急性胃黏膜病变

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西咪替丁联合泮托拉唑治疗急性胃黏膜病变并出血的临床观察

西咪替丁联合泮托拉唑治疗急性胃黏膜病变并出血的临床观察

西咪替丁联合泮托拉唑治疗急性胃黏膜病变并出血的临床观察目的分析西咪替丁联合泮托拉唑治疗急性胃黏膜病变(AGML)并出血的临床观察。

方法选择本院2016年8月~2017年8月接收的64例AGML并出血患者资料,随机分为研究组和对照组,各32例。

对照组行西咪替丁治疗,而研究组以西咪替丁和泮托拉唑联合治疗,对比两组治疗患者空腹胃液pH值,V AS 评分和不良反应发生情况。

结果研究组空腹胃液pH值、V AS评分指标均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组不良反应发生率(3.13%)明显低于对照组(25.00%),差异具有统计学意义(P<0.05)。

结论西咪替丁联合泮托拉唑应用于AGML并出血患者的总体效果好,可使患者疼痛度减轻,不良反应相对单纯性应用西咪替丁少。

Abstract:Objective To analyze the clinical observation of cimetidine combined with pantoprazole in the treatment of acute gastric mucosal lesions (AGML)and bleeding.Methods A total of 64 patients with AGML and bleed received in our hospital from August 2016 to August 2017 were randomly divided into study group (32 cases)and control group(32 cases).The control group was treated with cimetidine,while the study group was treated with cimetidine and pantoprazole. The fasting gastric juice pH value,V AS score and adverse reactions were compared between the two groups.Results The fasting gastric juice pH value and V AS score were all higher in the study group than those in the control group,the difference was statistically significant(P<0.05).The incidence of adverse reactions in the study group(3.13%)was significantly lower than that in the control group(25.00%),the difference was statistically significant(P<0.05).Conclusion The application of cimetidine combined with pantoprazole in patients with AGML and hemorrhage has a good overall effect,which can reduce the degree of pain and reduce the adverse reaction of cimetidine.Key words:Pantoprazole;Acute gastric mucosal lesions;Cimetidine;Bleeding急性胃粘膜病變(acute gastric mucosal lesions,AGML)通常为机体在严重创伤、应激状态中及胃肠在接触特定物质后引起胃肠粘膜发生糜烂、出血的统称[1]。

急性糜烂出血性胃炎的诊断与治疗

急性糜烂出血性胃炎的诊断与治疗
失血性休克。
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辅助检查
实验室检查: 血红蛋白总量下降,大便及呕吐物潜血实验均阳性。
X线检查: 常不能发现糜烂性病变,且不适用于急性活动性出血患者。 在急性出血时肠系膜上动脉选择性血管造影术可作出出血的
定位诊断,出血间歇时则常为阴性。 内镜检查
在出血后的24~48h内作急诊内镜检查,可见以多发性糜烂和出 血灶为特征的急性胃黏膜病变,有确诊价值。
单纯的广泛糜烂出血性胃炎不宜手术治疗。少数伴有应激性溃疡出血
者,经24~48h内科积极治疗仍难以控制出血时,在急诊胃够血
轻者可口服H2受体拮抗药,如西咪替丁;重者可静脉滴注用药。 H2受体拮抗药可有效抑制胃酸的分泌。 (3)质子泵抑制药
一般而言,其抑酸作用要强于H2受体拮抗药,轻者可选用口 服制剂,如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑,雷贝拉唑,埃索美 拉唑(耐信)。
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大出血者应积极采取以下治疗措施
(1)补充血容量 对伴上消化道大出血者应立即建立静脉通道,积极补液,
②酚磺乙胺(止血敏):能促使血小板凝血活性物质的释放,并增加其 集聚活性与黏附性,可用2~4g加入5%葡萄糖溶液或生理盐水中输入。
③也可酌情选用巴曲酶、氨基己酸、氨甲苯酸(抗血纤溶芳酸)等药物。
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(4)抗分泌药 抗分泌药可以减少胃酸分泌,防止H+逆向弥散,pH上升后,可
使胃蛋白酶失去活性,有利于凝血块的形成,从而达到间接止血的目 的。
管注入药物止血。 ①去甲肾上腺素、肾上腺素 ②凝血酶 ③云南白药 ④冰盐水:注入3~5℃冰盐水,每次约500ml,反复冲洗,直至冲洗液
清亮,总量不超过3000ml,可清除胃内积血,使黏膜下层血管收缩,有利于 止血。 (3)止血药
①卡巴克洛(安络血):可以减低毛细血管的渗透性,并增加断裂毛细 血管断端回缩作用。

急性胃粘膜病变临床诊治论文

急性胃粘膜病变临床诊治论文

急性胃粘膜病变临床诊治分析【摘要】目的探讨急性胃粘膜病变的发病原因、发病机制及防治。

方法对2007年12月~2009年l0月我院住院的46例急性胃粘膜病变患者的病例资料进行回顾性调查分析。

结果本组46例中,显效25例(54.35%),有效17例(36.96%),无效4例(8.69%),总有效率91.31%。

结论急性胃黏膜病变主要病因为应用损害胃黏膜的药物及导致应激性黏膜损害严重内、外科疾病所致。

质子泵抑制剂及胃黏膜保持剂治疗有效。

【关键词】急性胃黏膜病变诱因发病机制诊治中图分类号:r573 文献标识码:b 文章编号:1005-0515(2011)5-118-02急性胃黏膜病变(acute gastric mucosa lesion,agml)系指机体在严重创伤、感染、休克、精神刺激等应激状态下,以胃粘膜浅表性损伤为主的病理改变和上消化道出血为特征的一组急性胃粘膜出血性病变[1],是临床常见的消化道疾病。

现对2007年12月~2009年l0月我院住院的46例agml病例进行回顾性分析,以探讨agml的病因、临床特点、治疗及预后。

现将报告如下:1 资料与方法1.1 一般资料选择我院经胃镜检查确诊为急性胃粘膜病变出血患者46例,男性31例,女性15例,年龄22~78岁,平均45.4岁。

诱因:①药物因素21例(45.65%);②严重内科疾病14例(30.43%);③严重外科疾病8例(17.39%);④其它3例(6.52%)。

主要临床表现是上消化道出血。

其中上腹疼痛、不适38例(82.61%),黑便28例(60.87%),呕血及黑便20例(43.48%)。

全部病例均有不同程度贫血,其中轻度贫血10例(21.74%),中度贫血31例(67.39%),重度贫血5例(10.87%)。

1.2 诊断标准①存在药物、激素、酒类、手术、烧伤或脑血管意外等应激因素;②发病36h至3d内出现不同程度的上腹部疼痛、饱胀、反酸、食欲减退、恶心呕吐以及反复呕血与(或)便血;③伴有血压下降,脉搏增快,胃镜检查见胃黏膜有广泛性充血、糜烂及坏死或浅表溃疡,并可见渗血或大出血。

药源性急性胃黏膜病变16例分析

药源性急性胃黏膜病变16例分析
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[ 文章 编号 ]17 -7 8 2 0 )30 8 .2 6 37 6 (0 8 0 - 4. 析
罗 致 ( 西田 东县人 民 医院消化 内科 ,3 5 0 广 5 10 )
[ 关键词】 非 甾体类抗炎 药 ; 皮质类 固醇; 急性 胃粘膜病变 【 中图法分类号]R5 33 7 . [ 文献标识码 ] B
我院从 2 0 00年 3月至 2 0 04年 1 收治因药物所致 急性 O月 胃黏膜病变( G L 1 , A M )6例 发病 前均 有明确 的诱 因, 口服非 有 甾体类抗炎药( S s 或皮质类 固醇 (ot ot od) N MD ) crcs ris 病史 , i e 并 经 胃镜检查 确诊 , 现分析报告如下。
N A D 为非 处方 药 物 , 加 了 此 类 药 物 的 使 用 量 。 一 些 医 生 S Is 增
或 头痛、 例, 胃黏膜广泛性斑 片状糜烂 、 出血 2例 , 并排 除 了食 管、 胃及 病后 常找个体医生诊治 , 自己到药店买药 。常 因发热 、 腰腿痛及关节痛等普遍使用 N A D 及皮 质类 固醇 , 大部分 S Is 而 十二指肠的其他器质性病变所致的上消化道出血。 13 治疗 和结果 . 本组 病人确诊后 , 全部停用 N A D S Is和皮质
可 能 除 了 对 胃 黏膜 直 接 损 伤 外 , 更重 要 是 它 抑 制 血 小 板 环 化 酶
长 尽 例。1 6例均为 口服用药。按常规 用量 1 , 2例 超过 常规用 量 4 据 。临床研究表明 , 期使用 阿 司匹林 , 管一 般使用较 小

急性胃炎的意思-急性胃炎是什么意思

急性胃炎的意思-急性胃炎是什么意思

急性胃炎的意思|急性胃炎是什么意思基本解释急性胃炎系由不同病因引起的胃粘膜急性炎症。

病变严重者可累及粘膜下层与肌层,甚至深达浆膜层。

临床上按病因及病理变化的不同,分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎,其中临床上以急性单纯性胃炎最为常见,而由于抗生素广泛应用,急性化脓性胃炎已罕见。

急性胃炎的症状是轻者仅有腹痛、恶心、呕吐、消化不良;严重者可有呕血、黑粪、甚至失水、以及中毒及休克等。

导致发病的因素很多,有化学或物理的刺激,也有细菌或其毒素引起。

化学刺激主要来自烈酒、浓茶、咖啡、香料及药物(如水杨酸盐制剂、消炎痛、保泰松、糖皮质激素等),其中急性腐蚀性胃炎多是由吞服强酸、强碱及其他腐蚀剂所致。

物理刺激如过热、过冷、过于粗糙的食物及X线照射,均会损伤胃粘膜,引起炎症性改变。

而进食细菌或其毒素污染的食物,是导致急性胃炎最常见的一个病因。

1、物理因素过冷、过热的食物和饮料,浓茶、咖啡、烈酒、刺激性调味品、过于粗糙的食物、药物(特别是非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等),均可刺激胃粘膜,破坏粘膜屏障。

2、化学因素胃炎等药物还能干扰胃粘膜上皮细胞合成硫糖蛋白,使胃内粘液减少,脂蛋白膜的保护作用消弱,引起胃腔内氢离子逆扩散,导致粘膜固有层肥大细胞释放组胺,血管能透性增加,以致胃粘膜充血、水肿、糜烂和出血等病理过程,前列腺素合成受抑制,胃粘膜的修复亦受到影响。

3、生物因素细菌及其毒素。

常见致病菌为沙门菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌等,常见毒素为金黄色葡萄球菌或毒素杆菌毒素,尤其是前者较为常见。

进食污染细菌或毒素的食物数小时后即可发生胃炎或同时合并肠炎此即急性胃肠炎。

葡萄球菌及其毒素摄入后合并肠炎此即急性胃肠炎。

葡萄球菌及其毒素摄入后发病更快。

近年因病毒感染而引起本病者也在少数。

4、精神、神经因素精神、神经功能失调,各种急重症的危急状态,以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。

急性胃炎病人护理常规

急性胃炎病人护理常规

急性胃炎病人护理常规
急性胃炎(actuegastritis)是指胃黏膜的急性炎症,有充血、水肿、糜烂和出血等病变,甚至一过性浅表溃疡的形成。

多由药物、感染、急性应激、胆汁反流等因素造成。

一、主要护理诊断
1、疼痛腹痛——与胃黏膜炎性病变有关。

2、营养失调低于机体需要量——与消化不良、少量持续出血等有关。

3、知识缺乏——缺乏胃炎防治的相关知识。

二、观察要点
1、出血期间注意监测生命体征的变化。

2、腹痛的性质、部位、是否有压痛及反跳痛。

3、观察有无上消化道出血等并发症。

三、护理措施
1、按消化内科护理常规
2、一般护理
⑴休息与活动病人应注意休息,减少活动。

⑵饮食护理①给予少渣、温凉半流质饮食。

②避免过冷、过热、辛辣等刺激性食物及浓茶、咖啡等饮料。

③如少量出血可给予牛奶、米汤等流质
饮食以中和胃酸,有利于胃黏膜的修复。

④急性大出血或呕吐频繁时应禁食。

3、药物治疗护理
⑴禁用或慎用阿斯匹林、吲朵美辛等对胃黏膜有刺激的药物。

⑵正确服用制酸和胃黏膜保护剂。

⑶观察药物的疗效和副作用。

4、心理护理做好心理疏导,解除紧张情绪,以免加重病情。

四、健康教育
1、进食应定时、有规律、不可暴饮暴食。

避免刺激性饮食
2、避免使用对胃黏膜有刺激的药物。

在医生指导下用药。

糜烂性胃炎

糜烂性胃炎

糜烂性胃炎目录1疾病分类2病因病理3临床诊断4症状表现5体征6治疗方法7注意事项8危害1疾病分类急性糜烂性胃炎糜烂性胃炎急性糜烂性胃炎(acute erosive gastritis)是以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃炎,又称急性胃黏膜病变或急性糜烂出血性胃炎。

本病已成为上消化道出血的重要病因之一,约占上消化道出血的20%。

临床症状多为上腹部的隐痛或剧痛,伴恶心等症状。

少数患者由于原发病症状较重,表现为呕血和(或)柏油样便,出血常为间歇性,部分病人表现为急性大量出血,病情较重,可出现失血性休克。

慢性糜烂性胃炎慢性糜烂性胃炎,又称疣状胃炎或痘疹状胃炎,一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛及消化不良等症状。

2病因病理疾病病因引起急性单纯性胃炎的各种外源性刺激因子,尤其是乙醇与非甾体类抗炎药均可破坏胃黏膜屏障,使H+及胃蛋白酶逆向弥散入黏膜而导致胃黏膜的急性糜烂。

但一些危重疾病,如严重创伤、大面积烧伤、败血症、颅内病变、休克及重要器官的功能衰竭等严重应激状态更是常见的病因。

外源性因素:某些医物如非甾体类消炎药、某些抗生素、酒精等,均可损伤胃的粘膜屏障,导致粘膜通透性增加,胃液的氢离子回渗入胃粘膜,引起胃粘膜糜烂、出血。

肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加,胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。

病理生理应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加,内脏血管收缩,胃血流量减少,不能清除逆向弥散的H+;缺氧和去甲肾上腺素使前列腺素合成减少,黏液分泌不足,HCO3-分泌也减少;应激状态时胃肠运动迟缓,幽门功能失调,造成胆汁反流,胆盐进一步损伤缺血的胃黏膜上皮,使胃黏膜屏障遭受破坏,最终导致黏膜发生糜烂与出血。

病变多见于胃底及胃体部,有时累及胃窦,胃黏膜呈多发性糜烂,伴有点片状出血,有时见浅小溃疡,覆以白苔或黄苔。

组织学检查见糜烂处表层上皮细胞有灶性脱落,腺体因水肿、出血而扭曲,固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润。

胃炎诊断与治疗

胃炎诊断与治疗

应激
严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、精神紧张等
胃黏膜微循环障碍、缺氧, 黏液分泌减少,局部前列腺素合成不足,屏障功能损害 胃酸分泌增加,大量氢离子反渗,损伤血管和黏膜
胃黏膜糜烂和出血
1
ONE
急性胃炎
(一)常见病因及病理生理机制
药物
常见于非甾体抗炎药(NSAIDs)
1
ONE
急性胃炎
(一)常见病因及病理生理机制
Hp感染
2
secend
慢性胃炎
(一)病因和发病机制
Hp感染
2
secend
慢性胃炎
(一)病因和发病机制
Hp感染
鞭毛 代谢产物
直接损坏胃黏膜 诱发炎症
菌体胞壁
免疫反应
2
secend
慢性胃炎
(一)病因和发病机制
十二指肠-胃反流
胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力障 碍所致长期反流
胃黏膜慢性炎症
2
secend
(五)治疗
对因治疗
十二指肠-胃 反流
助消化,改善胃动力
自身免疫
胃黏膜营养因 子缺乏
可考虑使用糖皮质激素
补充复合维生素,改善胃肠营养
2
secend
慢性胃炎
(五)治疗
对症治疗
抑制或中和胃酸
保护胃黏膜
恶性贫血终生注射维生素B12
2
secend
慢性胃炎
(五)治疗
癌前状态处理 COX-2抑制剂:塞来昔布对胃黏膜重度炎症、肠炎、萎缩及 异型增生的逆转有一定益处。
慢性胃炎
(三)临床表现
大多数 部分
患者无明显症状或症状很轻
表现为消化不良的症状:中上腹不适、饱胀、钝 痛、烧灼痛,食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等 有全身衰弱、疲软、明显厌食、体重减轻、贫血 等
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目录急性胃黏膜病变 (1)临床分类 (2)流行病学 (3)病因 (3)症状 (5)检查 (5)诊断 (7)治疗 (8)预后 (10)日常 (10)饮食 (12)预防 (13)就医指南 (13)急性胃黏膜病变急性胃黏膜病变(acute gastric mucosal lesion)也称急性糜烂性出血性胃炎,是指患者在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下,或在酒精、药物等理化因素直接刺激下,胃黏膜发生不同程度的以糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变。

临床表现为腹痛、胀满、恶心、呕吐、呕血、黑便等。

本病通过积极消除诱因、急性期处理、药物治疗或手术治疗,一般可治愈。

英文名称acute gastric mucosal lesion其它名称急性糜烂性出血性胃炎遗传性一般不会遗传是否医保部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

就诊科室消化内科、急诊科发病部位胃常见症状腹痛、胀满、恶心、呕吐、食欲不振、呕血、黑便主要病因严重创伤、大手术、严重心理障碍等应激性因素,及药物、酒精、创伤和物理因素等非应激性因素检查项目体格检查、血常规、凝血四项、D-二聚体、胃液及粪便潜血试验、腹部彩超、胃镜、病理活检重要提醒若不及时进行治疗,有效地遏制本病的发展,会导致失血性休克,危及患者的生命。

临床分类基于胃镜下病变特征的不同进行分类,可分为急性出血性胃炎、急性糜烂性胃炎和应激性溃疡。

1、急性出血性胃炎表现为黏膜出血性病变。

2、急性糜烂性胃炎表现为黏膜糜烂病变。

3、应激性溃疡表现为黏膜多处病变且机体处于应激状态。

流行病学传染性本病无传染性。

发病率近年随着胃镜检查的普及,AGML发病率有所增高。

我国AGML居上消化道出血病因第三位。

对于急诊收治的危重患者,24小时内内镜检查发现75%~100%的危重患者出现胃黏膜损伤。

死亡率急性胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者死亡率达到50%~77%,是未伴发胃肠道出血患者的4倍,且均伴有全身组织或器官衰竭。

发病趋势近年来急性胃黏膜病变的发生率呈明显上升趋势。

好发人群男性比女性好发。

好发地区因治病用药不规范、医疗条件有限以及嗜酒等不良生活习惯,导致农村边远地区的AGML发病率较高。

病因总述急性胃黏膜病变可由多种病因引起,可分为严重创伤、大手术、严重心理障碍等应激性因素,及药物、酒精、创伤和物理因素等非应激性因素。

基本病因1、应激性因素多种疾病可引起机体应激反应,导致AGML的发生,其中最常见的应激源包括:严重烧伤;机械通气;全身严重感染;心脑血管意外;休克或心肺脑复苏术后;严重创伤,特别是重型颅脑外伤及各种困难、复杂大手术术后;多器官功能障碍综合症或多器官功能衰竭;严重心理应激,如精神创伤、过度紧张等。

2、非应激性因素(1)药物:口服胃黏膜屏障破坏剂是主要致病因素,常见于非甾体抗炎药如阿司匹林、对乙酰氨基酚等,氯吡格雷等抗血小板类药物,皮质类固醇等激素药物及抗生素类药物。

抗肿瘤化疗药物也可对胃肠道黏膜产生细胞毒作用,导致严重的黏膜损伤。

此外,口服铁剂、氯化钾也可导致胃黏膜糜烂。

(2)酒精中毒:酒精可导致胃黏膜糜烂及黏膜出血,尤其是在空腹下酗酒对胃黏膜损伤更为明显。

(3)吸烟和进食刺激性食物:吸烟及过量食用辣椒等刺激性食物等会直接或间接造成胃黏膜损伤,而产生急性胃黏膜病变。

(4)创伤和物理因素:放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、食管裂孔疝、胃镜下各种止血技术(如激光、电凝)、息肉摘除等微创手术,以及大量放射线照射,均可导致胃黏膜糜烂甚至溃疡。

(5)十二指肠-胃反流:上消化道动力异常、幽门括约肌功能不全、十二指肠远端梗阻、毕罗氏Ⅱ式胃大部切除术后,均可导致十二指肠胃内容物、胆汁、肠液和胰液反流入胃,其中的胆汁酸和溶血卵磷脂会损伤胃黏膜上皮细胞,引起糜烂出血。

危险因素呼吸衰竭(机械通气≥48h)和止血及凝血功能障碍是AGML伴发出血风险最高的两个独立危险因素。

诱发因素急性胃黏膜病变常发生于有特殊诱因的情况下,如食用过冷、过热或过于粗糙的食物或饮料,食用受病菌污染的不洁食物。

也可因受到严重心理应激、精神过度紧张而诱发。

症状总述急性胃黏膜病变患者常有上腹痛、胀满、恶心、呕吐及食欲不振等症状。

轻症患者可无症状,仅在胃镜检查时发现。

重症者可表现为呕血、便血。

典型症状1、急性出血性胃炎临床症状表现为反酸、腹部隐痛、呕吐、恶心、嗳气伴头晕、心慌、呕血及黑便。

2、急性糜烂性胃炎患者起病前多无明显不适,或表现为反酸、嗳气等单纯性胃炎的胃部症状,常以上消化道出血为主要表现,但出血量小,呈间歇性,可自愈。

3、应激性溃疡在应激原诱发下,原发病的程度越重、应激性溃疡的发生率越高、病情越急,病死率高。

患者常无明显的上腹痛、反酸等前驱症状,主要表现为上消化道出血和失血性休克的症状。

应激性溃疡发生穿孔时可出现急腹症状与体征。

伴随症状长期少量出血可能导致缺铁性贫血,表现为心悸、头晕、贫血貌。

并发症若不及时治疗,病情较重者可出现失血性休克,引起头晕、心慌、四肢湿冷等症状。

检查预计检查患者出现突发的上腹痛、恶心、呕吐时,应尽早就医。

就医时,医生会先询问病史,然后进行体格检查初步了解患者的健康状态,之后会建议患者进行血常规检查、胃液及粪便潜血试验。

为了进一步确诊和掌握患者病变程度,医生会进一步建议患者行B超(肝、胆、脾、胰)等,排除其他原因引起的上消化道出血,等病情稳定后行胃镜检查确诊。

体格检查医生会对患者进行腹部触诊。

先让患者去枕平卧,双手放于躯干两侧,两腿屈起稍分开,放松腹肌;然后医生手指指腹从左下腹开始,逆时针方向进行触诊,触诊过程中询问患者是否有疼痛感;若在检查过程中出现压痛,则手指在原处稍停片刻,再迅速将手抬起,离开腹壁,若患者感受疼痛加重,则为反跳痛。

急性胃黏膜病变的患者可能会出现上腹部的压痛。

实验室检查1、血常规了解是否存在贫血,当出现失血时,血红蛋白值降低。

2、凝血四项及D-二聚体了解凝血功能,不同病因所引起的病变该项检查异常结果可能不一样。

3、胃液及粪便潜血试验了解有无合并出血。

若为阳性,提示已有少量出血。

影像学检查腹部超声检查:腹部(肝、胆、胰、脾)超声简单易行,可以初步地判断腹部病变,并排除其他原因引起的上消化道出血。

病理检查胃黏膜组织活检是诊断急性胃黏膜病变的手段之一,医生会在胃镜下从病变处取少部分组织,并送往实验室进行分析。

检查报告可提示胃黏膜糜烂、急性炎症改变、黏膜水肿、炎症细胞浸润或组织坏死,依据此报告可明确诊断并排除恶性病变。

其他检查胃镜检查:需要空腹6~8小时以上,包括普通胃镜与无痛胃镜。

普通胃镜检查前需口服麻醉药物与去泡剂;无痛胃镜需静脉注射麻醉药物与镇静剂,痛苦更小。

在检查时,医生会将一根带有摄像头的细长管子从口腔经食道进入胃与十二指肠进行观察,同时可取少量黏膜组织进行病理检查。

通过胃镜,可清晰观察食管、胃、十二指肠球部和降部的黏膜,在本病中可见胃黏膜溃疡、糜烂及出血。

胃镜检查是确诊AGML最可靠的手段,在病情紧急时,即使是高危患者,在有效生命支持的情况下,也应尽早行床旁胃镜检查。

诊断诊断原则诊断主要依据既往有服用相关药物、酗酒或可导致应激状态的疾病史,及出现上腹部疼痛、饱胀、反酸、食欲不振、恶心呕吐及反复呕血与(或)便血等临床表现,确诊还有赖于发病48小时内行胃镜发现胃黏膜出现溃疡、糜烂或出血灶。

在诊断的过程中,还需除外胃癌、急性胰腺炎。

鉴别诊断1、胃癌急性胃黏膜病变与胃癌进展期均可表现为上腹痛、食欲不振等症状,溃疡型胃癌出血时也表现为呕血与(或)便血,但二者区别很大。

急性胃黏膜病变是一种良性病变,而胃癌是一种恶性病变,是死亡率很高的恶性肿瘤,胃癌的预后极差,而急性胃黏膜病变经积极治疗后预后良好。

二者经胃镜检查及病理活检可鉴别。

2、急性胰腺炎常出现在暴饮暴食或大量饮酒之后,表现为中上腹疼痛、恶心呕吐、发热等。

血尿淀粉酶在早期升高,重症患者腹水中淀粉酶含量明显增高。

B超、CT等辅助检查可发现胰腺呈弥漫性或局限性肿大,有利于诊断。

治疗治疗原则医生会根据病因、病情严重程度,选择个体化的治疗方案。

需积极治疗原发病,并控制或去除诱因,给予相应的对症治疗,可采用药物治疗和手术治疗。

对症治疗1、患者有恶心、呕吐症状时,可予甲氧氯普胺或多潘立酮,以促进胃正常蠕动。

2、腹痛难忍时可予适当的解痉剂或镇痛剂缓解。

一般治疗1、控制或去除诱因在积极治疗原发病的同时避免使用增加胃黏膜损害的药物和措施,如非甾体抗炎药、糖皮质激素、大环内酯类抗生素等。

2、调整止、凝血功能,预防消化道出血加重对于止、凝血功能障碍的患者,应该对止、凝血功能的调整予以重视,包括:停止使用具有止、凝血功能的药物,如阿司匹林、氯吡格雷、华法林等药物;补充相应的凝血因子。

药物治疗1、抑制胃酸分泌抑酸治疗是治疗AGML的基础,通过抑酸剂能迅速降低胃酸对黏膜的进一步损害。

抑酸药主要有质子泵抑制剂类药物及组胺受体拮抗剂。

质子泵抑制剂抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平,对危重患者推荐经验性使用质子泵抑制剂针剂,以防AGML病情进展,疗效优于组胺受体拮抗剂。

常见的药物主要有拉唑类的,如奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑等。

2、提高胃内pH值通过抗酸药物提高胃内pH值,可以保护局部损伤的胃黏膜,减少胃酸对胃黏膜的损害。

抗酸药主要有氢氧化铝、铝碳酸镁、磷酸铝凝胶等,可通过口服或胃管注入。

3、加强胃黏膜保护治疗主要的胃黏膜保护剂有硫糖铝、前列腺素E等。

相关药品甲氧氯普胺、多潘立酮、奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、氢氧化铝、铝碳酸镁、磷酸铝凝胶、硫糖铝、前列腺素E手术治疗介入或外科手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量,也无法预防AGML 的复发。

当出现大量出血,经药物、胃镜及血管介入治疗无效时才考虑手术治疗。

1、胃镜治疗若经一般治疗及药物治疗后,病情未能改善者,应通过胃镜止血,术中可局部使用凝血酶、黏膜保护剂以及局部注射止血药物。

2、介入手术目前,随着介入放射学理论和设备的不断更新和发展,介入方法治疗胃肠病也成为临床工作的手段,动脉栓塞是介入手术治疗急性胃肠道出血非常有效的方法之一,其原理是通过栓塞材料阻断血流的同时降低出血动脉的压力,使血流变慢,促进血栓形成,从而达到止血目的。

3、外科手术根据实际情况对患者进行胃部分切除术或全切除术。

治疗周期本病的治疗周期受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、个人体质等因素影响,可存在个体差异。

治疗费用治疗费用可存在明显个体差异,具体费用与所选的医院、治疗方案、医保政策等有关。

预后一般预后急性胃黏膜病变一般预后较好,多数胃黏膜糜烂和出血可自行愈合;但病情严重者,会出现出血性休克。

危害性本病若不及时治疗,严重者可导致失血性休克,危及生命。

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