Graves眼病的诊治进展
南方医院薛耀明：Graves眼病的诊疗进展
南方医院薛耀明：Graves眼病的诊疗进展薛耀明，男，南方医科大学教授，南方医院内分泌科室行政主任，医学博士、博士研究生导师。
一、前言Graves眼病（Graves' ophthalmopathy GO）也称浸润性突眼，是一种与自身免疫反应相关的疾病。
据统计，Graves病患者中，约50%可出现有临床表现的GO。
多数GO呈轻度和自限性，只有约20-30%因影响患者美观、视力及日常生活，需临床处理。
3-5%的GO患者可发生甲状腺相关视神经病变或角膜破裂（即威胁视力的GO），需临床医师紧急处理。
诱发GO的危险因素包括：甲状腺功能亢进症的放射碘治疗；吸烟；治疗前T3高水平（≥325 ng/dL 或≥5 nmol/L）；治疗前TRAb高水平（>50% TBII抑制或TSI>8.8 IU/L；放射碘治疗后甲状腺功能减退症。
目前国际上针对Graves眼病的诊疗指南仅有欧洲GO专家组（European Group on GO，EUGOGO）在2008年形成的专家共识。
ATA/AACE有关Graves眼病的诊疗指南侧重于GO患者控制甲亢方式的选择而缺少针对GO的具体治疗建议。
中国甲状腺疾病诊治指南针对GO的治疗多借鉴于国外，尚缺乏国内循证医学证据支持。
二、GO的诊断目前GO的诊断标准基本确立，EUGOGO已明确指出GO疑诊及确诊时所需符合的症状与体征，并提出了实用的GO临床评估指标。
完整的GO临床评估包括临床活动性评分和严重度评估两部分，由内分泌科医师和眼科医师协作完成。
临床活动性评分采用CAS评分系统，CAS ≥3分提示临床活动。
（即以下7项表现各为1分，积分越多，活动度越高。
①自发性球后疼痛；②眼球运动时疼痛；③眼睑红斑；④结膜充血；⑤结膜水肿；⑥肉阜肿胀；⑦眼睑水肿。
）严重度评估目前推荐EUGOGO分级，将GO分为轻度、中重度及威胁视力的GO三级。
由于EUGOGO分级专业性强及对专业仪器、观察者要求较高，在我国普及面窄，临床上多用NOSPECS 分级。
格雷夫斯病眼病发病机制及治疗进展
格雷夫斯病眼病发病机制及治疗进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】格雷夫斯病发病机制治疗格雷夫斯病眼病(Graves眼病，GO)是一种与Graves病相关的自身免疫性疾病，伴或不伴有甲状腺功能亢进，因眼外肌及眼眶结缔组织的炎性反应及纤维化导致眶内容物体积增大，引起眼球突出、眼睑退缩、球结膜水肿、眼球运动障碍、复视、视神经压迫等症状。
为眼眶常见病，居成人眼眶病的首位［1,2］。
GO具体发病机制不明确，可能与基因、自身免疫、眶内成纤维细胞活性、环境、吸烟等因素有关［3］。
眼眶内成纤维细胞抗原的表达，是发病的关键因素［4］。
近年来，GO的治疗多学科参与的重要性日趋被医学界所重视，目的是消除软组织受累的相关症状和体征，减轻眼球突出度，最大限度地恢复眼肌的协调功能，同时如果存在甲状腺功能异常应积极纠正，经过多年的临床研究和总结，根据疾病的活动性和严重程度，已经有不同的相对合理的治疗方案。
笔者就近年有关其发病机制及相关治疗进展进行综述如下。
1 GO的发病机制1.1 甲状腺眼眶组织的共同抗原研究甲状腺疾病是非均质性的自身免疫反应性疾病，可以不同程度地累及甲状腺、眼部及皮肤。
多数的GO患者原先有甲状腺疾病。
眼眶成纤维细胞表达的功能性促甲状腺激素受体，被认为是甲状腺滤泡细胞膜上交叉性抗原。
抗甲状腺刺激抗体、抗甲状腺球蛋白、抗甲状腺的过氧化物酶抗体、促甲状腺激素受体抗体等为促甲状腺激素受体的主要抗体。
研究表明［5］，血清抗甲状腺刺激抗体的浓度与GO量化指标有相关性，如眼突度和其他临床活性评分。
而Cakir［6］最新报道1例GO，其血液中未检测出甲状腺相关自身性抗体，甲状腺功能亦正常。
近年来有学者［7］提出GO患者存在眼睛—甲状腺共同抗原，且不妨尝试从抗眼睛抗体去探索GO的发病机制。
1.2 免疫学机制研究早期的研究发现［8］，GO患者外周血中CD8+T细胞功能异常，CD4+T细胞/CD8+T细胞比率下降。
儿童Graves病的诊治新进展
㊃综述㊃通信作者:郑加香,E m a i l :z h e n g j i a x i a n g2006@163.c o m 儿童G r a v e s 病的诊治新进展李 蕾1,赵永超2,郑加香1(1.潍坊市人民医院小儿内三科,山东潍坊261041;2.高密市中医院儿科,山东潍坊261599) 摘 要:G r a v e s 病(G r a v e s d i s e a s e ,G D )是儿童甲状腺功能亢进症的常见病因,临床表现为甲状腺肿大㊁G r a v e s眼病及全身多系统高代谢症状㊂G D 治疗方法有抗甲状腺药物㊁放射性碘或甲状腺手术,但每种方式的风险和益处不同㊂结合2022年欧洲甲状腺协会儿童G D 指南,现将儿童G D 的诊治新进展进行综述㊂关键词:格雷夫斯病;抗甲状腺药;放射疗法;甲状腺手术;鉴别诊断中图分类号:R 581.1 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2023)05-0477-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2023.05.018 甲状腺功能亢进(甲亢)是一种以甲状腺合成和分泌甲状腺激素[甲状腺素(t h y r o x i n e ,T 4)和三碘甲腺原氨酸(t r i i o d o t h y r o n i n e ,T 3)]增加为特征的病理状态[1]㊂儿童甲亢病因以G r a v e s 病(G r a v e sd i se a s e ,G D )最常见,临床表现为甲状腺大㊁G r a v e s眼病(G r a v e s o r b i t o p a t h y ,G O )(眼眶组织增生㊁眼球突出及眼睑挛缩)及全身多系统高代谢表现[2]㊂2022年欧洲甲状腺学会发布了儿童G D 管理指南共识(简称指南),阐述了儿童G D 的诊断㊁治疗(每种治疗方式的风险和益处)和预后[3]㊂因此,理解该指南的推荐要点,有助于规范和指导临床医师对儿童G D 的诊治㊂1 G D 病的发病机制及诊断G D 的发病机制尚未明确,考虑由遗传因素决定的免疫易感性与环境因素(如吸烟㊁感染㊁应激和肠道微生物群)相互作用所致㊂遗传易感性与H L A 位点和其他免疫相关基因(如C T L A 4㊁I L -2r 和P T P N 22)以及甲状腺特异性基因(如T G 和T S H R )有关[4]㊂H C P 5多态性与G D 发病年龄小有关[5]㊂G D 与其他自身免疫性疾病如1型糖尿病㊁乳糜泻和白癜风的发生有一定相关性,约15%的患者一级亲属患自身免疫性甲状腺疾病,唐氏综合征患儿出现G D 更为常见[2]㊂G D 是以促甲状腺素受体抗体(t h yr o i d s t i m u l a t i n g h o r m o n e r e c e p t o r a n t i b o d i e s ,T S H R A b )作为激动因子,刺激甲状腺分泌过多的甲状腺激素,导致的甲亢㊁G O 和胫前黏液水肿的一种自身免疫性疾病[6]㊂诊断标准为:①高代谢症状(行为及注意力的改变㊁疲劳㊁焦虑㊁心悸㊁多汗㊁震颤㊁腹泻㊁体重下降等);②查体甲状腺呈对称性肿大;③彩色超声显示甲状腺增大㊁血流量增加,可呈高回声伴不均质回声;④血生化检查示血清T 4/游离T 4(f r e et h yr o x i n e F T 4)或T 3/游离T 3(f r e et r i i o d o t h y r o n i n e ,F T 3)升高㊁促甲状腺素(t h y r o i d s t i m u l a t i n g ho r m o n e ,T S H )降低㊁T S H R A b 升高㊂指南指出,儿童G D 可能伴有行为改变㊁学习成绩下降㊁生长及骨骼成熟加速等[3]㊂2 G r a v e s 病的鉴别诊断①桥本病甲亢期:以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为特征的自身免疫性疾病,甲状腺滤泡破坏引起的一过性甲状腺激素增多,临床症状较轻且具有自限性,彩色超声显示甲状腺弥漫性增大,伴不均质回声,血流信号可以减少㊁正常或增多,生化显示甲亢[血清(F )T 4或(F )T 3升高,T S H 降低],甲状腺过氧化物酶或甲状腺球蛋白抗体升高,T S H R A b 阴性㊂②亚急性甲状腺炎:多为病毒感染后引起的甲状腺疼痛性肿胀,常伴发热,甲状腺毒症无或较轻㊂生化检查显示甲亢伴血沉或C 反应蛋白升高㊂③急性感染性甲状腺炎:大多数为细菌感染后引起的甲状腺剧痛㊁发热,常伴单侧(左侧多见)甲状腺肿大,彩色超声显示异质性甲状腺叶增大与中央坏死,生化示甲功正常,感染指标升高㊂④自主功能性甲状腺结节:体细胞的T S H R ㊁C N A S 或E Z H 1活化突变引起的散发性甲状腺毒性腺瘤或功能亢进的乳头状癌及滤泡癌,甲亢症状轻微,触诊或超声显示甲状腺不对称或甲状腺结节,生化示甲亢,T S H R A b 阴性㊂分为甲状腺自主高功能腺瘤(单一结节)㊁毒性多结节性甲状腺肿(多结节)㊁甲状腺癌引起甲亢3类,甲状腺核素显像有利于鉴别㊂⑤M c C u n e -A l b r i g h t 综合征:G N A S 突变导致的(多)结节性毒性甲状腺肿,表现㊃774㊃‘临床荟萃“ 2023年5月20日第38卷第5期 C l i n i c a l F o c u s ,M a y 20,2023,V o l 38,N o .5Copyright ©博看网. All Rights Reserved.为甲亢症状㊁皮肤牛奶咖啡斑㊁骨纤维不良和性早熟,触诊或超声显示甲状腺不对称或甲状腺结节㊂生化示甲亢,T S H R A b阴性㊂⑥分泌T S H的垂体腺瘤:垂体腺瘤分泌过多T S H引起的甲亢症状,可伴有头痛㊁视野缺损或溢乳,甲状腺弥漫性肿大,生化检查示血清(F)T4或(F)T3升高㊁T S H正常或轻度升高,血清α亚单位浓度升高㊂⑦基因异常相关的甲状腺激素抵抗综合征和家族性白蛋白异常性高甲状腺激素血症㊂基因异常相关的甲状腺激素抵抗综合征是由于T H R B失活突变所致,可伴有注意缺陷㊁身材矮小㊁心动过速等症状㊂家族性白蛋白异常性高甲状腺激素血症是激活型T S H R突变,为常染色体显性遗传,常从幼年开始出现进行性甲亢症状㊂⑧外源性摄碘所致的甲亢:使用含碘造影剂或胺碘酮引起的甲亢症状,生化检查示甲亢,尿碘升高㊂⑨儿童生理性甲状腺肿:多见于青春期,由于青春期患儿生长发育旺盛,对甲状腺素的需求增加,会出现甲状腺弥漫增大,不伴有甲状腺功能性改变㊂3G D致甲亢的治疗由于过多的甲状腺激素对多器官系统的不良影响,G D患儿需要及时治疗[7]㊂指南推荐,总体原则为初始治疗首选抗甲状腺药物(a n t i t h y r o i dd r u g s, A T D)治疗,当治疗失败或出现严重不良反应时,应考虑根治性治疗[放射碘(r a d i o a c t i v e i o d i n e,R A I)或甲状腺手术],治疗和随访应根据患儿特征个体化[3]㊂3.1儿童G D的A T D治疗硫酰胺类[卡比马唑(c a r b i m a z o l e,C B Z)或其活性代谢产物甲巯咪唑(t h i a m a z o l e,MM I)]作为甲状腺过氧化物酶的优先底物,从而防止甲状腺球蛋白分子中的酪氨酸碘化并阻断甲状腺激素合成,而且在G D免疫调节中发挥有利作用,是治疗儿童G D的一线药物,目前C B Z在临床上已较少使用㊂丙基硫氧嘧啶因有肝衰竭风险,儿童不宜使用[3]㊂A T D的初始剂量取决于体重㊁症状体征及生化指标的严重程度,一般为MM I0.15~ 0.5m g/k g,每日1次[3]㊂3.1.1 A T D的治疗方法 A T D治疗方法有剂量滴定(d o s et i t r a t i o n,D T)法和阻断替代(b l o c ka n d r e p l a c e,B R)法,最近的一项R C T研究显示,D T和B R之间的治疗效果没有差异,但B R中的不良事件发生率更高[8]㊂指南建议多数情况下首选D T法[3]㊂(1)D T法[3]:根据甲亢严重程度给予不同初始剂量的A T D,待甲状腺激素恢复正常后降低A T D剂量以预防甲状腺功能减退㊂轻中度甲亢(如F T4ɤ35p m o l/L或F T3ɤ12p m o l/L)起始剂量为MM I 0.15~0.3m g/k g,每日1次,重度甲亢MM I 0.5m g/k g,每日1次㊂前3个月每月评估1次甲功,之后每2~3月评估1次,大多数患儿甲状腺激素在4~6周内恢复正常,然后根据甲功检查,将剂量减少25%~50%(甲功正常或减退)或剂量不变(F T4或F T3仍高但T S H正常)或将剂量增加25%(仍有严重甲亢)㊂4~6个月以内调药以甲状腺激素水平(而非T S H)为指导,4~6个月以后,以甲状腺激素水平和T S H为指导,治疗目标是甲状腺激素在正常范围,T S H在正常范围的上限㊂如果A T D使用每日最低剂量(2.5~5m g MM I)且T S H R A b正常,但T S H高于正常范围高限,表明患儿处于缓解期或甲状腺功能减退,可以停用A T D㊂(2)B R法[3]:初始剂量为0.3~0.5m g/k g,每日1次,MM I将阻断大多数患儿内源性甲状腺激素的释放,通常会导致甲状腺功能减退㊂当甲状腺激素水平恢复正常范围或甲状腺功能减退前(T S H降低,但F T4及F T3减低或处于正常范围下限),可根据年龄和体重给予左甲状腺素(l e v o t h y r o x i n e,L T4)替代剂量㊂前3个月每月复查1次甲功,之后每2~3个月复查1次㊂如果治疗3~4个月后甲状腺激素水平仍高伴T S H降低,则将A T D剂量增加25%㊂如果严重甲亢或甲状腺激素水平(尤其是F T3)不能预期下降,则可使用高剂量的A T D(MM I1.0m g/k g)㊂L T4替代治疗后,在F T4指导下每4~6周调整1次L T4剂量,直到达到稳定值㊂治疗目标是甲状腺激素及T S H均在正常范围内㊂3.1.2 A T D的不良反应10%~20%的G D患儿使用A T D后出现至少1种不良反应(a d v e r s e e v e n t, A E),大多数发生在前3个月,年龄越小发生率越高[9]㊂最常见的轻微A E是皮肤反应(瘙痒性皮疹和荨麻疹,约占10%),其他还有恶心㊁呕吐㊁发热㊁咽喉痛㊁血管炎㊁关节痛㊁肌痛㊁白细胞轻度减少㊁转氨酶轻度升高等,通常为短暂性,当出现发热或咽喉痛时需化验血常规以评估白细胞及中性粒细胞计数㊂与丙基硫氧嘧啶所致的肝细胞坏死不同,C B Z或MM I 引起的胆汁淤积性肝炎或肝功能障碍在停用A T D 时消退[10]㊂如果患儿出现严重A E(0.002%~ 0.003%),如中性粒细胞计数低于0.5ˑ109/L(多发生在治疗的第1个月内)㊁皮疹起泡(可能预示S t e v e n s-J o h n s o n综合征)㊁转氨酶水平升高至大于正㊃874㊃‘临床荟萃“2023年5月20日第38卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y20,2023,V o l38,N o.5Copyright©博看网. All Rights Reserved.常上限的3倍,应停用A T D[3]㊂研究认为,严重A E 可能呈剂量依赖性,大剂量A T D[1.0m g/(k g㊃d) MM I]不良事件的风险会增加[9]㊂当出现过严重A E 的患儿,不应再重新使用A T D[3]㊂3.1.3 A T D治疗后的缓解率和复发率 A T D治疗后的缓解率与多种因素相关,女性㊁年龄较大㊁甲状腺轻度肿大㊁甲状腺功能轻度异常㊁T S H R A b水平低㊁A T D治疗持续时间长的患儿缓解率高,一项治疗持续9年的研究报告缓解率为75%[11]㊂v a n L i e s h o u t等[12]研究发现,儿童G D患者接受2年A T D治疗后的总体缓解率为20%~30%,缓解率随着治疗时间的延长而增加,治疗1.5~2.5年㊁2.5~5年和5~6年后的缓解率分别为24.1%㊁31.0%和43.7%㊂指南指出,T S H R A b滴度较高,可以预测低缓解率及高复发率㊂根据患儿就诊时的体征㊁甲状腺功能及T S H R A b,若预测缓解性较低,治疗持续时间应至少为3年(A T D治疗3年后T S H R A b中位值下降90%),建议A T D治疗5年及以上,缓解率可能随治疗时间的延长而增加[3]㊂复发通常发生在停药12个月以内,而且可能出现自身免疫性甲状腺功能减退[13],因此,停药后仍需随访㊂停药第1年每3~4个月复查1次甲状腺功能,第2年每6个月检查1次,以后每年检查1次,建议至少监测甲状腺功能10年㊂3.2儿童G D根治性治疗指南提出,当大剂量A T D[MM Iȡ1m g/(k g㊃d)]治疗但仍有甲状腺毒性,或出现A T D治疗的严重A E,依从性差或延长A T D治疗未缓解时,可选择根治性治疗(R A I或手术治疗)[3]㊂3.2.1 R A I R A I(I-131)被甲状腺细胞摄取和代谢并作为甲状腺激素储存在甲状腺滤泡内㊂同位素发射β射线衰变会破坏甲状腺细胞D N A,导致细胞凋亡和组织坏死,达到甲状腺完全消融,可以最大限度地降低复发和甲状腺癌的风险㊂口服R A I剂量可以采用200~800M B q的固定剂量,剂量通常与功能性消融率呈正相关,但最好采用个体化方案,即每克甲状腺组织(通过超声估计)15M B q(0.4m i C i)I131,旨在向甲状腺输送至少300G y以达到完全性功能消融作用,同时最大限度地减少辐射暴露[14]㊂R A I前,应停用A T D3~7天,R A I后数周到数月实现甲状腺功能减退,需终身L T4替代治疗㊂R A I的A E极为罕见,治疗后第1周可能出现甲状腺轻度压痛㊂理论上有与电离辐射相关的肿瘤形成的风险,但2021年一项长达近40年的R A I治疗的随访研究报告无恶性肿瘤或生育问题[15]㊂R A I禁忌证为妊娠(即R A I后6个月内怀孕)㊁母乳喂养㊁年龄<5岁(理论上远期恶性肿瘤风险可能增加)和活动性G O㊂相对禁忌证为年龄5~10岁㊁非活动性G O(应同时给予1个疗程的糖皮质激素,以防止复发或恶化)和严重甲状腺肿(可能需要二次给药)[3]㊂3.2.2甲状腺切除术甲状腺全切除术通过切除所有活动亢进的甲状腺组织,去除过量甲状腺激素的来源,立即治愈甲亢症,术后应尽快给予L T4终身替代治疗㊂甲状腺全切除术优于甲状腺次全切除术,可以降低甲亢复发的风险,且两者并发症无差异[16]㊂指南建议,对于10岁以下㊁有甲状腺肿大的梗阻症状或结节性甲状腺肿[可能存在甲状腺(微小)癌]及有R A I治疗(相对)禁忌证的患儿,甲状腺全切除术是首选的根治性治疗方案[3]㊂G D患儿在手术前应达到生化甲状腺功能正常,以降低麻醉和甲状腺危象的风险[3]㊂A T D治疗应持续至手术当天㊂当A T D治疗无法使甲功正常时,可在术前1~2周内口服碘剂(5~10滴鲁哥氏液溶液或1~4滴饱和碘化钾溶液,每日3次),使F T3正常化㊂患者在手术前应补充维生素D以降低术后一过性低钙血症的风险[17]㊂手术并发症,包括一过性低钙血症(22.2%)㊁永久性甲状旁腺功能减退伴低钙血症(2.5%)和喉返神经损伤(暂时性:5.4%,永久性:0.4%)[18],术后发生感染㊁出血和瘢痕较罕见㊂经验丰富的甲状腺外科医生可以降低术后并发症的风险[3]㊂4小结G D是儿童甲亢最常见的病因,其治疗包括A T D㊁R A I和外科手术治疗,治疗目标是恢复甲状腺功能正常㊂指南更新了治疗建议,包括延长A T D治疗期可以提高缓解率,通常首选D T法而不是B R 法,使用个体化剂量的R A I进行完全甲状腺消融,甲状腺全切除术优于甲状腺次全切除术,T S H R A b的检测对停药和预测缓解及复发有一定意义[3]㊂这为G D患儿选择合适的治疗方案及临床管理提供了新的策略㊂参考文献:[1] D e L e o S,L e e S Y,B r a v e r m a n L E.H y p e r t h y r o i d i s m[J].L a n c e t,2016,388(10047):906-918.[2] L e g e r J,C a r e l J C.D i a g n o s i s a n d m a n a g e m e n t o fh y p e r t h y r o i d i s mf r o m p r e n a t a ll i f et oa d o l e s c e n c e[J].B e s t㊃974㊃‘临床荟萃“2023年5月20日第38卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y20,2023,V o l38,N o.5Copyright©博看网. All Rights Reserved.P r a c tR e sC l i nE n d o c r i n o lM e t a b,2018,32(4):373-386. 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Graves眼病简介及参考治疗方法
Graves眼病简介及参考治疗方法甲状腺功能亢进症引起的眼部病变主要分为非浸润性突眼和浸润性突眼，非浸润性突眼与甲状腺激素增多所致的交感神经兴奋和眼肌紧张性增高有关，浸润性突眼则是眶后组织自身免疫炎症引起的眶内和球后组织细胞增生、淋巴细胞浸润和水肿所致，也称为Graves眼病（Graves ophthalmopathy，GO），近年来倾向于称为Graves眶病。
此外，部分亚临床甲亢、甲状腺功能正常的Graves病患者以及少数桥本氏甲状腺炎患者也会有眼病的临床表现。
GO的发生与遗传、环境及免疫等因素相关。
GO的主要临床表现为：眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视及视力下降，体检可见突眼（眼球凸出度超过18mm，正常人不超过16mm）、眼睑肿胀、结膜充血水肿、眼球活动受限，严重者眼球固定、眼睑闭合不全、角膜外露而形成溃疡、全眼炎、甚至失明。
GO的治疗主要包括：保护眼睛、抗甲亢治疗、免疫抑制剂和非特异性抗炎药物治疗、眶部放疗、眼眶减压及眼外肌手术治疗等。
糖皮质激素具有抗炎和抑制免疫的作用，可通过口服或静脉给药对部分GO的患者进行治疗。
【适应证】欧洲Graves眼病专家组（European Group on Graves’Orbitopathy，EUGOGO）在2007年制定了GO的病情评估标准：（1）威胁视力的GO（极重度GO）：指甲状腺功能异常伴视神经病变和（或）伴角膜脱落的GO患者。
这类患者应当立即进行干预治疗。
（2）中、重度GO：该类患者需具备以下至少一项表现：眼睑回缩≥2mm、中度或重度软组织损害、眼球突出超出正常上限至少3mm以及非持续性或持续性复视。
该类患者尽管没有视力威胁，但眼部病变已对日常生活造成较大影响，需要进行免疫抑制治疗。
（3）轻度GO：指轻度眼睑回缩（<2mm）、轻度软组织损害、眼球突出程度不超过正常上限的3mm、一过性或不存在复视以及使用润滑型眼药水有效的角膜暴露症状。
graves眼病的诊断和治疗进展课件
GO的组织学变化：
早期为大量淋巴细胞浸润，氨 基葡聚糖沉积和水肿（炎性活 动期）
晚期为球后组织纤维化（静止 期）
Graves眼病的临床表现： 一、症状
眼胀，畏光，流泪，复视，视 力减退等
二、体征
睑裂增宽，“露白”现象，有 20余种眼征，可同时具有一至数种。
Graves眼病的诊断： ☆ 确立突眼存在 ☆ 排除其他导致突眼的疾病 ☆ 了解突眼的严重程度 ☆ 确定突眼的活动性
鉴别诊断 甲亢以外原因的突眼占突眼的10%：
炎性假瘤 眼肌炎 血管畸形 肉芽肿性疾病 血管性疾病 淀粉样变 肿瘤 库欣综合征 肝硬化 尿毒症 慢阻肺
Graves眼病严重程度的判断
GO可分为二类：
第一类为单纯性（良性、干性或非 浸润性）；
第二类为浸润性（恶性、水肿性）。 临床上绝大多数患者表现为良性突 眼。
Graves眼病活动性的判断
一、临床评分法：
临床活动度评分 Clinical Activity Score ,CAS, Mouritis等，1989： 1、疼痛
（1）眼球或球后的疼痛感或压迫感。 （2）眼球左右上下运动时感疼痛。 2、充血 （1）眼睑充血。 （2）眼结膜弥漫性充血。 3、水肿 （1）球结膜水肿。 （2）眼阜水肿。
Graves眼病 的诊断和治疗进展
Graves病的表现：甲状腺激素增高征侯群
甲状腺肿
突眼
Graves眼病（GO）是Graves病（GD）最常 见的一种甲状腺腺外表现，有异质性，程 度不等，可为单侧，可为双侧。
GD的流行病学：发病率1%左右
GO的流行病学：GD中60%有GO
GD与GO的关系：GO一般与GD同时出现， 但25%患者GO与GD不同步，12%GD前先有 突眼，此为眼型GD，12%GD之后突眼 （发生甲减后）
中国甲状腺疾病诊治指南(Graves眼病部分)
甲状腺功能亢进症（Graves眼病部分）Graves眼病（GO）也称为浸润性突眼、甲状腺相关性眼病（TAO）。
近年来倾向于称为Graves眶病（Graves’orbitopathy，GO）。
患者自诉眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；检查见突眼（眼球凸出度超过正常值上限4mm），眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全、角膜外露而形成角膜溃疡、全眼炎，甚至失明。
眶CT发现眼外肌肿胀增粗。
按照1977年美国甲状腺学会（ATA）的Graves病眼征分级（见表1），需达到Ⅲ级以上可以诊断为本病。
2006年GO欧洲研究组（EUGOGO）提出GO病情严重度评估标准（见表2），他们仅使用突眼度、复视和视神经损伤三个指标。
国际四个甲状腺学会还联合提出了判断GO活动的评分方法（clinical activity score,CAS）。
即以下7项表现各为1分，CAS积分达到3分判断为疾病活动。
积分越多，活动度越高。
①自发性球后疼痛；②眼球运动时疼痛；③眼睑红斑；④结膜充血；⑤结膜水肿；⑥肉阜肿胀；⑦眼睑水肿。
表1 Graves病眼征的分级标准（美国甲状腺学会，ATA，1977）级别眼部表现0 无症状和体征1 无症状，体征有上睑挛缩、Stellwag征、von Graefe征等2 有症状和体征，软组织受累3 突眼（>18mm）4 眼外肌受累5 角膜受累6 视力丧失（视神经受累）表2 GO病情严重度评估标准（EUGOGO，2006）级别突眼度（mm）复视视神经受累轻度19 -20 间歇性发生视神经诱发电位或其他检测异常，视力＞9/10中度21-23 非持续性存在视力8/10 – 5/10重度＞23 持续性存在视力＜5/10注：间歇性复视：在劳累或行走时发生；非持续存在复视：眨眼时发生复视；持续存在的复视：阅读时发生复视。
严重的GO：至少一种重度表现，或两种中度，或一种中度和两种轻度表现。
Graves眼病诊治的新进展
Graves眼病诊治的新进展Graves眼病(GO)又名甲状腺相关性眼病,指伴发于自身免疫性甲状腺疾病时，眼眶内眼球周围组织的一种炎性反应，以及由此产生的一系列改变[1]。
在甲状腺功能亢进(甲亢)发病的前、中、后期均可发生，是Graves病最常见的甲状腺外表现，也可见于自身免疫性甲状腺功能减退症的病人，发病率在30%-45%之间，如果借助CT或磁共振(MRI)等敏感的影像技术，则GO的检出率可高达70%一90% [2] 。
二发病机制及诊断标准GO的发病机制尚不完全清楚，目前认为主要与葡氨聚糖(GAG)生成、TSH 受体作用、抗眼肌膜抗体、T细胞的活化、热休克蛋白的表达、甲状腺功能的状态、治疗的影响、吸烟及环境等有关。
GO的基本病理改变为:眼球外肌肿胀、增粗;球后脂肪、结缔组织体积增加;球后组织淋巴细胞浸润;成纤维细胞增生，分泌葡萄糖胺聚糖(GAG)，组织肿胀眶内压增高。
临床表现:上睑退缩及迟落;眼球向前突出;复视及眼球运动受限;结膜及视神经改变，甚至严重者出现恶性眼球突出。
本病危及视力及损害外貌，是临床治疗的难点之一[3]。
诊断标准：目前诊断的标准尚未统一，美国甲状腺协会对GO的诊断与分级标准如下：0级无症状和体征；1级无症状有体征（仅限于上视时前额皮肤不能皱起，少瞬目，眼裂增宽，辐辏不良）；2级软组织受累的相关症状和体征（怕光、流泪、异物感、球后不适）；3级突眼度>18mm；4级眼外肌受累；5级角膜受累；6级视神经受累。
其中0-1级属于良性突眼，2-6级诊断为浸润性突眼。
三治疗1 治疗原则GO处理的基本原则大多数GO患者(约60%)仅有轻微的、非进展性眼征，其中2/3常有自发性缓解趋势，可不必给予特殊处理，仅15%的GO患者病情可进一步加剧，需给予必要的治疗[4]。
目前主要采用个体化的治疗方法：(1).轻度突眼：指没有症状或部分软组织受累，没有复视或仅在眼疲劳时出现的突眼，一般仅需支持疗法减轻症状[5]。
Graves眼病自身抗原研究进展
［ ３ 罗 礼 溥 ， 宪 国． 南 省 医学 革 螨 区 系聚 类 分 析 Ｅ］ 中 国病 原 生 ９ 郭 云 Ｊ．
物 学 杂 志 ，０ ６ １６ ：２ —２ ． ２ ０ ， （ ）４ ０４ ３
ｔ ：／ ｐ ／ ｗｗｗ． ｃ ｉ ｎｍ． ｉ． ｏ ／ ｎ ａ ｋ Ｇ ｎ ａ ｋ Ｓ ａ ｃ ． ｔ ． ｎ ｂ ． ｌ ｎｈ ｇ ｖ Ｇｅ ｂ ｎ ／ ｅ ｂ ｎ ｅ ｒｈ ｈ ｍ１
［０ １ ］王 金 龙 ． 据 挖掘 研 究 进 展 Ｅ］ 青 岛理 工 大学 学 报 ，０ ７ ２ （ ） 数 Ｊ． ２ ０ ，８ ４ ：
［ ］ Ｐ ｎ — ｎ Ｍｉ ａｌ ， ｐｎＫ． 据 挖 掘 导 论 ［ ． 明 ， 宏 ２ ａｇＮｉｇＴ， ｃ ｅ Ｓ Ｖｉｉ 数 ｈ Ｍ］ 范 范
建 ， ． 京 ： 民 邮 电 出 版社 ， ０ １ ２ ３ 译 北 人 ２ １ ：－．
［］ ＳＧＫＤＤ Ｅ ｐｏａｉｎ ，０ ６ ８２ ：０７ ． Ｊ．Ｉ ｘ ｌｒｔ ｓ２ ０ ，（ ）７ —７ ｏ
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［１ １ ］Ｙａ ｇＱ， ｕＸＤ １ ｈｌ ｎ ｉｇｐｏ ｌｍｓｉ ｄ ｔ ｎｎ ｅｅｒｈ ｎ Ｗ ． ０ｃ ａｌ ｇｎ ｒｂｅ ａａｍｉｉｇｒｓａｃ ｅ ｎ ［ ］１ｔｒａｉｎ ｌ ｏ ｒａ ｏ ｆｒ ｔ ｎＴｅｈ ｏｏ ｙａ ｄＤｅｉｉｎ Ｊ ．ｎｅｎｔ ａＪ ｕｎｌ ｆｎｏｍａｉ ｃ ｎ ｌｇ ｎ ｃ ｏ ｏ Ｉ ｏ ｓ
文献标识码 ： Ａ 文 章 编 号 ：６ ３ ４ ３ （ ０ ２ １ — ２ ２０ １ ７ — １ ０ ２ １ ） ０１ ３ － ３
Ｇ ａ ｅ 眼 病 是 一 种 器 官 特 异 性 自身 免 疫 性 疾 病 ， 认 为 ｒｖｓ 被
Graves眼病诊治新进展最新ppt课件
治疗
? 3 、严重Graves眼病的处理 （1） 糖皮质激素：仍是 Graves眼病的基础
治疗手段，对软组织炎性改变和视神经受累非 常有效，而对眼外肌功能失调、尤其是突眼效 果较差。有口服、局部（球后或结膜下）和静 脉注射3种途径。一般口服糖皮质激素剂量大 且疗程长（ 3～6个月），减量或停药时复发率 高。
然后要观察病人是否有典型的 GO临床表现， 如突眼、眼裂增大，上眼睑挛缩，少数有复视， 甚至上睑下垂。恶性突眼除突眼外还伴有疼痛、 流泪。
诊断
? （二）、活动性GO的判断： 诊断一旦成立，判断属早期炎性活动期
或晚期静止期很关键。 1、临床活动性评分（CAS）
1997年Mouritis再次用其此标准观察 CAS观察了GO患者对治疗的反应，结果显 示，CAS能有效地预测免疫抑制剂对GO的 疗效，GO活动性是治疗成功的关键。
此ppt下载后可自行编辑
谢谢大家
? （2）从眼病症状的出现到放射治疗开始 之间的时间长短对于疗效的影响尚不明 确。
? （3）照射方法对于疗效的影响 。
七、Graves眼病的预防
? 除了治疗，也要预防 GO的发生和恶化，因此 若手术治疗甲状腺功能亢进症，宜定期追踪甲 状腺功能，防范术后发生甲状腺功能减退症， 以避免眼病的发生。而要使用放射性碘治疗甲 状腺功能亢进症时，若已有眼球炎症的现象， 宜尽量避免使用此种方法来治疗。若要使用， 宜并用类固醇来避免眼球炎症恶化，至于使用 抗甲状腺药物，也不宜过量，而造成甲状腺功 能减退症，此外，吸烟被认为与 GO有关，因 此病人宜戒烟。
诊断
? 7、ⅢIn pentetreotide （ⅢInDTPA-D Phe） 显像法
? 生长抑素受体主要存在于神经内分泌细胞和淋 巴细胞中，在 GO早期，即炎性活动期，球后 组 织 有 大 量 淋 巴 细 胞 浸 润 。 ⅢInpentetreotide 是放射性核素标记的生长抑素 类似物，能与淋巴细胞等表面的生长抑素受体 结合，敏感地显示生长抑素受体阳性区。
Graves眼病的治疗进展
眼病进展的影响无显著差异，这一事实表明：无论其
切除的范围大小，甲状腺切除术对Ｇｒａｖｅｓ眼病的进
展无影响或仅有很小的影响。
３
Ｇｒａｖｅｓ病的常见治疗方法及其对Ｇｒａｖｅｓ眼病
Ｇｒａｖｅｓ眼病的三级预防措施
的影响
２．１
３．１一级预防戒烟是适用于所有Ｇｒａｖｅｓ病患者 的最重要的预防措施，此外还包括纠正甲状腺功能 紊乱及补充硒元素。对于那些尚未发生眼病的吸烟 者来说，如不戒烟其发生Ｇｒａｖｅｓ眼病的风险更高， 也更严重。对于中、重度眼病患者而言，如不戒烟，
吸烟是经ＡＴＤ治疗后Ｇｒａｖｅｓ病复发的独立危
动性Ｇｒａｖｅｓ眼病的患者，将其随机分为甲状腺次全 切术和甲状腺全切除术两组，结果显示甲状腺全切
除术组眼部症状改善更加明显。然而，多项研究结 果发现甲状腺全切术和甲状腺次全切除术对Ｇｒａｖｅｓ
险因素。此外，球后放射治疗和大剂量糖皮质激素
在治疗Ｇｒａｖｅｓ眼病中所获得的益处也会被削弱。 同时，吸烟与放射性碘治疗后Ｇｒａｖｅｓ眼病的发展和 恶化的高风险有关。
万方数据
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病的发病有关，包括ＨＬＡ（６ｐ２１．３）、ＣＴＬＡ＿４
（２ｑ３３）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ，６ｐ２１．３）、７一干扰素 （ＩＦＮ一１，１２ｑ１４）、细胞问黏附分子一１（ＩＣＡＭ．１，
治疗后患者Ｇｒａｖｅｓ病的复发率１＞５０％，而放射性碘 治疗几乎能够逆转所有Ｇｒａｖｅｓ病患者的甲状腺功
疫球蛋白水平和ｌ临床活动度评分及眼球突出之间存
无Ｇｒａｖｅｓ眼病并行放射性碘治疗的甲状腺功能亢 进症患者，结果显示应用小剂量糖皮质激素
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突眼的鉴别诊断
假性眼球突出 炎症性眼球突出
肿瘤性眼球突出
血管性眼球突出
眶部病变引起的眼球突出
慢性全身性疾病
肿瘤性眼球突出
血管瘤、泪腺肿瘤、脑膜瘤、鼻窦肿瘤、
转移性肿瘤等
眶部病变引起的眼球突出
畸形性骨炎、骨纤维结构不良、单核巨
噬细胞系统病变Crouzon’s病等
GO严重程度评估
Graves眼病的诊治进展
GO的流行病学
GO的发病机理
遗传与环境因素 自身免疫
临床表现
临床表现，Nospecs分级及其有关表现
的发生机理
Werner(1969年）NOSPECT标准
0 1 2 3 4 5 6 No physical signs or symptoms Only signs, no symptoms Soft tissue involvement Proptosis Expraocular muscle involvement Cornea involvement Sight loss
NOSPECS（0-6） 简易临床评估法
GO严重性简易临床评估
参数 严重程度 突眼度 （mm） 19-20 复视 间断性 视神经损伤 亚临床损伤
轻度
中度
明显
21-23
≥23
不定期
经常
视敏度降低
视敏度明显 降低
GO活动度评估
临床评分法 血清学指标
影像学指标
Mouritis（1989年）分级标准
Improvement of appearance
Decrease fluid content ? Eliminates pathogenic retroocular lymphocytes ? Removes pathogenic antibodies Nonspecific immune suppression, antiinflammatory effects Relieves intraorbital pressure by allowing expansion of orbital tissues into adjacent areas Prisms Corrects minor degrees of diplopia Monocular occlusion Eliminates diplopia not correctable by prisms or extraocular muscle surgery Extraocular muscle surgery Modifies tension to allow realignment of eyes deviated by extraocular muscle firbrosis Recession of Müller’s muscle Corrects eyelid malposition and exposure keratitis or levator tarsorraphy
手术疗法
眼减压术 眼整形术 眼外肌手术 眼睑手术
AVAILABLE TREATMENTS FOR GRAVES’ OPHTHALMOPATHY
Objectives
Protection of cornea
Modes
Lubricants Taping eyelids shut Protective eye patches Dark-spectacle lenses Eyelid surgery Diuretics Radiotherapy Plasmapheresis Glucocorticoids and other immunomodulatory drugs Decompression surgery
Patient Hypothyroid • Treat hypothyroidism
• Ulcer -emergency treatment • Keratitis -Protection
NERVE INVOLVED
• • • • Papilledema Field defect Impaired color vision Impaired acuity
Steroids or decompression
一般治疗
低盐、低碘饮食 保护眼睛 高枕卧位 利尿剂 戒烟
药物疗法
免疫调节剂
糖皮质激素（给药途径与用药方法） 环孢素A（3月） FK507（Tacrolimus） 酶酚酸酯（mycophenolate mofeti, MMF ） 细胞因子拮抗剂
生长抑素类似物（3月） 免疫球蛋白（4-10g，2-5天，间隔3-4周，重复5次）
糖皮质激素的用药途径和方法
口服法 局部注射法 常规静脉注射法 脉冲式静脉注射法（治疗处方）
新的治疗展望
细胞因子阻断和拮抗疗法 PPARr拮抗剂 肉毒杆菌毒素A（Botnlinnm A, BTA)
血浆置换法
眼眶放射性治疗 机理：抗炎、减少淋巴细胞浸润 方法：线性加速器 适应症：浸润性突眼、单侧突眼等 治疗方案：20Gy，分10次照射，持续2周 治疗效果：确切
PROPTOSIS >25 mm will need decompression before muscle surgery <25 mm - if nerve not involved may not require decompression before muscle surgery CORNEA
1992年18个国家确定的评定标准
1、自发性眼球后疼痛感 2、眼球运动时疼痛 3、眼睑充血 4、眼睑水肿 5、结膜充血 6、球结膜水肿 7、眼阜水肿 以上各点各1分，共7分
血清学指标
GAG（氨基葡聚糖） TSAB
SIL-1受体拮抗因子
IL-6 SICAM-1
影学指标
超声检查 CT MRI 生长抑素标记的核素扫描（Octreoscan)
MUSCLES Clinically lnvolved • ntermittent diplopia -Wait and reassess • Constant diplopia -Will need muscle Surgery in correct sequence
CHECK Lids,Cornea Proptosis,Muscles And Nerve
1
疼痛 （1） 眼球或球后的疼痛感或压迫感 （2） 眼球运动时感疼痛 2、 充血 （1） 眼睑充血 （2） 结膜弥漫性充血 3、 水肿 （1） 球结膜水肿 （2） 眼阜水肿 （3） 眼睑水肿 （4） 在1~3月内眼球突出度增加2mm以上 4、 功能损害 （1） 1~3月内在斯内伦视力表上视敏度下降1行以上 （2） 1~3月内眼球运动下降在5度或以上 以上每个小点1分，共10分
LIDS • Retraction
- Iubrication - improve coverage via lid surgery or orbital decompression
Patient Thyrotoxic • Treat thyrotoxicosis
Patient Euthyroid (mild or no proptosis) • Severe retraction—scleral graft • Moderate retractioon—tarsorrhaphy • Mid retraction—no therapy
GO的治疗
治疗甲亢 处理突眼
突眼患者甲亢治疗方法的选择
药物疗法 手术疗法 放射性碘治疗
无或轻度眼病的GO甲亢治疗后眼病变化
眼变化 分组 病人数
改善 无变化 发展或恶化
他巴唑
148
2%
95%
3%
131I
150
0%
85%
15%
131I
145
35%
65%
0%
加强的松
眼病的治疗
一般疗法 药物治疗 手术疗法 血浆置换疗法 眼眶放射性治疗
Mechanism of effect
Prevent corneal drying and exposure keratopathy
Reduction of retroorbital soft-tissue volume
Expansion of orbital space Correction of diplopia