急性呼吸衰竭(急诊内科260)

急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭 (acute respiratory failure, ARF)是指由于外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压 (PaO2)低于6OmmHg，伴或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)增高，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。

一、病因和分类

(一) 病因

引起低氧血症和高碳酸血症的原因很多，多数是呼吸系统的疾病，但也有相当一部分系肺外其他系统疾病引起。

1、气道阻塞急性病毒或细菌性感染，烧伤等理化因子所引起的粘膜充血、炎症、水肿均可造成上呼吸道急性梗阻。各种原因所致的支气管哮喘、阻塞性肺气肿等可致急性下呼吸道梗阻。此外，异物阻塞、肿瘤、声带麻痹也是常见原因之一。

2、肺实质改变各种重症肺炎、肺实变是此类病因中的主要疾患。不同原因所致的肺不张、尘肺、放射性肺炎，侵及肺的结缔组织病，吸入性肺损伤，氧中毒和广泛肺切除等。

3、肺水增多各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿;肺静脉阻塞或狭窄、过量输液、体循环血液移到肺循环、复张性肺水肿等血流动力性肺水肿等。

毒气、细菌性或病毒性肺炎、吸入性肺炎，吸入火灾烟雾、急性呼吸窘迫综合征、免疫反应。淡水或海水淹溺等通透性肺水肿。

4、肺血管疾病血管栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩或肺部病变破坏肺泡毛细血管床等，使肺泡血流不足，导致通气/血流比例失调而引起急性呼吸衰竭。

5、胸壁胸膜疾病如各种胸部创伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液等均可引起急性呼吸衰竭。

6、神经肌肉系统疾病即便是肺的气体交换部位无异常，呼吸中枢、神经肌肉系统等疾病造成胸廓运动受限或肌肉麻痹，也可发生呼吸衰竭。如安眠药物或一氧化碳中毒、呼吸中枢抑制，或颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤使呼吸肌麻

痹或呼吸衰竭。也可因多发性神经炎、脊髓灰白质炎等周围神经性病变、或因多发性肌炎、重症肌无力等肌肉疾病，造成肺泡通气不足而发生呼吸衰竭。

(二) 分类

呼吸衰竭必定有PaO2降低，根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为: 低氧血症型 (I型)，

急性高碳酸血症型 (II型)和低氧血症与高碳酸血症并存型。

根据主要发病机制的不同，可分为通气性和换气性呼吸衰竭以及两者并存;根据原发病部位不同可分为:

中枢性

外周性呼吸衰竭;

根据病程经过不同可分为:

急性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭急性发作。

二、病理生理

外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本环节。肺通气是通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程;肺换气则是肺泡气与血液之间的气体交换过程。呼吸衰竭是由肺通气障碍或 (和)肺换气功能障碍所致。肺换气功能障碍又包括弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调等。

(一) 肺通气功能障碍

通气功能障碍根据原因不同又分为限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍。限制性通气不足 (restrictive hyoventilation)是指吸气时肺泡的扩张受到限制而引起的肺泡通气量不足。阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)指由于气道狭窄或阻塞所引起的通气功能障碍。无论何种通气功能障碍，最终均导致肺泡总通气量不足，从而使流经肺泡毛细血管的血液未充分氧合，即掺入肺静脉血内形成分流或静脉血掺杂，引起PaO2降低和PaCO2升高，且PaCO2的增值与PaO2的降值成一定比例关系。VA与PACO2成反比关系，由于CO2弥散力较强，因此，PaCO2和PACO2基本上一致。若体内每分钟二氧化碳产量 (VCO2)

不变，V

A 的减少必然会引起P

A

CO2相应升高，PaCO2也随之相应升高，而PAO2及PaO2

则相应降低。

(二)肺弥散功能障碍

肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换是一个弥散过程。弥散速度取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度以及气体弥散常数。气体的弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。此外，气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。弥散障碍 (diffusion impairment)指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍。当肺实变、肺不张、肺叶切除等致肺泡膜面积明显减少，或因肺水肿，肺泡透明膜形成、肺纤维化等致肺泡膜厚度增加时，均可引起弥散速度减慢。但因正常时血液流经肺泡毛细血管的时间为0.75秒，而血液氧与肺泡气氧平衡只需0.25秒。所以，肺泡膜面积减少和膜增厚的病人，尽管弥散速度减慢，但在一定限度内不致发生血气异常。只有当血液和肺泡接触时间过短，或肺泡膜面积明显减少，或肺泡膜明显增厚等情况下，才

弥散速度比氧快会由于弥散功能不充分而发生低氧血症，导致 PaO2降低。因CO

2

取得平衡。所20倍，血液中的CO2很快就能充分地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO

2

以，若病人肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2可正常，若存在代偿性通气过度，则在PaO2降低的同时，PACO2与PaC己可正常。

(三)肺泡通气与血流比例失调

血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分地排出二氧化碳，使血液动脉化，还取肺泡通气量与血流比例。如肺的总通气量虽正常，但肺通气或 (和)血流不均造成肺泡通气与血流比例 (V/Q)失调，也可引起气体交换障碍，导致呼吸衰这不仅是引起低氧血症最常见的病理生理改变，也是肺部疾患引起呼吸衰竭最常最主要的机制。正常人，由于重力作用、胸腔内负压及各部位肺泡顺应性不同，肺各部分通气与分布也是不均等的，两者总比率约为0.8。这种生理性的肺泡通气与血流比例不，是形成正常的PaO2比PAO2稍低的主要机制之一。但当存在肺部疾病时，由部病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气与血流比例不一，可造成严肺泡通气/血流比例失调，导致换气功能障碍。通气/血流比例失调依据发生原因可分成以下两种类型。

1、肺泡通气不足支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气功能障碍，均可导致肺泡气分布

严重。病变重的部位肺泡通气明显减少，但因血流末相应减少，甚至还可因炎性充血血流增多，故使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分气体交掺入动脉血内，这种情况称之为静脉血掺杂，因类似动-静脉短路，故称为功能流。正常成人功能性分流约占肺血流量的3，当发生上述肺部疾患时，功能性可增加到占肺血流量的30- 50，从而严重影响换气功能，导致呼吸衰竭。

2、肺泡血流不足当肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺血管收缩或肺的病变了毛细血管床，使得部分肺泡有通气无血流或血流不足，称为 "死腔样通气"，可显著大于正常。在正常人，生理死腔 (VD)约占潮气量 (VT)的30%，当发部疾病时，死腔样通气增多，VD/VT可高达60- 70%，从而导致呼吸衰竭。

V/Q比例失调，无论是死腔样通气，还是静脉血掺杂，其后果均导致PaO2降 PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。

(四)肺内分流量增加

在正常生理情况下肺内存在解剖分流，即一部分静脉血经支气管静脉和极少数的动静脉交通文直接流入肺静脉，心肌内少量静脉血经心小静脉注入左心室，这也成正常时动脉血氧分压不等于肺泡氧分压的主要原因。这些解剖分流的血流量正、约占心输出量的2~3。当肺部发生严重病变，例如肺水肿、肺实变和肺不时，该部分肺泡完全无通气但仍有血流，使流经的血液不能进行气体交换就掺入血，致分流率 (QS/QT)明显增加，有人将这种类似解剖分流的分流和解剖分流、为真性分流，以区别于V/Q降低但仍可进行气体交换的功能性分流。QS/QT增加与V/Q失调引起的低氧血症有些不同特点。QS/QT增加时PaO2可降低，一般不伴有PaCO2的升高，甚至因过度通气反而降低，等到病程晚期才口出现二氧化碳蓄积。另外，提高吸入氧浓度不能有效地纠正这种低氧血症，即氧疗对真性分流的PaO2无显著影响，用这种方法可对这两种分流进行鉴别。

总之，在急性呼吸衰竭发生过程中，单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内分流增加或V/Q比例失调的情况较少，往往是一种以上的病理生理学改变同时存在或相继发生作用的结果。

三、临床表现

因低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征是急性呼吸衰竭时最主要的临床表现，但同时也需注意造成呼吸衰竭的各种基础病因的临床表现。

(一) 低氧血症

1、神经系统脑细胞对缺氧耐受性较差，急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。严重缺氧，可导致烦躁不安、詹妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。正常人脑静脉血氧分压约为 34mmHg，当低于28mmHg时可出现精神错乱等症状;低于19mmHg时意识丧失，低于12mmHg时将危及生命。

2、心血管系统低氧常引起心率增快、血压升高。严重缺氧时可出现各种类型的心律失常如窦性心动过缓、期前收缩等。如进一步加重，可发展为周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏。

肺血管对缺氧的直接反应与体血管相反，肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡区域血流量减少，血液转向通气良好的肺泡区域。如低氧血症是由肺泡通气量减少引起的，则肺血管收缩反应所导致的低氧区域肺血流的减少，有利于维持肺泡通气与血流比例，使流经这部分肺泡的血液仍能获得较充分的氧，从而维持较高的PaO2。但是，严重的肺泡缺氧或持续的肺血管收缩，可导致肺动脉压力升高，肺循环阻力增加，右心负荷加重，甚至发生右心衰竭。

3、呼吸系统 PaO2下降可刺激外周化学感受器 (主动脉体、颈动脉体)而兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快来进行代偿。病人常有胸部重压感或窘迫感，兴奋、烦躁、不安，出现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼吸频率明显增快，每分钟可达30次以上，鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强，还可出现明显的"三凹"现象，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。与此同时，呼吸节律紊乱，失去正常规则的节律。严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍，出现呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。

4、皮肤粘膜当PaO2低于5OmmHg时，病人口唇粘膜、甲床部位可出现紫维。但因受血红蛋白含量、皮肤色素、心功能状态以及观察者鉴定能力等因素的影响，紫组虽是低氧血症的一项可靠体征但并不敏感。

5、凝血功能慢性低氧血可刺激造血功能，而急性缺氧常来不及产生这种

代偿，

反而引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和弥散性血管内凝血。

6、胃肠道由于呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痉挛，可加重胃肠道组织

的缺

血缺氧，引起急性胃肠粘膜应激性溃疡及肝细胞功能损害。

7、肾脏缺氧使肾血管收缩，血流量减少，再加上缺氧所致的心力衰竭、弥散性血管内凝血等因素，易产生肾功能不全、尿素氮及血肌酥增高、代谢性酸中毒等。

8、代谢缺氧时线粒体代谢转为乏氧或无氧代谢，呈现能量供应不足，并产生大量乳酸，导致代谢性酸中毒，继而钠泵功能受损，K+向细胞外溢，Na+、H+进入细胞内，从而产生高钾血症和细胞内酸中毒。

(二)高碳酸血症

急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积不但程度严重而且进展快，常产生严重的中枢神经系统和心血管功能障碍。急性CO2潴留可使脑血管扩张，血流量增加，颅内压升高，临床表现为头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。扑翼样震颤是二氧化碳蓄积的一项重要体征。

二氧化碳蓄积对心血管的影响与低氧血症相似，两者具有协同作用。其临床表现因血管扩张或收缩程度而异，如多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降等。二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，而又过量补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒，若同时应用激素和 (或)利尿，可导致K+、Cl-等电解质失衡，产生多重酸碱平衡失常。

(三)引起呼吸囊竭基础疾患的临床症状与体征

这些基础疾患的特征常与上述低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存，例如感染时的畏寒、高热，肺炎时咳嗽、胸痛等。应当及时辨认，以便诊断和治疗。

四、诊断和鉴别诊断

急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析，作出判断。

(一)诊断

1、病史有发生呼吸衰竭的病因，例如气道阻塞性疾病，肺实质浸润，肺水肿，肺血管病，胸廓及胸膜疾病，麻醉药过量，神经肌肉疾病或睡眠性呼吸暂

停综合征等。有可能诱发急性呼衰的病因，例如严重感染、腹膜炎、胰腺炎等;以及重度创伤、败血症、大面积烧伤、过多输入液体、大量输入库血、大手术等。

2、临床表现有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现如呼吸困难、紫绚、精神神经症状、心血管系统表现等。

3、血气分析呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若PaO2<6OmmHg,PaCQ正常或低于正常时即为低氧血症型或1型呼吸衰竭;若PaO2<6OmmHg,PaCQ大于或等于5OmmHg时即为高碳酸血症或D型呼吸衰竭。

4、胸部X线是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要的辅助检查。根据胸部X线能了解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在，以及有无肺炎、

肺水肿、肺实变、肺不张等改变。但需指出的是，胸郡X线斤所见与仙爪能衰竭或血气分析，在时期上不同步或不一致。

5、其他检查胸部CT较普通X线摄片更为灵敏。能够捕捉相当微细的病理改变，在诊断非肿瘤性肺病变中有重要作用，同时也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。纤维支气管内镜既可对气道灼伤、支气管阻塞或肺不张以及气管内出血等进行诊断，也可兼作治疗手段。

(二)鉴别诊断

急性呼吸衰竭主要应与心源性肺水肿和肺部感染鉴别。

1、心源性肺水肿发生的原因主要是由于急性左心衰竭。凡是引起急性左心衰竭的疾病，都可导致急性肺水肿的发生，引起呼吸困难，出现与呼吸衰竭相似的临床表现。如急性心肌炎、急性心肌梗死、急性心力衰竭、高血压性心脏病、风湿性心脏病。心源性肺水肿，多数病人无急性感染的临床表现，肿水肿的出现是一种慢性进行性过程，病人除了慢性呼吸困难和长期肺部湿性罗音不能吸收外，尚有心脏病的各种体征，如高血压、心脏扩大、明显的杂音、心律不齐、心电图等异常改变，胸部X线透视或摄片显示心界扩大，两侧肺门血管扩张增粗、阴影扩大，并自肺门向外呈扇形扩散。而急性呼吸衰竭并无这些特征，且经强心、利尿、扩血管等措施纠正心力衰竭后，肺水肿可吸收好转，呼吸困难可缓解，肺

部湿性罗音可减轻或消失。因此，鉴别诊断一般并不困难。

2、肺部感染急性肺部感染常表现为突然寒战、高热、胸痛、咳嗽、气急、咳铁锈色痰。多数为局灶性或大叶性;有正常肺组织进行代偿，因此很少出现明显的呼吸困难和紫钳。

急性呼吸衰竭时肺部的管状呼吸音、湿性罗音、哮鸣音比较广泛，常涉及两侧肺野。X线表现为两肺广泛透光度降低，而肺部感染多数为局部体征，X线示局灶透光度降低。

此外，急性呼吸衰竭经抗感染和一般吸氧治疗，效果较差。而肺部感染常可较快见效，动脉血氧分压也可明显提高。

五、治疗

急性呼吸衰竭是需要紧急抢救的急症。对它的处理要求迅速、果断、有效。数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，均可造成心、脑、肾、肝等重要脏器的功能障碍甚至发生生命危险。其治疗包括以下几个方面:

(一) 病因治疗

治疗造成呼吸功能衰竭的原发病，有时比什么都重要。因此，必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因，如重症肺炎时抗生素的应用，哮喘持续状态时支气管解痉剂和肾上腺皮质激素的合理使用，均各具特殊性。又如上呼吸道阻塞、严重气胸、大量胸腔积液、药物中毒等所引起的呼吸衰竭，只要上述原因解除，呼吸衰

竭就有可能自行缓解。对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也应积极寻找病因，针对病因进行治疗。

(二)呼吸支持疗法

1、保持气道通畅无论何种原因引起的呼吸衰竭，保持气道通畅是最基本、最首要的治疗措施，是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。如果气道因痰液、异物或人工气道故障完全阻塞的话，无论采取什么方法增加吸氧浓度、进行人工通气，都无济于事。临床上急性呼吸衰竭尤其意识不清的患者，舌根后坠阻塞上呼吸道;呼吸道粘膜充血、水肿、分泌物积聚、以及胃内容物误吸或异物阻塞都是引起气道梗阻的常见原因。因此，通过手法并采取合适的体位，经气道吸引甚至建立人工气道以保证呼吸道通畅，是急性呼吸衰竭处理的第一步。对

于深部大量分泌物积聚不易排除者，也可考虑通过纤维支气管镜吸除。

2、氧疗呼吸衰竭所导致的缺氧可给机体造成严重危害，其程度超过二氧化碳潴留，原因之一是因为重要脏器如脑、心脏等耗氧量大，对缺氧敏感，耐受性差;其二是机体氧贮备很少。氧疗目的系通过吸入高于空气中的氧来提高PAO2，改善 PaO2，然对于因换气功能障碍引起的低氧血症，氧疗不能改善PaO2。

因氧气也是一种治疗用药，使用时应根据病人病情特点选择适宜的给氧方式，以避免并发症，并充分了解机体对氧的摄取与代谢以及它在体内的分布，注意氧可能产生的副作用。有关氧疗的设备、方法、注意事项等详见第14章。

3、机械通气急性呼吸衰竭时予以机械通气主要目的是保证适合病人代谢所需的肺泡通气量、充分供氧和纠正低氧血症。所以，急性呼吸衰竭所致低氧血症，伴或不伴有二氧化碳蓄积，若经过一般给氧治疗仍不能纠正者均应视为机械通气的适应证。但因引起急性呼吸衰竭的病因各异，其所造成的病理生理改变也不尽相同，故应根据具体病情特点来选择不同的呼吸机和通气方式。如对急性通气功能衰竭的病人，改善病人肺泡通气量是其主要目的，但若系慢性阻塞性肺疾患急性发作的病人，则应逐步改善病人通气量，以免引起组织缺氧和碱血症等并发症。对肺部病变重、肺顺应性差的患者，则不宜选择定压型呼吸机。对因换气功能障碍引起的呼吸衰竭，则应选择呼气末正压通气 (PEEP)、反比通气等特殊通气方式。具体应用方法详见有关章节。

呼吸机撤离是呼吸支持中的一个重要环节。尽早撤机是公认的原则，但撤机的最佳时机应当根据导致呼吸衰竭的原因是否得到控制，心肺功能和呼吸肌力是否恢复，以及有无水、电解质、酸碱失衡等作出客观正确的判断。具体撤机标准可参照有关章节。撤机可采用T形管技术、IMV通气方式及压力支持通气等方法进行。撤机过程是个有计划、需密切观察的过程，一且出现需要重新连机的征象则应及时恢复。一般来说，机械通气时间越长，撤机中遇到的困难可能会越多。

(三)控制感染

严重感染、败血症、感染性休克以及急性呼吸道感染等往往是引起呼吸功能衰竭的主要原因，不仅如此，在急性呼吸衰竭病程中，常因气管切开、机体抵抗力下降等

原因而并发肺部感染，甚至全身感染。因此，控制感染是急性呼吸衰竭治疗的重

要方面。

存在感染时需合理地选用抗生素。无感染的临床症候时，不宜将抗生素作为常规使用。但危重病人，为预防感染，可适当选用抗生素。原则上抗生素选择应根据病原菌的性质，病人的血、尿、便、痰、分泌物、脑脊液等标本的细菌培养结果，以及对抗生素药物敏感试验结果，来加以选择。但临床上，因病情不允许，等待结果为时过晚，一般是根据肺部感染菌属特点，选用抗生素。对严重感染、混合感染及中枢神经系统感染，均应联合应用抗生素，并兼顾病人全身状况及肝、肾功能状态，以增加疗效及减少不良反应。对应用多种作用强、剂量足、疗程够，而效果不显的病例，应考虑抗生素选择是否合理、细菌是否耐药、有无产生菌群失调或二重感染如霉菌感染、机体是否严重衰弱、反应差等因素，从而影响抗菌效果。此外，抗生素除采用静脉、肌肉途径给药外，还可局部给药如雾化吸入和经气管内滴入，以提高疗效。

(四)维持循环稳定

低氧血症和二氧化碳潴留本身会影响心功能，加之PEEP的作用，使静脉回流减少、肺泡膨胀后肺血管阻力 (PVR)增加，有心室后负荷加重，随着右心室的扩大，改变了左、有心室的形状、容量及舒张末压，使室间隔发生移位，从而使左心室充盈减少，结果均使心输出量降低。此外，常与急性呼吸衰竭并存心血管疾患也将加重心脏负荷。故急性呼吸衰竭治疗过程中，应维持血流动力学及循环功能的稳定。这不仅是急性呼吸衰竭治疗的一个重要环节，也是一切治疗的基础。因此，除注意观察各项心血管系统功能的指标外，必要时对危重患者可采用漂浮导管了解心排血量、右心室压力、肺动脉压、肺毛细血管楔压和肺循环阻力、并直接测定混合静脉血氧及二氧化碳浓度，了解组织供氧状态及组织利用氧情况。对血流动力学不稳定者，除及时纠正低血容量，维持体液平衡以及强心、利尿外，必要时应用心血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺，以改善循环功能并维持其相对稳定。

(五)营养支持

对于急性呼吸衰竭的患者，补充足够的营养及热量十分重要，能量供给不足是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因而应保证充足的营养及热量供给。长期低蛋白血症的患者，呼吸肌也可能出现萎缩，并且在低蛋白血症未得到纠正

之前，不能撤离机械通气。能量的供应尽量选择经胃肠道的方式，不适当的补充过量的碳水化合物，会增加二氧化碳产量，加重呼吸肌的负担。

(六) 预防并发症

急性呼吸衰竭时由于低氧及 (或)高二氧化碳血症，常可导心、脑、肾、肝等功能不全。因此，急性呼吸衰竭时，脑水肿的预防与治疗，肾血流量的维持，应激性消化道出血的防治以及各种电解质、酸碱平衡的维持都是不可忽视的环节。这一环节治疗有效与否，不仅影响到急性呼吸衰竭的治疗效果，而且也直接影响到病人预后，一旦发展成多脏器功能衰竭，则死亡率很高。

急性呼吸窘迫综合征机械通气新策略

急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 病理生理的研究进展、机械通气模式的进步,使ARDS 机械通气的策略和实施手段发生了重大转变,并逐步形成系统的机械通气新策略。

ARDS 机械通气策略改变的病理生理基础

肺水肿和肺泡塌陷ARDS 可由误吸、肺炎等局部升高对毛细血管的压迫又使毛细血管静水压升高,两因素作用的结果是导致肺间质及肺泡水肿。气压伤使ARDS 肺损伤恶化,实施机械通气时,必须以ARDS 病理生理改变为依据,调整通气策略,防止气压伤。

ARDS 是多器官功能障碍综合征的组成部分ARDS 是多器官功能障碍综合征的组成部分,ARDS 机械通气因素引起,亦可由全身性感染、重症胰腺炎等全身因素重其它器官缺氧。

治疗应具有整体观念。单纯强调改善动脉氧分压而采

诱发,共同结果是肺泡毛细血管通透性增高,引起肺间用较高通气条件,反而使心排出量下降,氧输送降低,加

质及肺泡水肿和广泛肺泡萎陷,通气/ 血流比值失调,特应性显著降低。应用呼气末正压

陷,促进肺泡复张,是ARDS 治疗重要方向之一。肺容积明显降低肺容积明显降低是ARDS 最重要( PEEP) ,防止肺泡塌

别是解剖样分流明显增加,导致顽固性低氧血症和肺顺21ARDS 肺保护性机械通气策略的病理生理特征。严重ARDS 患者仅20 %～30 % 肺泡参与通气,其机制包括: ①肺水肿导致水肿液充满肺泡,参与通气的肺泡明显减少; ②肺泡表面活性物质减少,导致肺泡表面张力明显增高和肺泡塌陷; ③间质性肺水肿压迫小气道及小气道痉挛,使其所支配肺单位塌陷。因

此,ARDS 患者的肺又称“小肺”或“婴儿肺”。该特征决定了正常水平潮气量(8～12ml/ kg) 机械通气将导致肺泡过度膨胀, 引起气压伤。采用小潮气量机械通气是ARDS 肺容积特征的必然结果。呼吸机相关肺损伤机械通气本身可引起肺损伤, 即呼吸机相关肺损伤。其主要机制和类型包括: ①气压伤:气道压过高使肺泡过度膨胀或跨肺压过高,引起肺泡破裂; ②容积伤:潮气量过大导致肺泡过度

膨胀和肺泡破裂; ③萎陷伤:当PEEP 水平过低,吸气时塌陷肺泡复张,而呼气时肺泡重新塌陷,肺泡周期性复张塌陷,在肺泡及细支气管区域产生较大剪切力,引起萎陷伤; ④生物伤:肺泡及肺间质的炎症性破坏或表面活性物质缺乏,导致炎症性损伤。气压伤可表现为间质、纵隔气肿或气胸等,也可表现为肺间质和肺泡水肿,与ARDS 肺损伤难以区别,需特别重视。肺泡过度膨胀使其周围毛细血管受到巨大应力牵引,引起内皮细胞损伤,通透性增高,而肺间质压力

小潮气量与允许性高碳酸血症小潮气量通气是ARDS 重要的肺保护性通气策略。以往为了维持接近正常的动脉血气,常忽视ARDS 病理特征,采用常规潮气量(8～12ml/ kg) 通气,易导致气压伤,使肺损伤恶化。为防止呼吸机相关肺损伤,调整机械通气策略成为必然。主要原则包括: ①低潮气量通气,跨肺压或气道平台压< 35～40cmH2O。目前常采用的潮气量限制性通气方式包括允许性高碳酸血症及压力控制通气等; ②吸氧浓度< 0.6 ,吸纯氧时间不超过24h ; ③以维持动脉氧分压> 60mmHg 为目标,如进一步提高动脉氧分压,则机械通气副作用大,而提高全身氧输送的收效甚微。实施小潮气量通气反映了ARDS 通气策略的重大调整。采用4～7ml/ kg 潮气量,允许存在一定程度高碳酸血症(PaCO2 < 100～120mmHg) 。高碳酸血症可引起酸中毒,而且清醒患者多不耐受,需使用镇静、肌松剂。监测肺压力-容积(P-V) 曲线高位转折点,可指导潮气量调整。为防止肺泡过度膨胀,所应用的潮气量应低于高位转折点对应的容积,P-V 曲线不出现高位转折点。如出现高位转折点,则提示部分肺泡过度充气,

顺应性降低,易发生气压伤,此时应降低潮气量,直到高位转折点消失。因此,实现小潮气量通气的力学标准就是避免出现高位转折点。正常人用力吸气时的最大肺泡跨肺压为35～40cmH2O , 超过此值,正常肺泡将出现过度膨胀。为防止肺泡过度膨胀,应调整潮气量,使气道

平台压< 35～40cmH2O。

最佳PEEP PEEP 是ARDS 最重要的呼吸治疗措施之一,可促进肺泡复张、防止肺泡塌陷,使肺泡在呼气末保持复张状态。首先PEEP 可增加功能残气量,改善通气/ 血流,减少肺内分流,从而改善氧合和肺顺应性。其次,PEEP 可防止肺泡的周期性塌陷和复张引起的剪切

力,降低了发生气压伤的危险性。通过呼气末肺泡内正压的支撑作用, PEEP 可防止

肺泡塌陷,改善气体交换,其效应与PEEP 水平密切相关。适当水平的PEEP 可以消除剪切力,减轻肺损伤,改善通气/ 血流。但水平过高导致肺泡过度膨胀,加重肺损伤。因此,选择最佳PEEP 使之既防止呼气末肺泡萎体外膜肺或血管内氧合等新措施,以纠行的最佳PEEP 选择方法,以静态或准静态P-V 曲线的低位转折点压力为参考,以高于低位转折点压力2～3cmH2O 对应的压力为最佳PEEP , 被多数学者认可。当然,低位转折点压力反映部分塌陷肺泡开始复张时的压力,并非是肺泡完全复张的压力。肺损伤的不均一性, 决定了ARDS 肺实际上是由肺泡临界开放压力不同的若干肺泡区构成,而低位转折点压力是不同区肺泡临界开放压力的平均水平。因此,所谓最佳PEEP 是一平均值, 相对大多数肺泡而言的最佳。

吸呼比的调整吸呼比影响ARDS 肺内气体分布和通气/ 血流比值。反比通气具有多种效应: ①促进传导气道与肺泡气体的均匀分布; ②延长气体交换时间;

③平均肺泡压升高,使较多塌陷肺泡复张; ④降低气道峰压,防止气压伤; ⑤呼

气不完全而造成呼气末肺泡内气体闭陷,形成内源性PEEP(PEEPi) ,有助于时间常数长的肺泡保持复张状态。

反比通气导致的PEEPi 需注意以下问题: ①与外源性PEEP 不同,PEEPi 有助于稳定时间常数长的肺泡,而外源性PEEP 主要使时间常数短的肺泡趋于稳定; ②PEEPi 使气道压升高,可导致压力控制通气的潮气量降低,而容量控制通气时,气道峰值压升高; ③ARDS 肺损

伤不均一,决定了不同肺单位产生的PEEPi 不同; ④外源性PEEP 易于监测和调整,而PEEPi 难以监测和调节; ⑤患者触发吸气需额外做功克服PEEPi , 增加呼吸负荷。气流模式的选择呼吸机气流模式包括恒流、减速气流、加速气流、正弦波气流等。压力预设通气(如压力

控制、压力支持等) 所采用的减速气流可改善通气/ 血流比值。减速气流的优点包括: ①吸气早期的气流高,有陷,又避免肺泡过度膨胀是必要的。氧输送法是选择PEEP 的金标准,以达到最大氧输送对应的PEEP 为最佳PEEP 。但临床可操作性较差,难

以指导临床。肺静态P -V 曲线低位转折点法是临床可助于塌陷肺泡复张,也有助于低顺应性肺泡的复张,改善肺内气体分布和通气/ 血流比值; ②吸气期气道压恒

定,使肺泡内压不会超过预设压力水平,防止跨肺压过高,降低气压伤发生的危险性; ③气道平均较恒流高,有利于肺泡复张,改善氧合; ④减速气流与生理气流类似,

患者易耐受,减少人机对抗。ARDS 患者采用减速气流可能更为有益。

吸入氧浓度的限制长时间吸入高浓度氧( > 60 %) 可诱发肺损伤,与高氧环境释放大量自由基损伤肺实质细胞有关。吸氧浓度应避免高于60 % , 如仍存在严重低氧血症,可吸纯氧,但不宜超过24h 。应同时采用吸入一氧化氮、正低氧,尽早降低吸氧浓度。

31ARDS 机械通气模式的选择容量控制通气容量控制通气(VC) 为定容模式、恒流,预设潮气量、呼吸频率及吸呼比,以保证每分通气量。大潮气量VC 加PEEP 是以往ARDS 呼吸治疗的常见模式。目前认为ARDS 肺顺应性低、肺损伤不均,VC 易导致气体分布不均,不利于改善通气/ 血流比值,而且气道压高,易发生气压伤。实施小潮气量通气治疗时,VC 能较好地控制潮气量。但与压力控制通气( PCV) 比较有许多不足: ①气道平均压低,塌陷肺泡不易复张; ②气道峰压较高,增加气压伤危险性; ③恒速气流使时间常数小(顺应性好) 的肺泡易于复张,引起过度膨胀,而时间常数大的肺泡不易复张,导致气流分布不均匀; ④恒速气流为非生理气流模式,患者不易耐受,易人机对抗。因此,ARDS 治疗中, VC 的使用较前明显减少。当然,对VC 和PCV 的研究显示,当平均气道压相同时,二者对气体交换和血流动力学的影响类似。

压力预设通气压力预设通气定压模式, 包括PCV 、压力支持通气(PSV) 、气道压力释放通气(APRV) 及双相气道压力正压通气(BIPAP) 等。该模式预设气道压,减速气流,吸气早期气流最高,使气道压迅速达到预设压力水平。压力预设通气具有减速气流的优点,但主要缺点是潮气量不稳定,受预设压力、气道阻力、肺顺应性及患者吸气力量的影响。容量支持(VS) 是PSV 的改进模式,通过自动调节PSV 支持水平,使潮气量保持恒定,有一定的应用前景。

部分通气支持模式保留自主呼吸是ARDS 呼吸支持的趋势,其优点包括: ①减

少了机械通气的创伤性,减少患者对机械通气的依赖,降低气道峰压。同时自主呼通气的需求。目前尚缺乏PAV 应用于ARDS 治疗的临床经验,但PAV 是根据患者自主呼吸设计的通气模式, 更接近于生理需求,或许是治疗ARDS BIPAP 是一种定时改变CPAP 水平, 式之一。

41ARDS 机械通气新策略的临床评价

随机临床研究证实,肺保护性通气策略组(小潮气量+ 最佳PEEP) 组患者,肺泡灌洗液中TNFα、IL -1β和IL -6 明显降低,而传统通气策略组肺泡灌洗液中炎症介质的浓度进行性升高。更令人兴奋的是,最近NIH 主持的多中心随机ARDS 临床研究显示,与传统大潮气量

(11. 8ml/ kg) 比较,小潮气量(6. 2ml/ kg) + 最佳PEEP 明显缩短ARDS 患者机械通气时间,而且病死率显著降低(分别为39. 8 % 和31. 0 %) 。这一结果标志着ARDS 治疗

策略根本性的突破。应用小潮气量+ 最佳PEEP 为主要内容的肺保护性通气策略,不仅是重要的肺脏支持性治疗措施,也成为ARDS 病因性治疗及多器官功能障碍综

合征防治的重要手段。总之,ARDS 病理生理的特点决定了机械通气治疗吸使机械通气对静脉回流和肺循环的影响减少,可能提高心排出量而增加氧输送; ②有助于使塌陷肺泡复张,

改善通气/ 血流比值,并有助于防止肺不张; ③减少镇静和肌松剂使用,患者具有呼吸道清洁排痰能力,减少对胃肠运动抑制。成比例通气(PAV) 和BIPAP 等新兴的机械通气模式

能够较好地保留患者的自主呼吸。PAV 是指吸气时,呼吸机给患者提供与患者吸气气道压力成比例的辅助压力。采用PAV 时,患者必须具有正常的呼吸中枢驱动。其优点包括: ①患者较舒适,减少人机对抗和对镇静剂的需求; ②恢复和提高患者的呼吸控制能力,适应自身

吸的压力控制通气模式。高水平气道阻力及转换频率决定肺泡CPAP 使肺扩张,CPAP

的压力梯度、肺顺应性、但有自主呼吸时,自主呼吸可在高、通气量。在无自主呼吸情况下,BIPAP 实际上就是PCV ,

低两个水平CPAP 上进行。目前认为BIPAP 是实施低潮气量通气的最佳模的策略,而肺保护性通气策略是ARDS 根本性的治疗进步,在改善低氧血症的同时,防止呼吸机相关性肺损伤, 乃至多器官功能障碍综合征的发生,最终降低ARDS 病死率,值得临床推广应用。