应激性疾病的发生和治疗
应激与疾病
对于免疫系统，多种应激原，特别是理化因素和生物因素等非 心理性应激原，均可导致免疫细胞出现信号转导、相关基因激 活和蛋白表达等一系列的生物学反应，如急性期反应蛋白 （acute phase protein）、热休克蛋白（heat-shock protein）等分泌增加，有利于清除自由基和减轻组织损伤， 提高机体对应激原的耐受性。在急性期少数血浆蛋白如白蛋白、 运铁蛋白等减少，补体和干扰素生成下调。同时，机体过量分 泌糖皮质激素而抑制免疫系统功能，一些神经递质如去甲肾上 腺素、阿片肽、5-羟色胺等对中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细 胞和肥大细胞均有抑制作用，从而影响细胞免疫反应和体液免 疫反应，使其免疫功能降低。近来研究表明，糖皮质激素还可 抑制白细胞介素-1和-2的释放，使血浆免疫球蛋白浓度下降。
五、血液系统
应激时，有暂时性血液凝固性升高，数小时后，凝 血时间会缩短，以后有纤溶加强。凝血加强的机制 为应激时血浆纤维蛋白原、凝血因子和血小板都增 加，儿茶酚胺增多更可使血小板聚集性增加。纤溶 加强是由于儿茶酚胺增多使血管内皮细胞产物纤溶 酶原激活物增加。一般是先有凝血加强而后有纤溶 加强。应激时凝血加强可止血和防止病菌扩散，易 导致血栓。纤溶加强易造成出血，因此，严重应激 时易产生弥散性血管内凝血(DIC)。长期应激可使 红细胞寿命缩短，出现贫血。
三、应激反应及其基本过程
应激反应的基本过程与应激原强度和作用时间的影响较为密切， 应激原强度大，作用时间长，易发生反应过度，对机体损害则 较明显，反之则较弱。 （一）应急反应（emergency reaction） 机体对应激原的 反应为非特异性的全身反应。在应激原的作用下，一开始即产 生一系列的生理变化，为了保证机体重要器官（如脑、心脏等） 的生理活动，出现皮肤周围血管收缩、代谢率升高，分解增加， 合成减少，葡萄糖利用减少，糖原分解和糖原异生增加，脂肪 动员和分解加强，组织对脂肪酸的利用增加，蛋白质分解加强， 合成减弱，出现负氮平衡。这些代谢变化称为 “应急反应” （emergency reaction），这对机体提供了足够的能量， 有利于保护反应。
应激性溃疡
疾病名：应激性溃疡英文名：stress ulcer缩写：SU别名：急性消化性溃疡；出血性胃炎；急性出血性胃炎；急性胃十二指肠溃疡；糜烂性胃炎；应激性胃炎ICD号：K31.8分类：消化科概述：应激性溃疡泛指休克、创伤、手术后和严重全身性感染时发生的急性胃炎，多伴有出血症状。
由于目前对此病的病理生理和发病机制有了较多的了解，在外界非特异性的突发强烈刺激下，机体各系统本能地做出功能上和结构上的剧烈反应，牵涉到神经、体液和诸多炎性介质以及细胞因子的介入问题，采用应激性一词，可能准确地概括病因的含义。
目前的看法是，无临床表现，仅内镜发现有胃黏膜表浅性损害，称之为应激性糜烂(erosion)。
如合并出血则称之为应激性溃疡(SU)，但并非所有的SU都合并出血。
烧伤和颅脑损伤引起的SU仍可分别称之为Curling溃疡和Cushing溃疡。
流行病学：SU的发病率近年来有增高的趋势，主要原因是由于重症监护的加强，生命器官的有效支持，以及抗感染药物的更新，使不少病人免于死亡，但无疑迁延了危重期，从而增加了发生SU的机会。
因为有些无症状的黏膜糜烂只能通过内镜才能发现，而临床上需要处理的是有出血症状的SU,况且SU又不一定都发生出血，所以所能统计到的发病率显然要低于实际发病率。
黄莚庭等曾对9例烧伤病人做过内镜检查，在烧伤面积大于30%的9例中，有8例在烧伤后1个月内出现急性胃黏膜病变，其中3例为糜烂，5例为溃疡，但只有1例有短暂的大便潜血阳性，亦即如果不进行内镜检查，只1例病人可考虑SU的诊断。
目前文献所报道的多指有出血症状的C D D C D D C D D C DDSU。
Fogelman (1968)报道1500例住院的溃疡病患者，88例为SU，占5.8%，其中30例为大手术后，20例为创伤后，其余为其他原因。
Brooks(1985)收集6篇文献的上消化道出血1081例，528例(48.8%)为良性溃疡出血，其中174例(32.9%)为胃黏膜病变出血，其余为慢性消化性溃疡出血。
免疫系统的应激反应
免疫系统的应激反应免疫系统是人体抵御外界病原体侵袭的重要防线，它通过应激反应来应对感染、损伤和其他外界刺激。
免疫系统的应激反应是一种紧急的防御机制，它可以迅速激活并调动免疫细胞和分子，以保护机体免受伤害。
本文将从免疫系统的应激反应机制、影响因素以及相关疾病等方面进行探讨。
一、免疫系统的应激反应机制免疫系统的应激反应通常包括先天免疫和获得性免疫两个方面。
1. 先天免疫的应激反应先天免疫是人体最早形成的免疫防线，其应激反应主要通过白细胞、炎症介质、补体系统等参与。
当感染或创伤发生时，机体会迅速激活先天免疫细胞，如单核细胞、中性粒细胞等，这些细胞会释放炎症介质，如细胞因子、趋化因子等，引发炎症反应，吸引更多的免疫细胞聚集在感染或创伤部位，消灭病原体并修复组织。
2. 获得性免疫的应激反应获得性免疫是在先天免疫作用下形成的针对具体抗原的免疫应激反应。
当感染发生时，先天免疫系统会激活获得性免疫系统，B细胞开始产生抗体，T细胞则参与特异性杀伤，进一步加强对病原体的清除。
此外，获得性免疫细胞还能形成记忆，当再次遭遇相同病原体时，能够迅速产生免疫应答，提供更快速、更有效的保护。
二、影响免疫系统应激反应的因素1. 生活方式因素生活方式因素如饮食、运动、睡眠等会直接或间接地影响免疫系统的应激反应。
均衡的饮食、适度的运动和充足的睡眠有助于增强免疫力，提高机体对感染和应激的抵抗能力。
2. 心理因素心理因素如压力、焦虑和抑郁等可以直接影响免疫系统的应激反应。
长期处于压力状态下，机体容易出现免疫功能降低，导致更易受感染。
3. 环境因素环境因素如暴露于有害化学物质、辐射和空气污染等会干扰免疫系统的应激反应，降低机体免疫力，增加患病风险。
三、与免疫系统应激反应相关的疾病1. 免疫缺陷疾病免疫缺陷疾病是指由于免疫系统功能缺陷导致机体易感染的疾病，如先天性免疫缺陷综合征（AIDS）和严重联合免疫缺陷（SCID）等。
2. 自身免疫性疾病自身免疫性疾病是指机体免疫系统异常地攻击自身组织和器官，导致疾病发生，如类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等。
鱼发生应激性充血病该怎么办？鱼应激性充血的治疗方法
鱼发生应激性充血病该怎么办？鱼应激
性充血的治疗方法
鱼的疾病如果人类健康一般，贵在预防，其次就是早发现早治疗，如果你发现有鱼身体呈现可见血丝，那通常就是得了充血病，如果这个时候鱼的体色不会变暗，而且没有鱼鳍闭合游动现象，这种充血就是无病毒、无虫、无细菌，单纯的只是因为应激反应而引起的充血。
鱼发生应激性充血病的原因：突然的PH变化、温度变化、还有受惊吓等，这些情况都有可能造成鱼儿因应激反应而充血。
发现鱼充血后怎么办呢？
立刻隔离治疗。
保持环境稳定，让鱼儿静养几天，期间保持水质、加千分之三大盐，几天就会没事了。
危害不大，如果是被其它鱼儿打的或者撞缸充血了要注意防止细菌感染，还体表有没有伤口，有伤口可以选择使用黄粉。
鱼患严重的应激性充血
使用黄粉的治疗方法：大概每10公斤水，用了0.5克左右的黄粉，同时打氧并减少喂食，让鱼静养。
经过一天半的静养，皮肤充血症状基本消失。
总之，这种应激性充血的鱼一般只要防止外伤和细菌感染，必要时使用黄粉治疗，让鱼儿静养几天就会好起来的，不用太担心。
1。
心理创伤后应激障碍的恢复过程和治疗
心理创伤后应激障碍的恢复过程和治疗心理创伤是人们在面对威胁生命或肉体健康的极端暴力、灾难或意外事件时所经历的一种强烈的负面体验。
这些经历可能导致应激障碍，这是一种常见的心理障碍，包括创伤后应激障碍（PTSD）、急性应激反应和失去亲友事件应激反应。
本文将探讨心理创伤后应激障碍的恢复过程和治疗方法。
一、心理创伤后应激障碍的恢复过程心理创伤后应激障碍的恢复过程是一个渐进的、个体化的过程，没有一个统一的恢复路径适用于所有人。
然而，有一些共同的经历可以帮助人们逐步恢复。
首先，是认知重构和理解创伤事件的过程。
个体需要重新评估和理解创伤事件的含义和影响，以减轻对创伤事件的负面情绪和回忆的困扰。
这可能包括参与认知行为疗法或心理教育的过程，帮助个体消除创伤的后果。
接下来，是面对和处理情绪和回忆的过程。
个体需要学会处理创伤事件所引发的强烈情绪，例如恐惧、愤怒或悲伤。
这通常需要倾听和支持他人的帮助，例如参与心理辅导或支持小组。
最后，是重建自我和恢复正常生活的过程。
个体需要学会应对和适应创伤后的生活，并逐渐重新建立起社交关系、日常活动和工作。
这可能包括通过社会支持、职业培训或康复计划来帮助个体逐步回归正常生活轨道。
二、心理创伤后应激障碍的治疗方法治疗心理创伤后应激障碍的方法多种多样，选择适合个体的治疗方法非常重要。
首先，药物治疗是一种常见的方法，特别是用于缓解与创伤事件相关的焦虑、抑郁和睡眠问题。
常用的药物包括抗抑郁药、抗焦虑药和安眠药等。
然而，药物治疗往往只能暂时缓解症状，并不能治愈疾病本身。
其次，心理治疗是治疗心理创伤后应激障碍的主要方法之一。
认知行为疗法被广泛应用于治疗PTSD和其他应激障碍，通过帮助个体改变负面的思维模式和行为习惯来减轻症状。
其他心理治疗方法，如眼动脱敏再加工（EMDR）和心理动力治疗也被用于治疗创伤后应激障碍。
此外，支持性治疗和群体治疗也可以起到促进恢复的作用。
支持性治疗旨在通过倾听和支持个体来管理创伤后的困扰，提供情感上的支持和鼓励。
应激性心肌病
出现类似急性冠脉综合征的剧烈胸痛、胸骨后压榨
感、呼吸困难和晕厥，部分患者以心力衰竭为首发症 状
4.辅助检查
心电图特点
急性期多数患者心电图出现胸前导联ST段抬高、QT间期延长，部分可出现病理 性Q波，恢复期常有T波倒置 ST段抬高可维持数小时，病理性Q波可完全恢复，T波倒置常持续数月之久，数 月后心电图可完全恢复正常
作用 ➤发病过程中有大量儿茶酚胺释放，因此应避免使用儿茶酚胺类药物和β受体激 动剂 ➤避免使用硝酸酯类药物 ➤可根据经验使用利尿剂 ➤严重血流动力学障碍：可使用机械循环辅助装置
总结
➤几乎都为女性，应激发病
➤冠脉通畅，血流TIMI III级
➤心尖部呈室壁瘤样膨出，运动消失或矛盾运动 ∞心功能损伤重，表现为泵衰竭
3．雌激素水平athy在绝经后女性中发 病率增高的基础。 ➤血清中雌二醇水平增加能够减少精神应激诱导的心脏病理改变。
解剖变异
目前公认的是三种常见的和几种罕见的解剖变异
诊断标准
新的诊断标准有7项内容，包括解剖学特征、心电图改变、心脏生物标志物以及心肌功能障 碍的可逆性
∞心肌酶仅轻中度升高，与大面积急性心梗不符
∞急性期可死于泵衰竭 ➤存活者心室扩张能回缩，节段和整体收缩功能恢复
➤恢复时间为1-4周，多数为2周
➤血浆儿茶酚胺水平比大面积急性心梗高（3倍） ➤预后比大面积急性心梗好
ICU中的应激性心肌病
Belcourr等报道了31例因癫痫持续状态入住ICU的患者，其中18例患者出现了应 激性心肌病，发病率高达56%。另一个观察性研究显示，1314例入住ICU的重症 患者中20例并发应激性心肌病，发病率为1.5%。日本联合数据库就3719例诊断 为应激性心肌病的患者进行研究分析证实，慢性疾病（如：慢性肺部疾病、消化 系统溃疡、甲状腺功能亢进、风湿病、精神疾病）、急性内科疾病（例如，脓毒
创伤应激障碍-治疗方法
创伤应激障碍-治疗方法创伤应激障碍对于很多人来说都是个比较陌生的词语。
人们不了解创伤应激障碍会给我们带来怎样的困惑。
因此本人给出了部分创伤应激障碍的相关知识和治疗方法。
1.环境治疗这是应激相关障碍的主要治疗之一 ,应尽可能去除精神因素或脱离引起精神创伤的环境 ,转移或消除应激源。
通过疏泄、解释支持、鼓励、指导等,帮助病人摆脱痛苦 ,认识疾病 ,面对现实 ,配合治疗 ,提高适应能力。
2.治疗对焦虑、恐惧不安者 ,可使用抗焦虑药;对抑郁症状突出者 ,可选用丙咪嗪、阿米替林塞乐特等抗抑郁药;对有妄想、幻觉、兴奋激动者可应用抗精神病药 ,如氯丙嗪、氟哌啶醇、维思通等 ,症状消失后可继续服药数周再停药。
3.支持治疗通过集体宣传与个别谈心 ,针对病人的生活事件、心理冲突、性格特征与挫折带来的不良心理 ,倡导积极的应对方法 ,开展自救、互救的心理支持 ,共同寻找摆脱心理危机的出路。
达到重新适应生活、回归社会和促进精神健康的目的。
4.就地治疗心理障碍不是重性精神疾病,一般主张现场救治,很快康复,后送治疗,效果较差,且可能会出现新的病员。
心理应激障碍发生后的干预1.三级干预发生急性心理应激障碍的人员数为 1～5 名时 ,应及时启动三级干预方案。
在接到首例急性应激性障碍的报告时 ,领导协调组应做到:根据患者是干部还是战士,组织卫生、干部或军务部门人员,如果涉及到法律问题还须请保卫部门参加调查;了解分析应激源,减少应激的影响;启动支持系统 ,利用心理骨干创建一个良好的心理环境。
心理干预组应做到:心理医师和开展心理救助的医护人员应及时赶到现场,了解病史 ,进行精神检查 ,排除器质躯体疾病 ,确诊心理障碍;了解分析来自个体的应激源 ,减少应激的影响;针对病因开展心理治疗进行心理干预;同时应通知心理教育组到场对群体应激源进行收集及分类,在 2～3 d 内作出分析结论及制定应对措施和防治方案的建议。
心理应激预防控制技术指导小组应在 24 h 内将患者病情演变情况上报协调小组。
应激性心肌病的诊断与治疗
应激性心肌病的诊断与治疗王洪静;袁晓利;孙洪昌;高志刚【摘要】@@ 急性扩张性心肌病临床上较为少见,但是经常会引起危及生命的心血管事件.其临床表现多样,包括心源性休克、室性心律失常、类似急性心肌梗死的胸痛,早期诊断时应该注意除外一些潜在的、可逆转的病因,包括心脏毒性物质,如大量酒精、可卡因、抗逆转录病毒制剂;营养缺乏(维生素B1、硒、肉碱);内分泌紊乱(甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进);莱姆心肌炎(Lyme carditis);超敏性反应(hypersensitivity reactions);围生期疾病;以及心动过速所致的心肌病等.近年有人发现一种可能不同于以上情况的急性扩张性心肌病,即应激性心肌病(stress cardiomyopathy)[1].【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2010(025)015【总页数】2页(P1372-1373)【关键词】心肌疾病;应激;心肌梗死;肌钙蛋白【作者】王洪静;袁晓利;孙洪昌;高志刚【作者单位】齐齐哈尔医学院附属第五医院,大庆油田总医院集团龙南医院循环内科,黑龙江,大庆,163453;齐齐哈尔医学院附属第五医院,大庆油田总医院集团龙南医院循环内科,黑龙江,大庆,163453;齐齐哈尔医学院附属第五医院,大庆油田总医院集团龙南医院循环内科,黑龙江,大庆,163453;齐齐哈尔医学院附属第五医院,大庆油田总医院集团龙南医院循环内科,黑龙江,大庆,163453【正文语种】中文【中图分类】R542.2急性扩张性心肌病临床上较为少见,但是经常会引起危及生命的心血管事件。
其临床表现多样,包括心源性休克、室性心律失常、类似急性心肌梗死的胸痛,早期诊断时应该注意除外一些潜在的、可逆转的病因,包括心脏毒性物质,如大量酒精、可卡因、抗逆转录病毒制剂;营养缺乏(维生素 B1、硒、肉碱);内分泌紊乱(甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进);莱姆心肌炎(Lyme carditis);超敏性反应(hypersensitivity reactions);围生期疾病;以及心动过速所致的心肌病等。
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应激性疾病的发生和治疗
作者：宋金山
来源：《兽医导刊》 2017年第2期
应激是一种适应性机制，亦即当机体受到激原的刺激时所引起的应答性反应。
主要由感染
中毒、创伤、疼痛、疫苗注射、神精紧张、异常运动、冻伤、灼伤、失血、脱水、缺氧或窒息
以及电离辐射等损害的异常刺激作用于垂体肾上腺皮质系统引起特异性障碍与非特异性的防御
反应，导致应激综合症。
本病在家畜中常见，如牛、马、猪、羊、鸡、鸭都发生，所以必须引
起注意。
( 一) 病因
1. 由于应激为机体的正常生理活动功能，一般而言饲养管理、营养代谢、遗传育种、配种繁殖分娩沁乳、生长发育，肌肉运动、神精紧张、血压升高、中毒感染以及硒和维生素E 缺乏等，都可能成为激原的作用引起应激反应。
2. 惊恐、追捕，运输、驱赶、温群、拥挤牛架、过劳、噪音、电刺激、离群、关闭饲养、强化培育、预防注射、环境污染、环境突变以及手术保
证药物麻醉和治疗等引起应激反应。
( 二) 发病机制
激原作用下感受嚣信号神经到低级中枢反溃调节作用，以上下丘脑为中心的信号处理系统
受刺激分泌皮质素释放激素，经垂体门脉蓠叶刺激分泌促肾上腺皮质激素，通过血液循环促进
肾上腺分泌糖皮素。
应激性质、强度、时间不同激原强度大小而分泌增加以提高适应性，使动物产生适应力。
促进分解代谢抑制炎性和免疫反应，使防卫机能降低，甚至引起疾病和死亡或降低其产生性能。
与此同时，肾上腺髓质兴奋释放肾上腺素，全身各器官、组织发生变化，刺激强度大而短促肾
上腺素迅速分到全身引起剧烈反应发生急性衰竭、死亡。
( 三) 病理变化
胃肠溃疡胰脏急性坏死，心、肝、肾实质变性和坏死、肾上腺出血，血管炎乃至肺坏疽。
猝死的猪羊和鸡等肌肉苍白、柔软、液体渗出。
特别是猪呈现水猪肉或白肌病的现象。
( 四) 症状
1. 猝死性应激综合征。
极度惊恐、神情紧张剧烈刺激时活动增强、引起休克或循环虚脱造成猝然死亡。
2. 急性应激综合征。
临床症状随家畜类别和激原不同而异。
(1) 恶性过热综合症。
运送途中的肥猪、肉牛及鸡、鸭等畜禽，主要为运输应激、热应激、拥挤应激以及电击等多表现为大叶性肺炎或胸膜炎症状。
(2) 全身适应性综合症。
乳牛、奶山羊、仔猪及繁殖母畜受到严寒、酷暑、饥饿、过劳、
惊恐、中毒以及预防注射等诸多因素的刺激和影响，引起应激系统的复杂反应。
症状为警戒反
应的体克，神糖忧郁体温下降、血压下降、肌肉弛缓、血液浓缩嗜酸性细胞减少。
(3) 猪应激综合症。
见于营养好的猪多为猝死。
肌岗苍白、质地柔软、液体渗出形成水猪肉。
(4) 胃溃疡。
常见于猪和牛，胃粘膜发生靡烂和溃疡。
(5) 急性肠炎。
如生动畜下痢，猪水肿病以及马动物的育结肠炎等，多为大肠杆菌引起的也都应激因素有关。
3. 慢性应激综合征。
激原强度不大，但持续或间断反复gl 起的反应轻微。
由于动物不断地作出适应的努力形成不良的累积效应，致使其生产性能降低，导致机能减弱容易继发感染，引起各种疾病的发生。
如营养、感染与免疫应答的相互作用现象常见。
（五）治疗
原则：应依据激原性及其反应程度选择抗应激药物。
治则：应用镇静剂和皮质激素以及抗过敏药物。
药物：氯丙嗪：l ～ 2 mg/kg肌注；皮质激素：肌或静注；抗应激维生素、地塞米松、肾上腺素等。
在家畜发生应激反应时肌糖元迅速分鳃，血液中乳酸增加，PH 下降，导致酸中毒现象可用5% 碳酸氢钠溶液静脉注射、纠正酸中毒。
（六）预防
1. 注意选种工作。
2. 改进饲养管理工作。
舍通风、防拥挤；防止破坏原有群体关系；防止噪音和搔乱；防止忽冷忽热；运输、驱逐、避免过分刺激；注意饲养出栏前12 ～ 24 h 内不饲喂或减喂。
3. 预防应激药物。
运输时敏感动物注氯丙嗪免发生应急反应。