肾动脉狭窄介入治疗PPT课件
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肾动脉狭窄ppt课件
缺血性肾病：肾功能进行性减退，肾小管功能障碍 （夜尿增多、比重降低），患肾体积缩小。
部分患者可有腹部或腰背部血管杂音
原发病的肾外表现：冠心病、脑卒中、无ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ病等。
5
诊断
超声：无创、经济，对纤维肌性发育不良敏感，但影响因素多，仅 作为初步筛查手段。
放射性核素肾现象：联合卡托普利实验，观察肾脏摄取排泄功能， 间接提供诊断信息。
内科学
1
第五篇 泌尿系统疾病 第十章 肾血管疾病
第一节 肾动脉狭窄
2
案例介绍
患者男，66岁，2010年体检测得血压160/110mmHg，后 间断侧血压，最高达210/140mmHg。后服用氨氯地平、硝 苯地平等药物，血压控制在160/100mmHg左右。
入院前3h，患者无明显诱因出现晕厥，3min后意识恢复，无 抽搐、口吐白沫等症状。入院体检：血压190/110mmHg， 心率80/min。PE： 腹部可闻及收缩期血管杂音。其余无特 殊。
CT血管成像：空间分辨率高，可三维重建。可能夸大狭窄程度。 肾功能不全者慎用。
核磁共振血管成像：对肾动脉主干狭窄的特异性和敏感性均较高， 但对分支狭窄分辨率较低。
肾动脉造影：诊断金标准。但为有创操作，且需要使用造影剂。
6
诊断的流程
肾动脉狭窄的诊疗流程
7
改自CECIL MEDICINE, 23rd EDITION，Chapter 126
治疗
经皮球囊扩张血管成形术：创伤小，尤其适用于纤维肌性 发育不良者。
安置支架：适用于动脉粥样硬化及大动脉炎等易发生再狭 窄的人群。
外科手术治疗：适合血管闭塞、伴动脉瘤等严重血管畸形 的患者。
内科药物治疗：不能阻止肾动脉狭窄进展，但能帮助控制 高血压，改善症状。双侧肾动脉狭窄者应慎用ACEI或ARB， 可采用β受体阻滞剂类。
部分患者可有腹部或腰背部血管杂音
原发病的肾外表现：冠心病、脑卒中、无ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ病等。
5
诊断
超声：无创、经济，对纤维肌性发育不良敏感，但影响因素多，仅 作为初步筛查手段。
放射性核素肾现象：联合卡托普利实验，观察肾脏摄取排泄功能， 间接提供诊断信息。
内科学
1
第五篇 泌尿系统疾病 第十章 肾血管疾病
第一节 肾动脉狭窄
2
案例介绍
患者男，66岁，2010年体检测得血压160/110mmHg，后 间断侧血压，最高达210/140mmHg。后服用氨氯地平、硝 苯地平等药物，血压控制在160/100mmHg左右。
入院前3h，患者无明显诱因出现晕厥，3min后意识恢复，无 抽搐、口吐白沫等症状。入院体检：血压190/110mmHg， 心率80/min。PE： 腹部可闻及收缩期血管杂音。其余无特 殊。
CT血管成像：空间分辨率高，可三维重建。可能夸大狭窄程度。 肾功能不全者慎用。
核磁共振血管成像：对肾动脉主干狭窄的特异性和敏感性均较高， 但对分支狭窄分辨率较低。
肾动脉造影：诊断金标准。但为有创操作，且需要使用造影剂。
6
诊断的流程
肾动脉狭窄的诊疗流程
7
改自CECIL MEDICINE, 23rd EDITION，Chapter 126
治疗
经皮球囊扩张血管成形术：创伤小，尤其适用于纤维肌性 发育不良者。
安置支架：适用于动脉粥样硬化及大动脉炎等易发生再狭 窄的人群。
外科手术治疗：适合血管闭塞、伴动脉瘤等严重血管畸形 的患者。
内科药物治疗：不能阻止肾动脉狭窄进展，但能帮助控制 高血压，改善症状。双侧肾动脉狭窄者应慎用ACEI或ARB， 可采用β受体阻滞剂类。
肾动脉狭窄支架成形术个案护理PPT课件
支架植入
撤出球囊后，将支架送至狭窄 处并释放，支撑狭窄的肾动脉
。
术中护理配合关键点
确保无菌操作
手术全程需严格遵守无菌操作原则，防止感 染。
保持导管通畅
确保导管插入顺利，避免打折或堵塞。
密切观察生命体征
术中需密切监测患者心率、血压、呼吸等生 命体征变化。
配合医生操作
根据手术进程，准确传递手术器械，配合医 生完成各项操作。
及时干预
一旦发现肾功能损害，立即采取 相应治疗措施，如调整药物、透
析等。
其他可能并发症概述
01
血管损伤
手术过程中可能损伤血管，导致血 管破裂、夹层等。
过敏反应
对造影剂、药物等过敏的患者可能 出现过敏反应，需及时处理。
03
02
支架内再狭窄
部分患者术后可能出现支架内再狭 窄，需再次介入治疗。
感染风险
术后存在感染风险，需加强无菌操 作及抗感染治疗。
02
密切观察患者有无药物不良反应，如出血、过敏等 ，及时报告医生处理。
03
指导患者按时按量服药，确保药物治疗效果。
早期活动指导和康复训练计划
根据患者病情和耐受能力，制 定个性化的早期活动计划。
指导患者进行床上翻身、坐起 、肢体活动等，预防深静脉血 栓形成。
鼓励患者逐步增加活动量，进 行康复训练，促进功能恢复。
心理护理
向患者解释手术过程及 注意事项，缓解患者紧
张情绪
02 手术过程及配合要点
肾动脉狭窄支架成形术步骤
01
02
03
04
穿刺插管
在局部麻醉下，经皮穿刺股动 脉，插入导管至肾动脉狭窄处
。
造影检查
注入造影剂，观察肾动脉狭窄 程度和范围，确定支架放置位
特殊类型肾动脉狭窄的诊断与治疗课件
随访：三联用药血压控制基本达标。
先天发育纤细病例二
女性，22岁。发现血压重度升高5年。肌酐: 58 umol/L。GFR:左40.7、 右:57.25ml/min 。血沉、CRP、免疫全套检查正常。
随访：两联用药血压控制基本达标。
先天发育纤细病例三
男性，15岁。发现血压重度升高2个月。肌酐: 55 umol/L。GFR:左 56.06、右:59.79ml/min。腹部B超:左右肾大小正常。血沉、CRP、 免疫全套检查正常。
随访3个月，单药半个剂量可以控制血压达标。
大动脉炎疑似病例三
女性，43岁。发现血压升高半年余，三联用药动态血压不达 标。肌酐: 58 umol/L，GFR:左53.2、右:33.1ml/min。血沉、 CRP、免疫全套检查正常。入院前曾进行1年的抗结核治疗。
随访1年，单药可以控制血压达标。
肾动脉瘤
随访两年，单药可以控制血压达标。
血管先天发育纤细
普瓦舍依定律 (Poiseuille's law)表示：血流 = 压力 × 直径4 / 长度 ×粘滞性，因此血流量的多少决定于血管径； 血管发育异常确实存在； 发病机制及基因诊断还有待研究； 介入或外科手术治疗都存在困难。
先天发育纤细病例一
女性，32岁。发现血压重度升高2年。肌酐: 62 umol/L。GFR:左12.4、 右:52ml/min 。腹部B超:右肾:115 x 52 mm; 左肾:97 x 42 mm。血沉、 CRP、免疫全套检查正常。
随访：三联用药血压控制基本达标。
诊治经验总结
关注临床线索-血压
30岁以前或55岁以后发现的高血压，特别是没有家族史； 顽固性高血压：包括一种利尿剂在内的至少三种不同种类药 物联合治疗不能控制； 恶化性高血压 ：合并靶器官损害如左心室肥厚、充血性心 力衰竭、视力或神经系统障碍、III-IV级视网膜病变； 急进性高血压：原先得以控制的高血压突然恶化。
先天发育纤细病例二
女性，22岁。发现血压重度升高5年。肌酐: 58 umol/L。GFR:左40.7、 右:57.25ml/min 。血沉、CRP、免疫全套检查正常。
随访：两联用药血压控制基本达标。
先天发育纤细病例三
男性，15岁。发现血压重度升高2个月。肌酐: 55 umol/L。GFR:左 56.06、右:59.79ml/min。腹部B超:左右肾大小正常。血沉、CRP、 免疫全套检查正常。
随访3个月，单药半个剂量可以控制血压达标。
大动脉炎疑似病例三
女性，43岁。发现血压升高半年余，三联用药动态血压不达 标。肌酐: 58 umol/L，GFR:左53.2、右:33.1ml/min。血沉、 CRP、免疫全套检查正常。入院前曾进行1年的抗结核治疗。
随访1年，单药可以控制血压达标。
肾动脉瘤
随访两年，单药可以控制血压达标。
血管先天发育纤细
普瓦舍依定律 (Poiseuille's law)表示：血流 = 压力 × 直径4 / 长度 ×粘滞性，因此血流量的多少决定于血管径； 血管发育异常确实存在； 发病机制及基因诊断还有待研究； 介入或外科手术治疗都存在困难。
先天发育纤细病例一
女性，32岁。发现血压重度升高2年。肌酐: 62 umol/L。GFR:左12.4、 右:52ml/min 。腹部B超:右肾:115 x 52 mm; 左肾:97 x 42 mm。血沉、 CRP、免疫全套检查正常。
随访：三联用药血压控制基本达标。
诊治经验总结
关注临床线索-血压
30岁以前或55岁以后发现的高血压，特别是没有家族史； 顽固性高血压：包括一种利尿剂在内的至少三种不同种类药 物联合治疗不能控制； 恶化性高血压 ：合并靶器官损害如左心室肥厚、充血性心 力衰竭、视力或神经系统障碍、III-IV级视网膜病变； 急进性高血压：原先得以控制的高血压突然恶化。
肾动脉介入治疗
肾动脉介入治疗一、肾血管病的经皮介入治疗进展肾血管病（renovascu1ardisease，简称RVD）专指肾动脉狭窄性疾病，是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，现已知道，肾动脉狭窄、高血压和肾功能不全三者之间的复杂关系，肾动脉狭窄可单独存在，也可引起高血压和/或肾功能不全。
肾血管病在欧美国家最常见的原因是动脉粥样硬化及纤维肌性结构不良，罕见原因包括血管炎，神经纤维瘤样增生，先天性缩窄环，外源性压迫，血栓栓塞，主动脉夹层及放射损伤等。
肾血管病在高血压人群中的患病率各家报道不一，在西方发达国家约为1％-3％，病因以动脉粥样硬化为主（约90％），其次为纤维肌性结构不良（约10％）；至今我国尚无该病的流行病学资料，二十世纪九十年代以前的回顾性病例研究表明病因以大动脉炎为主，其次为动脉粥样硬化及纤维肌性结构不良，至九十年代后，由于人口老龄化加剧，疾病谱发生变化，及医疗条件的改善，接受血管造影的老年人数量明显增加，发现动脉粥样硬化开始上升为RVD的首位原因。
动脉粥样硬化性肾血管病（ARVD）往往呈进行性恶化，发展为缺血性肾病，部分患者因此进入终末期肾病。
根据美国1991-1997年肾脏疾病数据库资料，ARVD所致的终末期肾病（ESRD）的发病率从每年新患ESRD 病例的1.4%增至2.1%，平均每年递增12.4%，该增长率大于总的ESRD年增长率（5.4%），并且随访研究发现，同样在血液透析的情况下，各种病因所致的ESRD，除糖尿病ESRD外，ARVD所致的ESRD患者预后最差。
虽然我国目前尚缺乏这方面的详细资料，但鉴于我国高血压患病率约达15％，加上人口众多，推测RVD的患病总数相当大。
最近来自诊断性冠状动脉造影时并行肾动脉造影的资料提示，ARVD是心血管全因死亡的独立预测因子。
ARVD与心血管死亡之间的因果关系目前尚不清楚，ARVD的存在可能是全身动脉粥样硬化严重程度的重要标志。
有研究发现，缺血性肾病患者支架重建肾动脉血运后如果肾功能改善，则生存率明显提高，提示ARVD与心血管死亡之间可能存在因果关系，因此予以RVD患者适当的治疗具有十分重要的意义。
肾动脉狭窄介入和药物治疗比较PPT46页
Thank y命 就永远 只能是 死水一 潭。 34、当你眼泪忍不住要流出来的时候 ，睁大 眼睛， 千万别 眨眼!你会看到 世界由 清晰变 模糊的 全过程 ，心会 在你泪 水落下 的那一 刻变得 清澈明 晰。盐 。注定 要融化 的，也 许是用 眼泪的 方式。
35、不要以为自己成功一次就可以了 ，也不 要以为 过去的 光荣可 以被永 远肯定 。
肾动脉狭窄介入和药物治疗 比较
31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不 穿。(名 言网) 32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者 的牢骚 ，这是 羊群中 的瘟疫 ，我不 能被它 传染。 我要尽 量避免 绝望， 辛勤耕 耘，忍 受苦楚 。我一 试再试 ，争取 每天的 成功， 避免以 失败收 常在别 人停滞 不前时 ，我继 续拼搏 。
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
35、不要以为自己成功一次就可以了 ，也不 要以为 过去的 光荣可 以被永 远肯定 。
肾动脉狭窄介入和药物治疗 比较
31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不 穿。(名 言网) 32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者 的牢骚 ，这是 羊群中 的瘟疫 ，我不 能被它 传染。 我要尽 量避免 绝望， 辛勤耕 耘，忍 受苦楚 。我一 试再试 ，争取 每天的 成功， 避免以 失败收 常在别 人停滞 不前时 ，我继 续拼搏 。
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
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并发症和处理
血管撕裂
出血、肾坏死 肾功能恶化 再狭窄 ：9-17 %
肾动脉成形术疗效评价
• 技术成功指标：扩张后狭窄段血管残剩狭窄＜30%；
狭窄远近段扩张后压差≤2.6kPa(20mmHg)(平均压)；无重 要并发症
• 临床疗效指标：
治愈—术后不用降压药，血压18.6/12.0kPa(140/90mmHg) 以下 显效—术后仅用少量的降压药，血压可维持正常 好转—术后降压药减少，血压有所下降 无效—血压及降压药用量无改变
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
禁忌证 狭窄程度 < 70%
1 狭窄段过长、病变广泛
2 严重的狭窄或闭塞及肾内动脉分支狭窄，以致导丝 导管无法通过，操作无法成功 3 病变部位钙化 4 肾动脉内有新鲜血栓 5 大动脉炎活动期 6 严重肾萎缩，肾功能丧失
医院-社区一体化糖尿病教育项目
肾动脉狭窄介入治疗
概述
1、动脉粥样硬化性疾病（冠状动脉、脑动脉、肾动脉和 外周血管）为全球第一位致病和致死原因
2、肾动脉狭窄(RAS)可引起继发性高血压、发作性肺水肿、 缺血性肾病甚至肾功能不全和尿毒症
3、肾动脉狭窄临床症状不典型、诊断困难
医院-社区一体化糖尿病教育项目
病因
常见病因： 动脉粥样硬化性(ARAS) 70-80%
谢
谢
影像学检查
1 二维和彩色多普勒双重超声 2 CTA
3 MRA
4 DSA 金标准 清楚观察狭窄确切部位、程度和形态
患者筛选
伴有下列情况须行肾动脉造影：
• • • • • • • 恶性高血压 3种抗高血压药物不能控制的高血压 不能解释的心衰和一过性肺水肿 两侧肾脏大小不等 不能解释的血清肌酐>1.5mmg/dl ACEI 诱发的肾功能不全 伴有冠状动脉、外周血管病变
医院-社区一体化糖尿病教育项目
经皮动脉球囊扩张术
经皮动脉支架植入术
医院-社区一体化糖尿病教育项目
治疗---介入
双 侧 肾 动 脉 狭 窄
治疗---介入
右侧肾动脉狭窄
右侧肾动脉狭窄
右侧肾动脉狭窄
右侧肾动脉狭窄
左侧肾动脉狭窄
左侧肾动脉狭窄
左侧肾动脉狭窄
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
临床表现
可疑肾动脉狭窄的临床表现
高血压
突然发生 >50岁 急剧进展 恶性高血压
肾功能
原因不明的氮质血症 ACE-I引发的氮质血症
其他
单侧肾脏缩小 腹部杂音 突发性肺水肿 左心功能正常的 心力衰竭
实验室检查
实验室检查: 1 尿钠减少 2 静脉血肾素水平升高或正常 3 肾功能不全时肌酐、尿素氮升高 4 Captopril试验 5 Captopril核素扫描检查
纤维肌性发育不良(FMD) 20-30%
少见病因： 多发性大动脉炎 主动脉缩窄/主动脉内斑块可造成肾动脉开口狭窄 局部肿瘤压迫
病理
1 ARAS可为双侧性但多由一侧开始发生
2 狭窄导致灌注压降低致使肾脏缺血肾素释放增加导致血压升 高
3 灌注压进一步减低时虽然可保持肾脏存活但出现肾脏缩小、 滤过减少甚至尿液生成停止 4 持续存在的严重缺血可使肾脏萎缩伴肾小球硬化、灶性坏死 和多发性囊肿 5 单侧肾脏病变不会产生严重肾功能不全，两侧均存在持续进 展严重肾缺血可逐渐发展发终末肾脏病变
治疗 ---药物
预防和药物治疗 : 慎用血管紧张素转换酶抑制剂和损伤肾功能药物
他汀类调脂药
进一步检查确诊
治疗---外科
外科手术 : 腹主动脉—肾动脉旁路术
肾动脉内膜切除术
肾动脉狭窄段切除对端吻合术 自体肾移植术 腹膜后，位置深，手术创伤大，术后并发症发生的：
治疗高血压
治疗肾功能不全
防止肾功能恶化 改善心绞痛、急性肺水肿症状
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
单纯球囊成形术
支架植入术
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 : 适应证 1 2 3 4 5 6 狭窄程度 ≥ 70% 肾动脉近心段局限性、无钙化性狭窄 狭窄两端平均压差＞2.6kPa(＞20mmHg) 分侧肾素活性比值，健侧︰患侧≥1︰1.5 患侧无明显缺陷性肾萎缩 患者有肾性高血压 由于肾移植、肾血管手术、放射治疗等引起的肾 动脉狭窄
血管撕裂
出血、肾坏死 肾功能恶化 再狭窄 ：9-17 %
肾动脉成形术疗效评价
• 技术成功指标：扩张后狭窄段血管残剩狭窄＜30%；
狭窄远近段扩张后压差≤2.6kPa(20mmHg)(平均压)；无重 要并发症
• 临床疗效指标：
治愈—术后不用降压药，血压18.6/12.0kPa(140/90mmHg) 以下 显效—术后仅用少量的降压药，血压可维持正常 好转—术后降压药减少，血压有所下降 无效—血压及降压药用量无改变
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
禁忌证 狭窄程度 < 70%
1 狭窄段过长、病变广泛
2 严重的狭窄或闭塞及肾内动脉分支狭窄，以致导丝 导管无法通过，操作无法成功 3 病变部位钙化 4 肾动脉内有新鲜血栓 5 大动脉炎活动期 6 严重肾萎缩，肾功能丧失
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肾动脉狭窄介入治疗
概述
1、动脉粥样硬化性疾病（冠状动脉、脑动脉、肾动脉和 外周血管）为全球第一位致病和致死原因
2、肾动脉狭窄(RAS)可引起继发性高血压、发作性肺水肿、 缺血性肾病甚至肾功能不全和尿毒症
3、肾动脉狭窄临床症状不典型、诊断困难
医院-社区一体化糖尿病教育项目
病因
常见病因： 动脉粥样硬化性(ARAS) 70-80%
谢
谢
影像学检查
1 二维和彩色多普勒双重超声 2 CTA
3 MRA
4 DSA 金标准 清楚观察狭窄确切部位、程度和形态
患者筛选
伴有下列情况须行肾动脉造影：
• • • • • • • 恶性高血压 3种抗高血压药物不能控制的高血压 不能解释的心衰和一过性肺水肿 两侧肾脏大小不等 不能解释的血清肌酐>1.5mmg/dl ACEI 诱发的肾功能不全 伴有冠状动脉、外周血管病变
医院-社区一体化糖尿病教育项目
经皮动脉球囊扩张术
经皮动脉支架植入术
医院-社区一体化糖尿病教育项目
治疗---介入
双 侧 肾 动 脉 狭 窄
治疗---介入
右侧肾动脉狭窄
右侧肾动脉狭窄
右侧肾动脉狭窄
右侧肾动脉狭窄
左侧肾动脉狭窄
左侧肾动脉狭窄
左侧肾动脉狭窄
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
临床表现
可疑肾动脉狭窄的临床表现
高血压
突然发生 >50岁 急剧进展 恶性高血压
肾功能
原因不明的氮质血症 ACE-I引发的氮质血症
其他
单侧肾脏缩小 腹部杂音 突发性肺水肿 左心功能正常的 心力衰竭
实验室检查
实验室检查: 1 尿钠减少 2 静脉血肾素水平升高或正常 3 肾功能不全时肌酐、尿素氮升高 4 Captopril试验 5 Captopril核素扫描检查
纤维肌性发育不良(FMD) 20-30%
少见病因： 多发性大动脉炎 主动脉缩窄/主动脉内斑块可造成肾动脉开口狭窄 局部肿瘤压迫
病理
1 ARAS可为双侧性但多由一侧开始发生
2 狭窄导致灌注压降低致使肾脏缺血肾素释放增加导致血压升 高
3 灌注压进一步减低时虽然可保持肾脏存活但出现肾脏缩小、 滤过减少甚至尿液生成停止 4 持续存在的严重缺血可使肾脏萎缩伴肾小球硬化、灶性坏死 和多发性囊肿 5 单侧肾脏病变不会产生严重肾功能不全，两侧均存在持续进 展严重肾缺血可逐渐发展发终末肾脏病变
治疗 ---药物
预防和药物治疗 : 慎用血管紧张素转换酶抑制剂和损伤肾功能药物
他汀类调脂药
进一步检查确诊
治疗---外科
外科手术 : 腹主动脉—肾动脉旁路术
肾动脉内膜切除术
肾动脉狭窄段切除对端吻合术 自体肾移植术 腹膜后，位置深，手术创伤大，术后并发症发生的：
治疗高血压
治疗肾功能不全
防止肾功能恶化 改善心绞痛、急性肺水肿症状
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
单纯球囊成形术
支架植入术
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 : 适应证 1 2 3 4 5 6 狭窄程度 ≥ 70% 肾动脉近心段局限性、无钙化性狭窄 狭窄两端平均压差＞2.6kPa(＞20mmHg) 分侧肾素活性比值，健侧︰患侧≥1︰1.5 患侧无明显缺陷性肾萎缩 患者有肾性高血压 由于肾移植、肾血管手术、放射治疗等引起的肾 动脉狭窄