120例急性心肌梗死的临床分析
120例急性心肌梗死的临床分析
发表时间：2013-10-28T15:36:18.107Z 来源：《中外健康文摘》2013年第28期供稿作者：古孜丽努尔•吐地梁小宁[导读] 降低心肌梗死死亡率、减少梗死范围和并发症的发生的关键是发病早期得到及时处理。
古孜丽努尔?吐地梁小宁 (新疆洛浦县人民医院 848200)
【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）28-0220-02 急性心肌梗死（AMI）是指在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉供血急剧减少或中断，以致相应心肌发生持久而严重的心肌缺血，导致心肌缺血性坏死[1]，是冠心病的严重类型。降低心肌梗死死亡率、减少梗死范围和并发症的发生的关键是发病早期得到及时处理，急性心肌梗死患者早期行溶栓治疗是救治成功的关键。我院自2009年1月～2012年12月收治的120例急性心肌梗死患者作了临床分析，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料急性心肌梗死患者治疗120例，其中男71例，女49例。年龄35～75岁，平均58.5岁，按心电图所示梗死部位为广泛前壁梗死25例，前间壁梗死29例，下壁梗死28例，下后壁梗死27例侧壁梗死7例，无Q波型梗死4例。24h心梗发病分布：8pm至次日8am87例；8am～12n12例；12n～8pm21例；由此可见，夜间发病较多。病史中有较明显的诱发因素共104例，其中劳累64例；情绪激动19例（包括与人争吵，外界刺激等）；饮酒12例；大便用力9例。发病至溶栓时间：4h内49例；6h内60例；>6h而<12h者28例；>12h者0例。
1.2 溶栓及对症治疗方法：出给予吸氧、心电监护及其它一般处理措施外，根据急性心肌梗死溶栓疗法参考方案，迅速准确问诊、体检和心电图检查，选择对象条件同时排除禁忌症。确定溶栓后立即行血常规、血小板、血型、出凝血时间、尿常规、心肌酶谱等检查，做好各种抢救准备，不等检验结果，立即开始溶栓治疗。给予尿激酶100～50万u，加生理盐水100ml，静脉点滴，30min内滴完，发病后至开始使用尿激酶（UK）时间62例在1.5～12h内，41例在20～24h。应用尿激酶12h后辅以肝素钙（出凝血时间保持在正常值1.5～
2.5倍）1000U/d维持皮下注射，或连续静脉点滴5～7d。溶栓前即嚼服肠溶阿司匹林片300mg/d,连服3～5d后改为75～100mg/d维持长期服用，并继续给予静脉点滴硝酸甘油或抗心律失常药物。
2 结果
2.1 冠状动脉再通指标：①溶栓后2h内胸痛基本缓解或完全缓解；②溶栓后，太高的ST段在30min前后比较回降>50%，或23h内ST回降≥50%；③2h内出现再关注心律失常；④DCPK峰值提前至16h内。具备上述4项中2项加其它任何一项者判定为冠状动脉再通，只有第
1、3两项组合不能判定为再通[2]。
2.2 疗效：120例患者113例均溶栓成功，94.17%。
3 讨论
急性心肌梗死是在冠状动脉硬化的基础上，由于血小板聚集或冠状动脉痉挛，冠状动脉内血栓形成或原有血栓脱落所致。20世纪80年代中期，GISSI研究最早证实了采用链激酶静脉溶栓治疗能降低急性心肌梗死患者的死亡率，从而开始了急性心肌梗死的溶栓治疗时代。在ST段抬高的急性心肌梗死中80%以上是由于急性血栓形成所致冠状动脉闭塞，早期溶栓治疗能使闭塞的冠脉再通[3]。如在6h之内运用血栓溶解剂治疗，可使60%～90%的冠脉循环重新开放，可明显降低病死率，，实现梗死区再灌注，，挽救频死心肌，是治疗急性心肌梗死的首选方法。因此，时间是救治急性心肌梗死患者的关键。在胸痛发作后的1～2h内进行溶栓救治，大部分心肌损伤是可逆的。急性心肌梗死溶栓后应用肝素，可增强冠脉侧支循环，使阻塞区血流增加，有益于维持受损心肌区的室壁运动，并可预防左室附壁血栓，维持左室功能，减少反复缺血发生，防治在梗死。同时服用小剂量阿司匹林，可抑制血小板积聚，从而加强溶栓效果。为防止心肌再灌注损伤应用维生素C合钙离子拮抗剂。维生素C是天然的氧化剂，可通过阻断氧自由基生成的链式反应，抑制氧自由基损伤而发挥其对心肌再灌注损伤的保护作用，而钙离子拮抗剂能选择性阻滞钙离子经细胞内钙超载。
静脉内溶栓治疗方法简单易行，易于在临床上推广，特别是没有条件行介入治疗的基层医院，尿激酶溶栓是治疗急性心肌梗死的重要、有效、简便和最经济的方法。
参考文献
[1]叶任高，陆再英.内科学.第六版.北京：人民卫生出版社，2003.28，293，296.
[2]张秀荣，白雪峰.急性心肌梗死40例治疗体会.中国医药指南，2009，7（1）：103，130.
[3]胡大一.急性心肌梗死再灌注疗法的现状和进展.中国危重急救医学，1999，11：5.
急性心肌梗死临床诊治
急性心肌梗死（AMI）是内科常见病之一，发病率及病死率均很高，随着冠心病诊治技术的进步和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）技术的发展，病死率有所下降，但对于基层医院无条件实施介入治疗，静脉溶栓治疗仍是AMI早期开通“罪犯”血管、恢复心肌血流灌注最有效的方法。但由于多种原因使临床AMI静脉溶栓率仍很低，为进一步改变这种状态，提高AMI的静脉溶栓率，减少心肌重构，维护正常的心肌功能，提高患者的生活质量，本文对收治住院的25例AMI患者进行了全面分析，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料25例均系本院2009年12月至2011年12月收治的AMI患者，其中男17例，女8例；年龄40~85岁，40~50岁2例，男女各1例；51~60岁2例，均为男性；61~70岁11例，男8例，女3例；71~80岁8例，男女各4例；>80岁2例，均为男性。基础疾病：原发性高血压4例；2型糖尿病2例；慢性阻塞性肺疾病3例；冠心病5例；原发性高血压合并2型糖尿病并发脑梗死1例；冠心病并发2型糖尿病5例；既往健康5例。危险因素：高血脂13例；高血糖7例；有冠心病家族史2例；高血脂并发高血糖1例；血脂和血糖均高且有冠心病家族史2例。诱因：有明显劳累或情绪激动17例；无明显诱因8例。并发症：休克3例，心力衰竭5例，心律失常8例。 1.2临床表现 1.2.1发病时间<3h2例；3~6h5例；6~12h7例；>12h11例。 1.2.2症状胸闷痛20例；上腹痛2例；胸闷3例。 1.2.3心电图下壁AMI10例；前壁AMI5例；心内膜下AMI3例；前间壁AMI2例；前壁加后壁AMI3例；下壁加右室AMI2例。 1.2.4心脏彩超左室壁阶段性运动异常6例；左房扩大3例；二尖瓣、三尖瓣轻度反流3例；肺动脉高压1例；左室、左房大加二尖瓣、三尖瓣轻度反流1例。 1.2.5心肌坏死标记物磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌钙蛋白定性或定量异常18例；正常4例；未查3例。 1.3诊断及治疗方法所有患者均按《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[1]和《2011欧洲心脏病学会非ST段抬高型急性冠脉综合征处理指南》[2]确诊为AMI；常规给予吸氧、心电监护，应用阿司匹林片300mg嚼服，氯吡格雷片300mg口服，止痛，无低血压者静脉泵入硝酸甘油，同时化验血常规、血生化、心肌坏死标记物、凝血功能，查心电图，不符合静脉溶栓条件或家属拒绝静脉溶栓者，给予低分子肝素钙5000U，每12小时1次，静脉溶栓者给予注射用尿激酶150万单位加入0.9%氯化钠注射液100ml内，0.5h内滴完，同时监测心电图、心肌酶谱，静脉溶栓再通与否以《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》进行判断，所有患者只要情况允许，无应用β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂禁忌证，均尽早小剂量应用β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，并逐渐加量；所有患者均应用他汀类药物。 2结果 25例患者中达到静脉溶栓治疗条件13例，占AMI患者的52%（13/25），仅有3例选择静脉溶栓，占12%（3/25）；静脉溶栓治疗中2例成功，1例失败。患者中有基础疾病20例，占80%，其中冠心病是AMI的一级预防及危险因素。本组患者死亡3例，好转22例。 3讨论 AMI是心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死，其基本病因为冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉栓塞、炎症、创伤、痉挛等，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立，在此基础上一旦血供急剧减少或中断使心肌严重而持久地急性缺血达20~30min以上即可发生AMI。大量研究证明绝大多数AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成而使管腔闭塞。常见诱因为饱餐、机体应激能力增强、重体力劳动、情绪过分激动、血压骤升、大便用力等。治疗的目标是：（1）尽快、充分、持续开通静脉血管；（2）挽救心肌、抢救生命；（3）时间就是心肌，时间就是生命。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30min内开始静脉溶栓或90min内开始介入治疗），以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护或维持心脏功能，及时处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，而且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌[3]。 本组患者中有基础疾病20例，占80%，所有患者均有不同的危险因素存在，达到静脉溶栓条件患者13例，而实际静脉溶栓者仅3例；患者未选择静脉溶栓的原因是多方面的，包括从就诊到确诊时间较长、患者及家属对AMI缺乏足够的了解，以至于沟通时间延长，患者家属不能立即决定同意静脉溶栓。近年国外大规 急性心肌梗死临床诊治分析 来庆芝（上海市东方医院集团宿迁市东方医院内科，江苏宿迁223800） 【摘要】目的观察急性心肌梗死（AMI）临床发病情况及治疗方法和效果。方法选择2009年12月至2011年12月收治的住院AMI患者共25例，从年龄、性别、基础疾病、发病诱因、发病时间、症状、心电图表现、心肌坏死标记物检测、临床治疗方法和效果等多方面观察分析AMI的发病和治疗情况。结果25例患者中达到静脉溶栓治疗条件的13例，占AMI患者的52%（13/25），仅有3例选择静脉溶栓，占12%（3/25）；静脉溶栓治疗中2例成功，1例失败。所有患者中有基础疾病者20例，占80%，其中冠心病是AMI的一级预防及危险因素。结论基层医院对AMI患者采用静脉溶栓治疗的比率低，强化冠心病的基础治疗，提高全民对冠心病的认识、患者的依从性以及每一名医生对AMI的重视程度，是提高AMI再灌注治疗率，降低病死率，提高患者生活质量的根本。 【关键词】心肌梗死；急性病；诊断；治疗 文章编号：1009-5519（2012）10-1514-02中图法分类号：R541.6文献标识码：B
急性心肌梗死指南
急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。 Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。 1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，做心肌标志物及常规血液检查（同上）。 ③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标志物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动异常，有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标志物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。 （三）AMI的诊断 1、AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条： ①缺血性胸痛的临床病史； ②心电图的动态演变； ③心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支阻滞时，心电图诊断心肌梗死有困难，需进一步检查确立诊断。（血清心肌标志物测定：AMI诊断时常规采用的血清心
急性心肌梗死 护理个案
案例：对一例急性心肌梗死患者的护理体会 一、典型案例 患者，女性，53岁，因“反复心前区闷痛3年余，加重伴气促、冷汗2小时”于2010年8月29日10：20入院，急诊以“急性心肌梗死”收住住院。 3年前患者因劳累后出现心前区压榨样痛，并放射至左肩部疼痛，持续约几分钟，经休息而缓解，后在家人的劝说下到当地医院做心电图(ECG)提示“冠脉供血不足”，予以扩冠治疗。以后又多次于劳累过度或情绪激动后出现心前区压榨样疼痛，均经扩冠治疗而缓解。患者于2小时无明显诱因前出现乏力、胸闷、胸痛、气急、冷汗、颈部发紧、伴有恶心、呕吐数次，含服硝酸甘油无效，急赴“当地医院”就诊，急诊以“急性心肌梗死”收入住院。 既往患糖尿病5年，高血压病3年，高脂血症2年，均规律服用药物控制于正常范围内。无冠心病家族史。 查体：体温36.8℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压80/50mmHg。神志清合作，扶入病房，体型稍胖，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，颈软，无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率92次/min，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾未扪及肿大，双下肢无水肿。 心电图显示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，宽而深的Q波，T波倒置。 化验室结果示：WBC计数6.2×109/L，中性粒细胞70%；红细胞沉降率增快；CK-MB升高，AST起病后10小时升高，5天后下降至正常。 入院诊断： 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心功能Ⅳ级 2、原发性高血压 3、糖尿病
4、高脂血症 二、治疗要点 入院后立即置于ICU病房行心电监护抢救，吸氧2—3天，止痛、溶栓抗凝、扩冠、补充血容量、极化液等治疗，1周后患者病情明显好转，情绪稳定，能下床轻微活动，无气急胸闷，胸痛缓解。 三、护理措施 （一）一般护理 1、饮食护理宜给低盐、低热、低脂、高维生素、适量蛋白易消化清淡的饮食，少吃多餐，最初2～3天流质饮食为主，以后根据病情逐步过渡到低脂、低胆固醇清淡半流饮食或软食。为了利于病人饮食每天进行两次口腔护理，保持口腔清洁，以增进病人的食欲。 2、活动与休息发病后1～3天应绝对卧床休息，尤其是最初的24小时内必须绝对卧床休息，限制探视，进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成，并保持情绪稳定，其目的是减少心肌耗氧量，防止病情加重。对于有并发症者，应适当延长卧床休息时间。卧床期间护理人员要协助患者进行被动或主动的肢体功能训练。若病情稳定无并发症，24h后可允许病人坐床边椅，协助患者进餐、洗漱，在患者活动耐力范围内，鼓励患者参与部分自理活动。第5～7天后可室内行走、室外走廊散步。 患者活动必须在医护人员的指导与监测下进行，以不引起任何不适为宜。若活动时心率比安静时心率增加20～30次／分钟或15～20次／分钟（服用β受体阻滞剂后），血压降低10～15mmHg以上或血压异常增高，心电图上表现出心律失常或ST段移动，患者主诉乏力、头晕、呼吸困难、恶心、心前区疼痛时，应立即停止活动，卧床休息。 3、氧疗护理遵医嘱给予2～4L／min持续或间断的鼻导管吸氧。氧疗可以提高血氧饱和度，缓解心绞痛，减少心律失常，减轻心脏负担，保证心脏及重要器官的氧要求，控制心梗范围。 4、保持大便通畅由于患者病情危重，需绝对卧床休息，而患者年老体弱，胃肠
心肌梗死病例分析
1例心肌梗死的护理 -------典型病例 干部病房徐楠 【病史】：患者，男，20岁，于2011年10月26日晚酗酒(饮白酒约500ml)后出现恶心、呕吐数次，呕吐物为胃内容物，于10月27日上午8时左右突然出现心前区闷痛，为压榨样，症状持续不缓解，阵发性加重，于10月27日中午12:20急诊入院，既往体健，无高血压、糖尿病、血脂异常病史;吸烟史5年，平均每日20支左右;饮酒史3年，平均每日白酒100ml。 【检查】：体格检查：T36.0℃，P 71次/min，R 20次/min，BP129/89 mmHg,发育正常，体型肥胖，体质指数31.14，腰臀比1.04，口唇稍发绀，未见颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心界不大，心率71次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，A2>P2，腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常，双下肢无水肿。 门诊心电图：窦性心律，V2～V5导联ST段抬高0.2～0.6mV，T 波高尖，Ⅲ、aVF导联ST段压低0.2～0.3mV，T波倒置。 入院后复查心电图示：Ⅰ、aVL、V2～V5导联ST段抬高0.2～0.6mV，Ⅲ、aVF导联ST段压低0.2～0.3mV，T 波倒置，V3R～V5R导联呈rS型，ST段压低0.2～0.3mV。患者仍诉心前区闷痛不缓解，急查血常规：WBC 15.1×109/L，中性87.9%;急查电解质、心肌酶正常。给予尿激酶150万U静脉溶栓，同时予以肠溶阿司匹林、氯吡格雷双重抗血小板、吗啡镇静镇痛、低分子肝素抗凝等治疗。 溶栓后0.5h心电监护提示频发室性期前收缩，短阵室性心动过速。溶栓后1h患者心前区疼痛症状明显缓解，复查心电图示：V2～V5导联抬高ST段回落大于50%，aVL导联qrS波，于2011年10月28日晨复查心电图(图4)示：Ⅰ、V2～V5导联T波深倒置，aVL导联呈QS型，T波倒置。复查心肌酶提示：谷草转氨酶113U/L，肌酸激酶1350U/L，肌酸激酶同工酶79U/L，乳酸脱氢酶380U/L;空腹血糖5.2 mmol/L;胆固醇5.50mmol/L，LDL1.57mmol/L，TG5.79 mmol/L。
急性心肌梗塞的症状
急性心肌梗塞的症状 1.先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。 2.急性心肌梗死临床症状 (1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。 (2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。 (3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。 (4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全
急性心肌梗死是冠状动脉急性
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。 目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳 过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括： 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛
急性心梗病例分析
病例分析 患者，男，60 岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200 支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 体格检查：T: 368C, P：74 次/分，R: 45 次/分，BP: 90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74 次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy's 征（-），移动性浊音（-），双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11 X 109/L。心电图：U、M、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、 V4R、V5RST段抬高。 请问： 1 .列出医疗诊断？ 2.怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案： 1 ．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60 岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料：T: 36.8C，P：74次/分, R: 45 次/分, BP: 90/60mmHg。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST： 30U/L， LDH 300U/L，WBC 11 X 109/L。心电图：U、M、avF 导联ST 段弓背向上抬高， v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。
急性心肌梗死诊疗指南
急性心肌梗死诊疗指南 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使相应心肌因严重持久性急性缺血而坏死，临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高及进行性心电图演变。可发生心律失常、体克及心力衰竭。 【诊断和危险评估】] （一）剧烈而持久的胸骨后或左胸部疼痛，部分伴有放射痛。 （二）血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高，并存在动态演变。 （三）心电图的动态演变。 （四）危险性评估：以下情况属高危： 1、初始18导联心电图：随ST段抬高的导联数的增加而增加； 2、女性； 3、高龄（﹥70岁）；
4、既往心肌梗死史； 5、心房颤动； 6、前壁心肌梗死； 7、肺部啰音； 8、低血压； 9、窦性心动过速； 10、糖尿病； 11、随TnT或TnI的增加而增加。 【治疗】 （一）治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围。 （二）院前急救：帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。 （三）ST段抬高或拌左束支传导阻滞的AMI的住院治疗常规： 1、一般治疗： （1）休息：卧床休息1~7d。
（2）吸氧。 （3）持续心电、血压和血氧饱和度监护。 （4）护理： ①建立静脉通道；②低盐低脂半流食；③保持大便通畅；④避免饱餐。 （5）解除疼痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5min 重复1次，总量﹤15mg。 （6）阿斯匹林：发病后即刻服用水溶性阿斯匹林0.3，肠溶片需嚼服。 （7）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （8）阿托品：必要时0.5~1mg静脉注射，总量﹤2.5mg。 2、心肌再灌注： （1）溶栓治疗 适应征：①有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过 30min，含服硝酸甘油不缓解。 ②至少两个相邻胸前前心电图导联或Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联中两个导联S-T段抬高≥0.1Mv；或
急性心肌梗死题库8-2-10
急性心肌梗死题库8- 2-10
问题： [单选,案例分析题]男，65岁，3年前发生心肌梗死，前降支置入支架2枚。1个月来再次出现活动时心前区闷痛，并逐渐加重。36小时前夜间睡眠中发生胸痛，含服硝酸甘油1片约5分钟缓解。2小时前休息时再发胸痛，含硝酸甘油不缓解。急诊心电图示V2～V5ST段压低0.10～0.15mV，cTnl0.45ngml，患者拒绝冠脉造影及介入治疗。此患者最可能的诊断是（） A.A.急性非ST段抬高型心肌梗死 B.不稳定型心绞痛 C.急性心包炎 D.急性左心衰竭 E.变异型心绞痛
问题： [单选,案例分析题]男，65岁，3年前发生心肌梗死，前降支置入支架2枚。1个月来再次出现活动时心前区闷痛，并逐渐加重。36小时前夜间睡眠中发生胸痛，含服硝酸甘油1片约5分钟缓解。2小时前休息时再发胸痛，含硝酸甘油不缓解。急诊心电图示V2～V5ST段压低0.10～0.15mV，cTnl0.45ngml，患者拒绝冠脉造影及介入治疗。患者的抗栓治疗应选用（） A.A.阿司匹林 B.B.氯吡格雷 C.C.肝素 D.D.阿昔单抗 E.E.上述药物合并使用
问题： [单选,案例分析题]男，51岁，胸骨后剧烈疼痛4小时，伴大汗淋漓，血压10.78.0kPa（8060mmHg），心率134次／分。面色苍白，四肢冰冷。心电图示急性广泛前壁心肌梗死。对指导治疗最有帮助的辅助检查是（） A.A.心电图和血压监测 B.B.心肌酶谱监测 C.C.漂浮导管血流动力学监测 D.D.超声心动图 E.E.胸部X线片 https://www.360docs.net/doc/c02010277.html,/ 王者荣耀英雄
急性心肌梗死临床路径
急性ST段抬高心肌梗死临床路径 （2009版） 一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0- I21.3）（二）诊断依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解； 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv； 3.心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的 肌钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两 项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检 测的结果而延误再灌注治疗的开始）。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.一般治疗 2.再灌注治疗 （1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）： ①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是
发病时间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18 小时，尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。 （2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： ①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间 ≤3小时的患者； ②无条件行急诊PCI； ③PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。 溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。（四）标准住院日为：10-14 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗 死疾病编码； 2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者； 3.当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理 也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。（六）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护； 2. 血常规+血型；
急性心梗病例分析学习资料
急性心梗病例分析
病例分析 患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 体格检查：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy’s征（-），移动性浊音(-)，双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST 段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。 请问： 1.列出医疗诊断？ 2. 怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案：
1．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST： 30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联 ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、 V5RST段抬高。
急性心肌梗死合并脑出血案例分析
【经典病例】急性心肌梗死合并脑出血 急性心肌梗死合并脑出血马国强乳山市人民医院声 明 本讨论来源于王海昌介入并发症俱乐部，版权所有，转载请注明出处（专家姓名本俱乐部）。文内观点针对特定病例，不具备广泛临床指导意义，请勿简单模仿，以免对患者带来负面影响。对于盲目模仿文中方法带来的不良后果，本俱乐部不负任何责任。 本期责任编辑：高洁 马国强（乳山市人民医院）术中用肝素5000欣维宁冠脉内10m，术后病人双眼凝视双侧病理征阳性怎么办？现病人神志清4肢活动自如，昨天下午7点做的，术后磊入欣维宁4ml 每小时用了2个小时讨论：Sunshine停止抗凝抗栓药物，鱼精蛋白中和，请神经外科会诊，紧急手术。若生命体征平稳，可先动态监测头颅CT，若出血不稳定，随时手术周聪（南方医科大附属小榄医院）先按神经内科保守(虽然出血的量有可能超过30，幸运的是后枕叶部位不是脑干)，甘露醇125ml/ q12，我会单纯波立维5-7天后看脑出血复查情况再说加不加阿斯匹林，但跟家属沟通很重要推测:1.当时这样的造影的闭塞血管不处理，不一定会死，其实心率有70，临时起搏我也是不会上。2.做了PTCA不放支架，单抗的再闭可能性比放
支架仅单抗的可能性我不知道比例是多少。总之，再闭的话没有支架只是返回原型，没有浪费支架的钱，可是那个医生是孔明？为了救治这闭塞血管放支架有指征！3.脑血管破了，更多的原因是心梗发作时跌倒外伤的可能性大，因为一个出血一个闭塞同时出现在一个人身上，没有外伤而自发出血可能性太不可思议。脑出血不止血脑疝会死人，所以严密观察有没有出血增加是必须的，跟家属说明:急性心肌梗塞会死必须要救，脑出血也会死人，但现在相对来说稳定。用药只能兼顾不可能保证两全其美。同时也请能做介入的神经科医生看看，必要时是不是介入治疗。以上是我的不成熟的一点点看法，仅供参考，结合等看其他更多的大咖老师们的意见……现在是考验我们医生说话技巧的时候到了，祝你和病人好运！必要时脑血管介入比开颅好多了王长录（湖南省人民医院）可能危急生命的出血，停用所有抗血栓，加强CT 动态观察我记得长岭老师前两天才说过的，不用双抗，支架内血栓10-20% 评估吧，看堵哪个容易赢Sun停用所有抗凝药，严密观察出血量，3天后，如果出血量没有增加，可以给予泰嘉25mg，一次，然后隔日增加25mg，病情稳定，单抗治疗王长录（湖南省人民医院）更正，10-12%。 SUN-SHINE我有个病人支架术后三天脑出血40毫升，停用双抗，逐渐观察加用氯吡格雷，十天后加阿司匹林，一月后出院，几乎没有后遗症张建军（北京朝阳医院）@于乐泳潍
急性心肌梗死的临床表现
急性心肌梗死的临床表现 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。 目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳
过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括： 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛 休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。 2.少数患者无疼痛
心梗案例
案例四：急性心肌梗塞 患者男性，68岁，因急性胃肠炎来诊，既往有高血压病史，无冠心病病史 将患者安置在抢救室内，给与心电图检查，患者不愿意做心电图，主诉自己很明确是晚上吃坏了肚子，为什么不马上用药还查什么心电图，自己又没有心脏病，（你如何解释？）解释后患者同意做心电图，结果示：V1-V5导联ST段明显压低，T波倒置，考虑急性心肌梗塞，加做右室及后壁心电图，及时汇报医生，（此时你如何像患者告知检查结果） 处置：吸氧，开放静脉，遵医嘱用药，心电监护：HR65次/分，R18次/分，NBP156/89mmHg，spo2 98%上腕带，术前准备，填写临床路径单 21：30患者面色苍白，继而知觉全失，抽搐，心电监护：室颤。 （你如何处理）。 21:35患者神志清楚，心电监护：HR68次/分，R18次/分，NBP120/76mmHg，spo2 98% 21:45护送入导管室。 1请你列出目前病人存在的护理问题及护理措施 2遵医嘱为病人进行心电监护时，应注意什么？ 3此患者还需要完善哪些辅助检查？ 4.高血压的分级？ 5.高血压的日常生活中的注意事项？ 6.心肌梗死的临床表现？ 7.心肌梗死的诊断？ 8粗颤的表现与细颤的表现？ 9.如何使粗颤变为细颤？ 10.除颤的能量选择及部位？ 11.心电监护仪心电波形的观察要点有哪些？ 12.心肌梗死的临床路径？ 13.心肌梗死的相关检验数值？ 14患者送入导管室，如何与导管室护士进行交接？ 15请回答心梗病人转运流程？ 护理诊断 1.腹痛 2.血压高 3.知识缺乏 4.恐惧 5.室颤 6急性意识障碍 7.清理呼吸道无效 8.猝死可能 9.心源性休克
35类重大疾病的临床表现症状
常见重大疾病的临床表现症状 1.恶性肿瘤 良性和恶性肿瘤临床表现的区别： 1生长速度：良—慢；恶—快。2生长方式：良—膨胀性生长；恶—浸润性生长。3与周围组织的关系：良—有包膜，不侵犯周围组织，界限清楚，活动度大；恶—多无包膜，破坏周围组织，界限不清，活动受限。4转移：良—不转移；恶—易转移。5全身影响：良—一般不影响全身情况，如体积巨大或发生于重要器官，亦可威胁生命；恶—晚期严重影响全身，可出现恶病质，常导致死亡。6治疗后：良—不易复发；恶—容易复发。 原位癌的定义 原位癌又称Bowen氏病，或上皮内上皮癌。多见于老年人，好发于角结膜交界处，肿瘤与邻近正常组织有明显界限。发展缓慢，可在若干年内局限在上皮内，病理检查显示为一种无规律的表皮增生，属于真正的上皮内上皮癌。切片中可见上皮细胞极性紊乱，正常上皮细胞被许多异形或多核奇异细胞所代替，常见角化和不全形化分裂相，上皮基底膜完整，一般预后良好。 原位癌一般指粘膜上皮层内或皮肤表皮内的非典型增生（重度）累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。例如子宫颈、食管及皮肤的原位癌。 上皮组织是覆盖身体表面及体内脏器的内、外表面的一层组织，包括若干层上皮细胞和基底膜。其下是间质和真皮组织。原位癌就是指癌细胞只出现在上皮层内．而未破坏基底膜，或侵入其下的间质或真皮组织．更没有发生浸润和远处转移，所以原位癌有时也被称为“浸润前癌”或“0期癌”。 原位癌可进一步发展为早期浸润癌，偶尔原位癌可消退。原位癌的病变范围虽为局限性，但也可程多灶性或在不穿透基底膜的情况下累及较大的区域。 常见的原位癌有皮肤原位癌、子宫颈原位癌、胃原位癌、直肠原位癌、乳腺导管内癌和乳房小叶间原位癌。 正因为原位癌没有形成浸润和转移，不符合癌症的特点，所以它并不是真正的“癌”．如果能及时发现，尽早切除或给予其他适当治疗，完全可以达到治愈的目的。所谓癌症的早期发现，最理想的也就是发现原位癌，这时治疗效果极佳。例如，最早期的子宫颈癌是原位癌，病人没有自觉症状，肉眼也看不出癌变，通过子宫颈癌普查，采用宫颈细胞涂片的方法可以发现它，如果及时予以治疗．治愈率可达100%。 症状 1.肿瘤位于角结膜交界处，隆起，表面粗糙，有较多血管。 2.与邻近组织有明显界限。 2.急性心肌梗塞临床表现 急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)又叫急性心肌梗死，是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗塞范围，心肌梗塞可分为透壁性心肌梗塞和心内膜下心肌梗塞两类。按病变发展过程，心肌梗塞可分为急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞。
中国急性心肌梗死救治30年
中国急性心肌梗死救治30年 沈阳总医院全军心血管内科研究所韩雅玲 20世纪80年代以来，冠状动脉造影技术以及血管镜技术的应用和广泛开展，使人们逐步发现了冠状动脉内血栓形成的证据，并且明确冠状动脉内血栓形成是导致急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)的原因。进而形成了尽早开通梗死相关动脉、恢复有效的心肌血流再灌注的治疗原则。由此，STEMI的治疗进入了以再灌注为主要治疗目标的时期，本文简介近30年来国内外STEMI治疗领域的重要进展。 一、急诊心梗治疗的发展历程 1.初识心梗，明确血运重建的主要手段。 自从1912年James Herrick首次描述了突发冠状动脉阻塞(血凝块)和最终导致心肌梗死的临床特征以来[1]，有关冠状动脉血栓与急性心肌梗死（AMI）的关系争论了半个多世纪。直至上世纪70年代末期到80年代初期，才明确了冠状动脉新鲜血栓是绝大多数透壁性AMI的原因。 近30年来，AMI的诊断和治疗取得了长足的进展。对于STEMI患者，其治疗的主要目的是使梗死相关冠状动脉（简称“靶血管”）实现快速、完全、持续性再通和尽快恢复心肌组织水平的再灌注。通过药物溶栓和心导管介入治疗器械都能实现冠状动脉血流的恢复，达到挽救濒死的心肌，改善左心室功能，缩小梗死范围，降低死亡率的目的。距发病时间过长往往使许多患者丧失挽救心肌的机会，当心肌细胞发生严重损伤性水肿、坏死、炎症反应和毛细血管阻塞时，目前的所有治疗手段均无法恢复组织灌流。因此，无论溶栓或冠状动脉介入治疗，实现早期快速的血运重建至关重要。 2.确立尽早就医和转运的原则，实现早期血运重建。 早期靶血管的有效开通、并恢复组织再灌注，是急性心肌梗死第一位重要的治疗原则[2]。2013年AHA的STEMI指南将再灌注治疗的时间窗定义为[2,3]：溶栓为发病后6小时内实施；急诊PCI为发病后12小时内实施（如12小时后仍有持续胸痛及ST段抬高，则时间窗可延长至24小时）；对于接受直接PCI的患者，首次医疗接触到介入治疗干预的目标时间≤90min，与以往的DTB时间 ≤90min相比，有效救治时间窗进一步缩短。若患者首次医疗接触单位无PCI 能力，应预估患者2h内是否可转运至上级医院行PCI，若是，则应在30 min 内将患者转出（DIDO，door in door out<30 min）；否则，应在30min内就地开始溶栓治疗。
急性心梗病例分析
病例分析 患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 体格检查：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy’s征（-），移动性浊音(-)，双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。 请问： 1.列出医疗诊断？ 2. 怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案： 1．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST：30U/L， LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓 背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。