视神经脊髓炎

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视神经脊髓炎谱系疾病

视神经脊髓炎谱系疾病

视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是由免疫介导的主要累及视神经和脊髓的原发性中枢神经系统炎性脱髓鞘病。

研究发现临床上有一组尚不能满足视神经脊髓炎诊断标准的局限形式脱髓鞘疾病,它们具有与NMO相似的发病机制及临床特征,部分病例最终会演变成NMO。

2007年wingerchuk把上述疾病统一命名为视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)。

2015年国际NMO诊断小组制定了新的NMOSD诊断标准,取消NMO的单独定义并将其整合入NMOSD的大范畴中。

NMOSD是一组主要由体液免疫参与的抗原-抗体介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病谱,其确切病因及发病机制目前仍不明。

大多数患者表现为复发性神经炎和脊髓炎,还可表现为大脑综合征、脑干综合征、最后区综合征等,具有反复发作及致残率高的特点,严重影响患者的生活质量。

该文对近年来NMOSD的研究现状进行梳理报道。

1NMOSD概述1894年Devic和他的博士生Fernand Gault首次描述了视神经脊髓炎(NMO),因此早期称之为Devic病。

当时仍不清楚视神经脊髓炎到底是一种独立的疾病还仅仅是“视神经-脊髓”型多发性硬化(multiple sclero⁃sis,MS)的一种更严重形式。

2004年,之前推测存在的抗原靶位—水通道蛋白4才被证实存在,至此,这两种疾病通过检测AQP4-Abs才被真正区别开。

最新诊断指南将AQP4抗体阳性与抗体阴性两种形式都统一归为NMOSD中。

最近另一种抗原靶位—髓鞘少突胶质细胞已经在NMOSD患者中被检出[1]。

2流行病学和临床特点据报道NMOSD的发病率和患病率与地理位置和DOI:10.16662/ki.1674-0742.2020.30.195视神经脊髓炎谱系疾病刘莎,钱伟东蚌埠医学院第一附属医院神经内科,安徽蚌埠233000[摘要]视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorder,NMOSD)是一种不常见抗体介导的中枢神经系统疾病。

视神经脊髓炎谱系疾病

视神经脊髓炎谱系疾病

视神经脊髓炎谱系疾病视神经脊髓炎是视神经与脊髓同时或相继受累的脱髓鞘病变。

该病由Devic于1894年首次描述,故又称为Devic 病或Devic综合征。

NMO和多发性硬化均为原发性炎症性脱髓鞘性疾病中的经典疾病,长期以来,NMO与MS的关系存在争议,NMO曾经被划分为MS的亚型。

直至2004年,Lemnon等学者发现了水通道蛋白4抗体后,越来越多证据支持NMO是一种独立于MS的疾病,具有不同的发病机制,需要不同的干预手段以预防复发和延缓神经功能丧失。

但是否存在NMO向MS转化的过渡型仍有待进一步研究。

2015年国际NMO诊断小组(IPND)制定了新的视神经脊髓炎谱系疾病诊断标准,取消了NMO的单独定义,将NMO整合入更广义的NMOSD疾病范畴中。

自此,NMO与NMOSD统一命名为NMOSD。

IPND进一步对NMOSD进行分层诊断,分为AQP4-IgG阳性组和AQP4-IgG阴性组,并分别制定了相应的诊断细则。

病因和发病机制研究究表明,HLA基因仍然是NMOSD的主要易感基因。

然而,东西方患者存在差异,高加索NMOSD可能与HLA-DRB1*03及HLA-DQB1*04基因多态性有关,而亚洲NMOSD与HLA-DPB1*0501等位基因相关。

AQP4抗体(主要为IgGl)在NMOSD发病机制中可能起到重要作用。

AQP4抗体通过血-脑屏障与星形胶质细胞足突上的AQP4结合,激活补体,动员中性粒细胞和嗜酸性粒细胞,造成CNS组织破坏。

然而,目前关于AQP4抗体作用机制有待进一步研究:①20%~30%的NMOSD患者为AQP4-IgG抗体阴性,这部分患者的发病机制如何;②AQP4-IgG如何通过完整的血-脑屏障进入CNS;③AQP4-IgG 是否破坏丰富表达AQP4的外周器官(如肾脏)。

NMOSD病理表现为累及脊髓数个节段的广泛性脱髓鞘与轴索损伤,灰白质均可受累,伴有空洞及坏死。

活动性病变内巨噬细胞浸润,伴随血管周围大量粒细胞、嗜酸性粒细胞,血管周围有明显的免疫球蛋白(主要为IgM)及补体抗原沉积,支持体液免疫在NMOSD发病机制中的作用。

罕见病诊疗规范-视神经脊髓炎谱系疾病

罕见病诊疗规范-视神经脊髓炎谱系疾病

视神经脊髓炎谱系疾病一、诊疗规范(一)概述视神经脊髓炎(Neuromyelitis optica,NMO)是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病。

视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disor ders,NMOSDs)是指视神经脊髓炎及其他伴NMO特异性抗体NMO-IgG阳性的一类具有相似生物学特性的疾病总称。

主要表现为视神经受累及脊髓炎。

其他症状包括眩晕、复视、面部感觉减退、构音障碍、三叉神经痛、顽固性呃逆、部分性癫痫、震颤、共济失调、听力下降、脑病等。

(二)临床表现主要表现为视神经受累及脊髓炎。

80%患者先出现视力障碍,间隔数天到数年不等后出现脊髓症状,亦可二者同时发生或脊髓炎先于视神经炎症状出现。

起病一般较急,症状多在数日内达高峰,表现为迅速出现的截瘫或失明,约半数患者在首次发病后1年内将复发,5年内复发者约90%,每次发作后神经功能不完全恢复。

部分患者表现为不完全性视神经炎或脊髓炎,如复发的孤立的视神经炎或复发的横贯性脊髓炎,属不典型视神经脊髓炎。

1.视神经受累急性或亚急性起病的单眼或双眼视力障碍,多表现为球后视神经炎或视神经乳头炎。

开始表现为视物模糊,伴眼球胀痛、头痛,眼球运动或按压时明显,数小时或数日即可失明,亚急性起病者多在1~2月内症状达高峰。

可见视乳头水肿、视野改变、偏盲或象限盲等。

常在数日至数周明显恢复,多遗留原发性或继发性视神经萎缩。

2.脊髓损害急性或亚急性起病的横贯性脊髓炎或播散性脊髓炎,后者表现为非对称性不完全横贯性体征。

数小时至数日内出现的下肢不完全性瘫痪、躯体感觉平面,括约肌功能障碍等,常出现Lhermitte’s征或痛性强直痉挛等症状。

好发于胸段,颈段次之,病变常侵及数个至十余个脊髓节段。

3.其他10%~15%的患者可有视神经及脊髓外表现。

症状包括眩晕、复视、面部感觉减退、构音障碍、三叉神经痛、顽固性呃逆、部分性癫痫、震颤、共济失调、听力下降、脑病等。

视神经脊髓炎及急性播散性脑脊髓炎

视神经脊髓炎及急性播散性脑脊髓炎

急性播散性脑脊髓炎ADEM
•常见于儿童和青少年,起病急骤,常以发热、头痛、呕吐为首发症状,严重者 表现为烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷等神经系统严重受损的症状 •一般伴有病毒感染病史或疫苗接种史,且常在病毒感染后2-4天或疫苗接种后2 周发病
急性播散性脑脊髓炎ADEM
•双侧大脑半球多发、不对称病灶(>1-2cm),边界不清,近皮质的白质及深部 灰质受累较脑室旁白质多见;30%出现强化,增强无强化说明病变区域尚无炎性 肉芽组织形成 •约1/3有脊髓受累,表现为横贯性脊髓炎,长节段>3个椎体
概念演变过程
•2015年国际NMO诊断小组:取消了NMO的单独定义,将NMO与NMOSD统一命 名为NMOSD,它是一组主要由体液免疫参与的抗原-抗体介导的CNS炎性脱髓鞘 疾病,主要包括: •血清AQP4-IgG阳性伴有部分或初始NMO症状的患者(如首发的长节段横断性脊髓 炎LEMT、复发或双侧视神经炎)
概念演变过程
•传统概念:病变仅局限于视神经及脊髓
非视神经和脊髓表现:多分布于室管膜周围AQP4高表达区域,如延髓最后区、 丘脑、下丘脑、第三和第四脑室周围、脑室旁、胼胝体、大脑半球白质等
概念演变过程
•NMOSD:临床上有一组尚不能满足NMO诊断标准的局限形式的脱髓鞘疾病,可 伴随或不伴随AQP4-IgG阳性,例如单发或复发性ON、单发或复发性LETM、伴 有风湿免疫疾病或风湿免疫相关自身免疫抗体阳性的ON或LETM等,它们具有与 NMO相似的发病机制及临床特征,部分病例最终演变为NMO。2007年 Wingerchuk等将其命名为NMOSD
•急性脑干综合征
排除其他诊断
•急性间脑综合征
•大脑综合征
NMO-IgG阴性或未知

视神经脊髓炎及急性播散性脑脊髓炎【38页】

视神经脊髓炎及急性播散性脑脊髓炎【38页】

急性播散性脑脊髓炎ADEM
•常见于儿童和青少年,起病急骤,常以发热、头痛、呕吐为首发症状,严重者 表现为烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷等神经系统严重受损的症状 •一般伴有病毒感染病史或疫苗接种史,且常在病毒感染后2-4天或疫苗接种后2 周发病
急性播散性脑脊髓炎ADEM
•双侧大脑半球多发、不对称病灶(>1-2cm),边界不清,近皮质的白质及深部 灰质受累较脑室旁白质多见;30%出现强化,增强无强化说明病变区域尚无炎性 肉芽组织形成 •约1/3有脊髓受累,表现为横贯性脊髓炎,长节段&,发病前2-3周有病毒感染病史或疫苗接种史 •颅内病变:双侧大脑半球多发、不对称病灶(>1-2cm),边界不清,近皮质的白 质及深部灰质受累较脑室旁白质多见 • 脊髓病变:长节段,超过3个椎体
谢谢
大脑综合征
意识水平低下、认知语言等高级功 能减退、头痛等,部分病变无明显 临床表现
脑干背盖部、四脑室周边、 弥漫性病变
位于丘脑、下丘脑、三脑室 周边弥漫性病变
不符合典型MS的影像学特征
影像学表现——颅脑
•主要位于AQP4富集区,如下丘脑、胼胝体、侧脑室前后角、第三脑室周围以及 幕下的中脑导水管、第四脑室周围和延髓的中央管周围,病灶紧贴脑室壁室管膜
概念演变过程
•2015年国际NMO诊断小组:取消了NMO的单独定义,将NMO与NMOSD统一命 名为NMOSD,它是一组主要由体液免疫参与的抗原-抗体介导的CNS炎性脱髓鞘 疾病,主要包括: •血清AQP4-IgG阳性伴有部分或初始NMO症状的患者(如首发的长节段横断性脊髓 炎LEMT、复发或双侧视神经炎)
急性播散性脑脊髓炎ADEM
F-4岁,肢体无力4周,入院前1月上呼吸道感染
急性播散性脑脊髓炎ADEM

中国视神经脊髓炎谱系疾病诊断与治疗指南

中国视神经脊髓炎谱系疾病诊断与治疗指南

中国视神经脊髓炎谱系疾病诊断与治疗指南一、本文概述视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)是一种罕见的中枢神经系统自身免疫性疾病,主要影响视神经和脊髓,导致视力下降、肢体无力、感觉异常等症状。

近年来,随着对该疾病的深入研究,越来越多的治疗方法被应用于临床实践。

为了规范我国NMOSD的诊断和治疗,提高患者的生存质量,我们制定了《中国视神经脊髓炎谱系疾病诊断与治疗指南》。

本指南旨在为临床医生提供NMOSD的最新诊断和治疗建议,帮助医生更好地识别和管理NMOSD患者。

本指南基于国内外相关研究和临床实践,结合我国实际情况,对NMOSD的诊断标准、治疗方法、预后评估等方面进行了详细阐述。

本指南也强调了多学科协作在NMOSD诊断和治疗中的重要性,提倡医生与康复科、神经心理科、眼科等多学科团队合作,为患者提供全面的医疗服务。

希望本指南的发布能为我国NMOSD的诊断和治疗提供有益的参考,为患者带来更好的治疗效果和生活质量。

二、疾病定义与分类视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)是一组以视神经和脊髓为主要受累部位的中枢神经系统自身免疫性疾病。

该疾病谱系涵盖了视神经脊髓炎(NMO)以及其他具有类似临床表现和病理机制的疾病。

NMOSD 的主要特点包括反复发作的视神经和脊髓炎症,以及高血清学阳性率(如抗水通道蛋白4抗体,AQP4-IgG)和高死亡率。

根据临床表现和影像学特征,NMOSD可分为典型NMO和非典型NMOSD。

典型NMO主要累及视神经和脊髓,表现为视力下降、眼痛、肢体无力、感觉异常等。

非典型NMOSD则可能包括其他中枢神经系统的受累,如脑干、间脑、大脑半球等,临床表现多样,可能包括头痛、恶心、呕吐、意识障碍、认知障碍等。

NMOSD的分类主要基于临床表现、影像学特征、血清学标志物以及病理机制。

近年来,随着对NMOSD研究的深入,对疾病的认识和理解也在不断更新和完善,为临床诊断和治疗提供了更加科学的依据。

以上内容仅为概述,具体的疾病定义与分类应根据最新的临床研究和专业指南进行更新和完善。

视神经脊髓炎[德维克]的护理查房

视神经脊髓炎[德维克]的护理查房
添加项标题
少数患者以脊髓炎为首发症状,多数患者有不同程度的视力下 降,少数患者可无视力受损表现。
病因和发病机制
病因:可能与病毒感染、免疫异常、遗传因素等有关 发病机制:发病机制尚不明确,可能与自身免疫反应异常、细胞凋亡等有关 病理生理:炎症反应、脊髓损害等 临床表现:视神经炎、脊髓炎等
疾病发展和病程
睡眠障碍和睡眠质量差的护理措施
建立良好的睡 眠习惯:保持 规律的睡眠时 间,避免夜间 过度兴奋的活
动。
创造安静舒适 的睡眠环境: 保持房间安静, 调整温度和湿 度,使用舒适 的床垫和枕头。
放松技巧:进 行深呼吸、渐 进性肌肉松弛 等放松技巧, 有助于缓解睡
眠障碍。
避免刺激性物 质:避免饮用 咖啡因、尼古 丁等刺激性物 质,尤其是在
添加标题
预防措施:向患者宣传预防措 施,减少视神经脊髓炎[德维 克]复发的风险,如避免感染、 注意保暖等。
添加标题
心理辅导:对患者进行心理辅 导,帮助他们建立积极的心态, 减轻焦虑和抑郁情绪,有助于 提高生活质量。
定期复查和随访的重要性
及时发现病情变化 评估治疗效果 调整治疗方案 提高患者依从性和生活质量
注意个人卫生,预 防感染疾病
增强体质,提高免 疫力
避免接触有害物质 ,减少环境污染
合理用药和自我管理
遵医嘱用药:不可随意更改药物剂量或停药 定期检查:监测病情变化,及时调整治疗方案 自我管理:保持良好的生活习惯,增强体质,避免诱因
心理疏导和情绪调节
鼓励患者保持乐观积极的心 态,增强治疗信心
与患者沟通,了解其心理状 况,及时给予支持和鼓励
注意事项:情绪问 题和心理压力可影 响患者的治疗和康 复,应注意观察患 者的情绪变化。

视神经脊髓炎谱系疾病

视神经脊髓炎谱系疾病
视神经脊髓炎谱系疾病
目录 Content
一、概述
二、临床表现 重点
N M
三、辅助检查
O
S D
四、诊断
五、治疗
六、护理
重点
(一)概述
基础知识
髓鞘作用:保证神经传导的速度及准确性,当髓鞘受到破坏时,髓鞘神经纤维无法有效传导冲动。
视神经脊髓炎谱系疾病
(一)概述
➢ 视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是一种免疫介导的以视神经和脊髓受累 为主的中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病,临床多以严重的视神经炎(ON)和纵向延伸的 长节段横贯性脊髓炎(LETM)为特征表现。
➢ 2004年, Lennon等在NMO患者体内发现自身特异性抗体NMO-IgG,以及其主要的自 身靶抗原水通道蛋白4(AQP4)抗原,该抗体在视神经脊髓炎诊断中的重要地位亦得到国际 认可。
概念的演变过程:
传统概念:病变仅局限于视神经和脊髓。
非视神经和脊髓表现: 多分布于室管膜周围AQP4高表达区域,如延髓最后区、丘脑、下丘脑、第三和第四脑室 周围、脑室旁、胼胝体、大脑半球白质等。
2015年国际NMO诊断小组: NMO与NMOSD统一命名为NMOSD,它是一组主要由体 液免疫参与的抗原-抗体介导的CNS炎性脱髓鞘疾病谱。
5
(一)概述
流行病学特点 ➢ NMOSD的患病率在全球各地区均比较接近,但在非白种人群中更为易感。 ➢ 性别构成上:NMOSD女性明显高发,女男患病比例高达(9-11):1。 ➢ NMOSD首次发病见于各年龄阶段,以青壮年居多,NMOSD常与一些自身免疫疾病,如干燥综合
(三)辅助检查
• 视功能相关检查: ①视敏度:(最佳矫正)视力下降,部分患者残留视力小于0.1,严重者仅存在光感甚至全盲。 ②视野:可表现为单眼或双眼受累,表现为各种形式的视野缺损。 ③视觉诱发电位(VEP):多表现为P100波幅降低、潜伏期延长,严重者引不出反应。
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视神经脊髓炎临床路径
(2010年版)

一、视神经脊髓炎临床路径标准住院流程
(一)适用对象。
第一诊断为视神经脊髓炎(ICD-10:G36.0)。
(二)诊断依据。
根据《中国多发性硬化及相关中枢神经系统脱髓鞘病的
诊断及治疗专家共识(草案)》(中华医学会神经病学分会,
中华神经科杂志,2006,39(12):862-864)。
1.必要条件:视神经和脊髓的炎症性损害。
2.支持条件:脊髓MRI异常延伸3个椎体节段以上;头
颅MRI不符合MS诊断标准;NMO-IgG血清学检测阳性。
3.具备以上条件,并符合Wingerchuck NMO标准(2010
年)。
(三)选择治疗方案的依据。
根据《中国多发性硬化及相关中枢神经系统脱髓鞘病的
诊断及治疗专家共识(草案)》(中华医学会神经病学分会,
中华神经科杂志,2010)。
1.大剂量甲基强的松龙冲击治疗。
2.人体免疫球蛋白冲击治疗。
3.康复治疗。
(四)标准住院日为2–4周。
(五)进入路径标准。
根据《中国多发性硬化及相关中枢神经系统脱髓鞘病的
诊断及治疗专家共识(草案)》(中华医学会神经病学分会,
中华神经科杂志,2006,39(12):862-864)。
1.第一诊断必须符合ICD-10:G36.0视神经脊髓炎疾病
编码。
2.神经功能明显受到影响(视神经、脊髓)。
3.患有其他疾病,但在住院期间无需特殊检查和治疗,
也不影响第一诊断临床路径流程实施。
(六)住院期间检查项目。
1.必需的检查项目:
(1)血常规、尿常规、便常规;
(2)心电图、X线胸片;
(3)肝肾功能、电解质、血糖、抗“O”、血沉、C反应
蛋白、感染性疾病筛查(乙肝、梅毒、艾滋病等);
(4)抗核抗体、ENA、ANCA、类风湿因子、甲状腺功能;
(5)头颅及脊髓MRI平扫和增强;
(6)腰穿脑脊液常规、生化、IgG指数、寡克隆区带、
24小时IgG合成率;
(7)诱发电位(视觉诱发电位、听觉诱发电位、体感
诱发电位)检查;
(8)EDSS评分。
2.根据患者病情可选择的检查项目:
(1)水通道蛋白抗体(NMO-IgG);
(2)血淋巴细胞亚群分析(需要特殊治疗时);
(3)肾上腺皮质功能检测(长期应用糖皮质激素患者);
(4)荧光眼底血管造影(FFA)及光学相干视网膜断层
扫描(OCT)。
(七)选择用药。
1.首选甲基强的松龙(1g×3–5天,此后改为强的松口
服80mg,根据病情逐渐减量至停用)冲击治疗或地塞米松
(20mg×10–14天,此后改为强的松口服80mg,根据病情
逐渐减量至停用),或球后注射(地塞米松)治疗。
2.必要时使用丙种球蛋白或其他免疫抑制剂(环磷酰
胺、硫唑嘌呤、环孢素A)。
3.对症治疗:补钾、钙剂、止酸剂、维生素B族等其它
相关药物。
(八)康复治疗日为入院后第2天。
1.康复治疗师对患者肢体功能进行评价,确定治疗方
案。
2.方式:每天治疗1次直至出院。
(九)出院标准。
1.病人病情改善或平稳。
2.MRI复查病灶无增加扩大或较治疗前明显改善。
3.没有需要住院治疗的并发症。
(十)变异及原因分析。
1.高颈段病变可能出现呼吸肌麻痹,病情加重,须转入
ICU治疗,从而延长治疗时间和增加住院费用。
2.激素治疗可能出现血压增高、血糖增高和机会感染等
并发症,从而导致住院时间延长和费用增加。
3.合并非神经系统疾病或系统性自身免疫病,需要进一
步诊断和治疗,从而导致住院时间延长和医疗费用增加。
二、视神经脊髓炎临床路径表单
适用对象:第一诊断为视神经脊髓炎(ICD-10:G36.0)
患者姓名: 性别: 年龄: 门诊号: 住院号:
住院日期: 年 月 日 出院日期: 年 月 日 标准住院日:14-28天

时间 住院第1天 住院第2天 住院第3天






□ 询问病史,体格检查 □ 查看既往辅助检查:头颅、脊髓MRI □ 医患沟通 □ 完善检查 □ EDSS评分 □ 确定药物治疗方案 □ 反复多次发作者可酌情联用其他免疫抑制剂 □ 完成首次病程记录和病历记录 □ 上级医师查房,完成上级医师查房记录 □ 实施检查项目并追踪检查结果 □ 预约眼科会诊,明确视力、视野、眼底情况,指导治疗 □ 预约康复治疗师会诊,确定康复治疗方案 □ 向家属交待激素治疗的利弊并征得家属知情同意后开始激素治疗 □ 上级医师查房,完成上
级医师查房记录
□ 初级神经康复治疗

重 点 医 嘱 长期医嘱: □ 神经科护理常规 □ 二级护理 □ 辅助用药(对症处理) 临时医嘱: □ 血、尿、便常规.肝肾功能、电解质、血糖、抗“O”、血沉、CRP、感染性疾病筛查(乙肝、梅毒、艾滋病等) □ 预约头颅及(或)脊髓MRI平扫+强化 □ 抗核抗体、ENA、类风湿因子、甲状腺功能、ANCA □ 根据具体情况可选择:水通道蛋白抗体(NMO抗体)血淋巴细胞亚群分析、肾上腺皮质功能检测 、预约荧光眼底血管造影(FFA)及光学相干视网膜断层扫描(OCT)预约诱发电位 长期医嘱: □ 神经科护理常规 □ 二级护理 □ 激素冲击治疗(甲强龙或地塞米松) □ 辅助用药(对症处理) □ 其他免疫抑制剂(必要时) 临时医嘱: □ 腰穿:脑脊液常规、生化、IgG指数、寡克隆区带、24
小时IgG合成率
□ 预约眼科会诊:查视力、视
野、眼底

未用激素的理由
□ 患者拒绝
□ 患者有股骨头坏死等合并症
□ 症状很轻,且入院前已有好转

长期医嘱:
□ 神经科护理常规
□ 二级护理
□ 继续激素冲击治疗
□ 辅助用药
临时医嘱:
□ 根据病人全身状况决定
补充检查项目

主要 护理 工作 □ 入院评估 □ 病情观察 □ 正确执行医嘱 □ 病情观察 □ 正确执行医嘱 □ 护理措施到位 □ 病情观察
□ 正确执行医嘱
□ 护理措施到位
病情 变异 记录 □无 □有,原因: 1. 2. □无 □有,原因: 1. 2. □无 □有,原因:
1.
2.

护士
签名

医师 签名
时间 住院第4-12天 住院第13-27天
住院第28天
(出院日)






□ 三级医师查房 □ 评估患者治疗效果 □ 神经康复治疗 □ 通知患者及其家属明天出院 □ 向患者交待出院后注意事项 □ EDSS评分,视力视野复查 □ 如果患者不能出院(如激素治疗效果不佳等),在“病程记录”中说明原因和继续治疗的方案 □ 向患者家属交待出院注
意事项,预约复诊日期
□ 通知住院
□ 开出院诊断书
□ 完成出院记录
□ 告知出院后激素减量方
案及相关免疫抑制剂治
疗方案,建议使用预防
复发的药物

重 点 医 嘱 长期医嘱: □ 神经科护理常规 □ 二级护理 □ 根据病情调整激素剂量 □ 辅助用药 临时医嘱: □ 根据病人全身状况决定补充检查项目 长期医嘱: □ 神经科护理常规 □ 二级护理根据病情调整激素剂量 □ 辅助用药 临时医嘱: □ 复查血常规及血生化 □ 通知明日出院 临时医嘱: □ 出院带药 □ 门诊随诊

主要 护理 工作 □ 病情观察 □ 正确执行医嘱 □ 护理措施到位 □ 特殊护理指导 □ 告知复诊时间和地点 □ 出院带药服用指导
病情 变异 记录 □无 □有,原因: 1. 2. □无 □有,原因: 1. 2. □无 □有,原因:
1.
2.
护士
签名
医师 签名

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