总量﹤2.5mg。 2、心肌再灌注： （1）溶栓治疗 适应征：①有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过 30min，含服硝酸甘油不缓解。 ②至少两个相邻胸前前心电图导联或Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联中两个导联S-T段抬高≥0.1Mv；或
急性心肌梗死指南
急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。 Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。 1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，做心肌标志物及常规血液检查（同上）。 ③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标志物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动异常，有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标志物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。 （三）AMI的诊断 1、AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条： ①缺血性胸痛的临床病史； ②心电图的动态演变； ③心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支阻滞时，心电图诊断心肌梗死有困难，需进一步检查确立诊断。（血清心肌标志物测定：AMI诊断时常规采用的血清心
继续教育答案 急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南 100分答案
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南解读考试 1 . STEMI病理生理核心环节为（C） A.血管内皮不稳定斑块破裂 B.白血栓形成 C.红血栓形成 D.缺血/再灌注损伤 2 . STEMI诊断的主要依据不包括（C） A.典型梗死性心绞痛症状发作 B.STEMI心电图ST-T动态演变 C.STEMI心电图Q波形成 D.心肌坏死标志物水平升高 3 . 以下哪项措施不是STEMI早期常规处置（D） A.建立通畅的静脉通路 B.无禁忌证，给予吗啡镇静止痛治疗 C.无低血压、低血容量或心源性休克等禁忌证，予以硝酸甘油舌下含服 D.常规静脉应用替罗非班 4 . 以下哪项措施早期预防STEMI患者猝死不正确（D）A.早期心电监护B.应积极予以静脉补钾治疗， 维持血钾水平＞4.5mmol/LC.如无禁忌，尽早应用β受体阻滞剂 D.预防性应用胺碘酮 5 . 以下哪项并非STEMI溶栓治疗的绝对禁忌证（B） A.既往脑出血病史 B.未得到良好控制的高血 C.可疑主动脉夹层 D.颅内恶性肿瘤 6 . 当发生STEMI时，应首选以下哪种溶栓药物，除了（A） A.尿激酶 B.尿激酶原 C.阿替普酶 D.瑞替普酶 7 . STEMI溶栓时普通肝素的正确用法用量为（D）A.确诊STEMI后皮下注射普通肝素3000U，2/日， 不监测 B.确诊STEMI后应即刻静脉注射普通肝素5000U，随后低分子肝素1mg/kg皮下注射，2/日，监测APTT 或ACT至对照值的1.5～2.0倍 C.确诊STEMI后应即刻静脉注射普通肝素5000U（60～80U/kg），继以12U/（kg?h）静脉滴注，不监测 D.确诊STEMI后应即刻静脉注射普通肝素5000U（60～80U/kg），继以12U/（kg?h）静脉滴注，溶栓及溶栓后应监测APTT或ACT至对照值的1.5～2.0倍，维持48小时左右 8 . 目前，指南推荐以下哪种低分子肝素可应用于STEMI患者抗凝治疗（C） A.低分子量肝素钠 B.纳屈肝素钙 C.依诺肝素钠 D.达肝素钠 9 . 下列哪项不是溶栓成功考虑再通的指标（B） A.溶栓后60-90分钟内抬高的ST段回落50%以上 B.溶栓后2-3小时内出现持续性室性心动过速 ? C.溶栓后2小时内胸痛症状明显缓解 D.心肌坏死标记物酶峰前移 10 . STEMI患者溶栓治疗后，应在多长时间内转至上级PCI医院行冠状动脉造影检查（D）
急性S段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南
2015急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 中华心血管病杂志2015-06-07 近年来，急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的诊断和治疗取得了重要进展，第三版"心肌梗死全球定义"已公布，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对STEMI治疗指南作了修订，欧洲心肌血运重建指南也已发表。同时，国内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2010年中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南作一更新。 本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和（或）观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和（或）观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作无用和（或）无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识和（或）小型临床试验、回顾性研究或注册登记。
一、心肌梗死分型 我国推荐使用第三版"心肌梗死全球定义"，将心肌梗死分为5型。 1型：自发性心肌梗死 由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。 2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死 除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。 3型：心脏性猝死 心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支 阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。 4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死 基线心脏肌钙蛋白（cTn）正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高≥20%，然
急性心肌梗死诊断和治疗指南
通信作者:高润霖,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院,北京100037?对策研究? 急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会中国循环杂志编辑委员会 前言 近20年来,急性心肌梗死(AMI)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ACC/AH A)1999年修订的AMI 治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。 本指南中对AMI的分类,根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。 为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ACC/ AH A指南的方式表达如下: I类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗; II类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗; IIa类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效; IIb类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效; III类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。 本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国AMI诊断和治疗的临床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估 AMI早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊AMI的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 (一)目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10min内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加V7～V9、V3R～V5R)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTC A)。 (二)缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者的筛查和处理程序见图1。 1.缺血性胸痛史:AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2.迅速评价初始18导联心电图:应在10min 内完成。18导联心电图是急诊科诊断的关键。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91%,敏感性为46%。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 (1)对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患
ST_段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识
《ST 段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识》 一、院前溶栓治疗对STEMI患者远期预后尤为重要 STEMI患者的再灌注治疗策略包括药物溶栓治疗、PPCI 及急诊外科冠状动脉旁路移植术。在不能及时进行PPCI 的情况下，药物溶栓治疗是一种重要的再灌注治疗策略，院前溶栓治疗效果优于入院后溶栓，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗。与院内溶栓相比，院前溶栓治疗的早期死亡率降低17%，尤其是发病时间＜120分钟的患者。 二、STEMI早期诊断和早期处理 大多数STEMI患者有冠心病病史和放射至颈部、下颌、左臂的疼痛表现。依据缺血症状（持续胸痛）和12 导联心电图（最好是18导联）可诊断STEMI（表1） 表1：STEMI早期诊断与早期处理 对所有疑诊STEMI的患者应尽快启动心电监测，以便发现危及生命的心律失常，必要时迅速电复律。疑诊STEMI的患者必须在首次医疗接触时尽快获得并判读12导联心电图，加速STEMI 的早期诊断和处理。
对于确诊STEMI的患者，需尽快启动再灌注治疗。心电图表现不确定或没有证据支持心肌梗死的怀疑诊断时，应重复心电图检查，尽可能与既往心电图记录进行对比。 就STEMI的早期处理而言，对于仍有胸痛及存在低氧血症的患者应尽快处理，静脉注射阿片类药物（例如吗啡）是目前最常用的方法。 三、院前急救中早期再灌注治疗策略选择 院前救护车接诊到STEMI 患者后选择何种再灌注治疗策略时应依据以下原则（图2），若附近有可行PPCI 的医院，且能在120分钟内将患者转运至医院并完成PPCI，则优先选择PPCI 策略；对于发病早期的患者，即使转运时间非常短，立即溶栓策略也优于延迟于延迟急诊PCI，包括老年人在内的高危人群在发病后120 分钟内溶栓绝对获益最大。在没有禁忌证的情况下，预计从FMC 开始120分钟以上才能完成PCI 的患者，应在30 分钟内给予溶栓治疗。患者就诊越晚（尤其是发病3小时后），越应考虑转运至PCI医院实施PPCI（而不是溶栓治疗）。
2019心肌梗死指南解读
最新资料推荐 2019 心肌梗死指南解读 2019 ACCF/AHA 非ST 段抬高急性冠脉综合征处理指南更新版解读近年来，随着大量临床试验的揭晓以及其它相关文章的发表，美国心脏病学会基金会/美国心脏协会 (ACCF/AH)A 不稳定型心绞痛/非ST 段抬高心肌梗死( UA/ NSTEM)I 处理指南进行了更新，推出2019 版指南(以下简称新指南) 。 新指南中虽然仍以证据为基础，将诊治建议按照推荐等级、证据水平进行分类，但将推荐等级Ⅲ细分为无益及有害。 新指南主要就UA/NSTEMI 抗血小板、抗凝治疗，早期保守治疗或早期介入干预的选择，出院后药物治疗及二级预防，以及某些特殊人群，如糖尿病、慢性肾脏疾病患者的处理进行了更新。 1 抗凝、抗血小板治疗建议新指南中依然保留了UA/NSTEMI患者入院后即予阿司匹林( aspirin ) 治疗，如阿司匹林不耐受或过敏，以氯吡格雷( clopidogrel ) 替代的建议。 对早期采取保守治疗的患者，建议阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗，如观察过程中出现再发缺血、心力衰竭或心律失常，建议诊断性冠状动脉造影，冠状动脉造影前建议加用血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制剂或氯吡格雷。 由于TRITON-TIMI 38 研究结果的公布，新指南对介入治疗患者的抗血小板治疗，主要是噻吩吡啶类药物治疗的建议进行了较大更改。 1 / 7
TRITON-TIMI 38 研究入选了13 608 例急性冠脉综合征（ACS）患者，对比普拉格雷（prasugrel ）与氯吡格雷的疗效及安全性，普拉格雷组在冠状动脉解剖明确后，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前、PCI 术中或PCI 术后 1 h 内予普拉格雷负荷量60 mg，继之每日10 mg，氯吡格雷组予负荷量300 mg，继之每日75 mg。 研究平均随访14.5 个月，发现普拉格雷组终点事件发生率比氯吡格雷组降低19%（包括心血管死亡，非致死性心肌梗死及非致死性脑梗死），普拉格雷对终点事件的改变主要源于降低了非致死性心肌梗死的发生率（7.3% vs 9.5% ）。 但研究同时发现普拉格雷组出血风险增加，尤其是TIMI 大出血及致死性出血的风险增加，在既往有脑卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）病史，年龄75 岁或体重＜60 kg 的ACS 患者中，由于出血风险的增加，普拉格雷较氯吡格雷没有优势。 结合TRITON-TIMI 38 研究，新版指南在以下抗血小板治疗方面增加了普拉格雷的建议： ①对早期采取介入治疗的中高危UA/NSTEMI 患者，建议双联抗血小板治疗，在阿司匹林的基础上，在PCI 术前可选择氯吡格雷或静脉血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制剂，PCI 术中可选择氯吡格雷、普拉格雷或静脉血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制剂；②对拟行PCI 的UA/NSTEMI 患者，建议负荷量噻吩吡啶类药物治疗，包括PCI 术前或术中氯吡格雷300 mg 或600 mg 或在冠状动脉解剖明确
2017ESC急性ST段抬高型心肌梗死指南(中文版)
2017ESC急性ST段抬高型心肌梗死管理指南（中文版） ——欧洲心脏协会急性ST段抬高心肌梗死管理特别工作组 2017年8月26日，欧洲心脏病学会年会发布了最新版本的《急性心梗/ST段抬高型心肌梗死管理指南》，这一指南梳理了急性STEMI 救治的最新循证医学证据，对部分理念和概念进行了修订，从诊断、再灌注策略选择、药物治疗以及并发症处理等诸多方面原指南做出了进一步更新。该指南的发布对于我国进一步做好急性STEMI救治工作具有重要的参考价值。 1.简介 ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的管理指南更新的标准：基于由临床试验得出的证据或专家共识。即使最出色的临床试验，其结果也要公开进行解读，具体治疗措施应根据所在的临床环境或资源进行调整。 1.1急性心肌梗死的定义 急性心肌梗死（AMI）的定义为：有心肌损伤的证据（定义为心肌肌钙蛋白水平升高，至少一次超过99%参考上限值），临床症状与心肌缺血性相符。考虑到要立即实施一些治疗措施，如再灌注治疗，有持续胸部不适或提示缺血症状，并且ECG至少两个相邻导联ST段抬高考虑诊断STEMI。 1.2STEMI的流行病学 缺血性心脏病是全世界范围内导致猝死的最常见原因，且其发病率仍在上升。然而在过去30年内，欧洲地区由缺血性心脏病导致死亡的发生率却在下降。欧洲地区每年因缺血性心脏病死亡的人数为180万人占总死亡人数的20%，不同国家之间存在差异。 虽然STEMI相关的不良事件发生率逐渐下降，而NSTEMI相关的不良事件发生率却在逐渐升高。STEMI在年轻人中发病率较老年人高，男性发病率高于女性。 近期几项研究指出STEMI后期死亡率下降可能与再灌注治疗、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、抗栓治疗以及二级预防有关。尽管如此，其死亡率仍居高：ESC注册研究显示不同国家STEMI患者住院期间死亡率为4%-12%，血管造影注册研究显示STEMI患者第1年死亡率约为10%。 尽管女性发生缺血性心脏病的平均年龄较男性晚7-10年，心肌梗死仍是女性致死原因中的首要原因。急性60岁以下男性发生冠状动脉综合征（ACS）的机率是女性的3-4倍，但75岁以上，女性则构成了ACS患者群体的大部分。目前，关于女性心梗预后是否不良有所争议，一些研究显示女性心肌梗死患者预后不良与女性心梗患者年龄更大、并发症更多相关。还有一些研究显示女性患者接受介入治疗和再灌注治疗比例较男性患者低。所以，指南指出了男性和女性经再灌注治疗和STEMI相关治疗后获益相当，男性和女性患者应该接受同样的管理策略。 2.指南更新要点 图1 2017AMI-STEMI指南更新