生长抑素受体在消化系统的表达及其与ERK的关系
生长抑素对急性胰腺炎患者胃肠动力的效果
生长抑素对急性胰腺炎患者胃肠动力的效果一、生长抑素的作用机制生长抑素是一种由垂体前叶分泌的神经肽，其主要的肠道特异性受体为生长抑素受体（SSTR），在肠道中主要分布在肠壁神经、平滑肌细胞、内分泌细胞及免疫细胞等位置。
生长抑素可通过对SSTR的激活进而影响胃肠道运动及分泌功能，在增加胃肠道括约肌张力、减少胃肠道平滑肌活动、降低胃肠道分泌等方面发挥作用。
生长抑素在治疗急性胰腺炎患者中的应用效果一直备受关注，其主要作用为减轻炎症所导致的胃肠道功能紊乱。
目前相关研究表明生长抑素能显著减少急性胰腺炎患者的上消化道症状，如恶心、呕吐、腹胀等，同时也能减少肠鸣音减弱、便秘等肠道症状。
生长抑素在治疗急性胰腺炎患者中的效果与用药剂量、用药时间、用药途径以及患者年龄等因素有关。
常见的生长抑素用药途径包括口服、局部注射及腹腔注射等，其中口服是一种比较常见的方式。
用药剂量一般为50-100μg，一天2-3次，一般需持续用药7-10天。
三、生长抑素治疗急性胰腺炎的注意事项虽然生长抑素在治疗急性胰腺炎患者方面有着显著的治疗效果，但应用时还需注意以下事项：1、禁忌症生长抑素对某些人群可能存在禁忌症，如对该药物敏感者、妊娠及哺乳期妇女以及有严重肝、肾功能损害者等。
2、副作用生长抑素可能会导致头痛、恶心、呕吐、腹泻等副作用，患者在用药期间应密切观察身体状况，如出现严重不良反应，应立即咨询医生。
3、注意药物的贮存与使用生长抑素为一种易受外在因素影响的药物，贮存时应避免阳光直射及高温环境。
使用时应按照药品说明书中的剂量及用法进行使用。
同时，生长抑素需在医生的指导下使用，不能自行增减用药剂量及用药时间。
四、总结。
erk信号通路
ERK信号通路简介ERK（Extracellular signal-Regulated Kinase）信号通路是细胞内的一条重要信号传导通路，它参与了多种细胞的生物学过程，包括细胞增殖、分化、存活和凋亡等。
ERK信号通路的激活通过磷酸化级联反应来实现，从外界的信号转导到细胞核内，进而调控基因表达。
本文将详细介绍ERK信号通路的组成、激活机制以及参与的功能。
组成ERK信号通路主要由以下几个组分组成：1.细胞外信号分子：包括细胞外信号分子生长因子（EGF）等，这些分子能够结合细胞表面的受体激活信号通路。
2.受体激活：细胞外信号分子结合细胞表面的受体，激活受体的酪氨酸激酶活性，从而引发信号传导过程。
3.Ras蛋白：受体激活后，Ras蛋白（一种小的GTP酶）被激活，变为Ras-GTP形式，进而激活下游的激酶级联反应。
4.Raf激酶：Ras-GTP能够激活Raf激酶，使其活化，从而引发下游信号传导。
5.MEK激酶：Raf激酶通过磷酸化活化MEK激酶，进一步传递信号。
6.ERK激酶：MEK激酶通过磷酸化活化ERK激酶，ERK激酶被激活后进入细胞核，调控基因表达。
激活机制ERK信号通路的激活是通过一系列磷酸化级联反应来实现的。
下面是ERK信号通路的激活机制：1.信号分子结合受体：细胞外的信号分子（如EGF）能够结合细胞表面的受体，激活受体的酪氨酸激酶活性。
2.Ras的活化：受体激活后，Ras蛋白被激活，变为Ras-GTP形式，并释放关联的GDP，从而激活下游信号传导。
3.Raf的激活：Ras-GTP能够激活Raf激酶，使其活化。
4.MEK的激活：Raf激酶通过磷酸化活化MEK激酶，传递信号。
5.ERK的激活：MEK激酶通过磷酸化活化ERK激酶，进一步传递信号。
6.ERK进入细胞核：激活的ERK激酶可以进入细胞核，调控基因表达，进而影响细胞的生物学过程。
功能ERK信号通路的激活与多种细胞的生物学过程密切相关。
以下是ERK信号通路参与的一些功能：1.细胞增殖：ERK信号通路的激活能够促进细胞的增殖过程。
急性胰腺炎治疗中生长抑素对胃肠动力的影响分析
急性胰腺炎治疗中生长抑素对胃肠动力的影响分析
急性胰腺炎是一种胰腺组织急性炎症，常常导致严重的胃肠道反应，包括恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状。
生长抑素是一种抑制胃肠道运动和分泌的肽类激素，因此十分可能用
于治疗急性胰腺炎引起的胃肠道反应。
研究表明，生长抑素可以抑制胃肠道平滑肌的收缩，同时也可以减少胃肠道分泌。
在
急性胰腺炎妊娠毒血症大鼠模型中，生长抑素通过直接抑制肠道平滑肌的收缩来减轻肠道
症状。
此外，生长抑素也能够减少胰腺的分泌，从而降低胰腺炎的程度。
生长抑素还可以通过激活交感神经系统来减轻胃肠道反应。
研究表明，生长抑素可以
刺激肾上腺素和去甲肾上腺素的释放，从而增加交感神经系统的活性，抑制胃肠道平滑肌
的收缩和分泌，减少胃肠道反应。
然而，生长抑素也存在一些负面影响。
例如，生长抑素可能会引起胃肠道的迟缓性，
表现为胃肠道的运动减缓和便秘等症状。
此外，生长抑素还可能引起血压升高、头痛、疲
劳等不良反应。
总之，生长抑素在急性胰腺炎治疗中具有一定的潜力。
它可以通过抑制胃肠道平滑肌
的收缩减轻胃肠道反应，同时也可以减少胰腺的分泌，从而降低胰腺炎的严重程度。
但是，生长抑素应该谨慎使用，因为它有可能引起一些负面影响，包括胃肠道迟缓性和不良反应等。
因此，在使用生长抑素治疗急性胰腺炎时，需要权衡利弊，根据具体情况进行调整。
生长抑素家族及其在器官生长发育中的调控作用研究
生长抑素家族及其在器官生长发育中的调控作用研究生长抑素家族是一类重要的内源性肽激素，在动物中广泛存在，具有重要的调控作用，参与了多种生理过程。
生长抑素家族分为两类，一类是神经肽，主要在中枢神经系统中发挥调控作用；另一类是周围性生长抑素，主要参与机体的器官生长发育调控作用。
本文将重点讨论周围性生长抑素家族的研究进展和在器官生长发育中的调控作用。
一、生长抑素家族的组成周围性生长抑素家族是一组众多的肽激素分子，最初被发现的成员是生长抑素（Somatostatin，SST）。
随着研究的深入，越来越多的生长抑素家族成员被鉴定出来，目前已经发现了多达14种生长抑素类分子，包括：SST、生长抑素释放抑制因子（Somatostatin release-inhibiting factor，SRIF）、唾液泡生长抑素（Salivary gland growth hormone-releasing hormone，sGHRH）、肠源性生长抑素（Gastrin-inhibitory peptide，GIP）、胰岛素样生长因子结合蛋白（Insulin-like growth factor-binding proteins，IGFBPs）、胃泌素释放抑制因子（Gastric inhibitory polypeptide，GIP）、血管收缩素（Vasoactive intestinal peptide，VIP）、降钙素基因相关肽（Calcitonin gene-related peptide，CGRP）、信号肽岛素（Signal peptide insulin，SPI）、质子泵抑素（Proton pump inhibitors，PPIs）、自由基清除剂（Free radical scavengers，FRS）、甲状腺激素释放激素（Thyrotropin-releasing hormone，TRH）和胃泌素释放因子（Gastrin-releasing peptide，GRP）。
生长抑素
消化道平滑肌的生理特性
1. 基本特性
（1） 兴奋性：兴奋性较低、收缩缓慢
（2） 自动节律性：不如心肌规则
（3） 紧张性 ：保持微弱的持续收缩状态
（4） 富有伸展性：胃 （ 5 ） 对理化刺激的敏感性 ：对机械牵张、温度 和化学刺激敏感， 对电刺激不敏感
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电生理特性
（1） 静息电位： -50〜－60mV, 形成原因主要是K 平衡电位.
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脑－肠肽的概念
在胃肠道和中枢神经系统 双重分布的肽类物质称为脑－肠 肽 如P物质、生长抑素、胃泌素等。
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胃
胃是消化道中最膨大的部位， 具有暂 时储存食物和对食物中的蛋白质进行初 步消化的功能。 成人1～2L 分为贲门、胃底、胃体、胃窦四部 , 由 平滑肌组成，肌纤维分内环、中纵、外 斜不同走向三层排列。 幽门管部的环行肌纤维肥厚形成幽门括 约肌，在神经及体液的控制下保持幽门 的开放和关闭，以利胃的排空和防止十 二指肠内容物的反流
1）激活胃蛋白酶原，并为之提供酸性条件。
2）使蛋白质变性而易于水解。
3）胃酸能抑制和杀灭食物中的细菌。
4）胃酸进入小肠后可引起促胰液素的释放，从 而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。 5）胃酸的酸性环境可促进小肠对铁和钙的吸收。
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胃蛋白酶原
主要来源主细胞, 其次是泌酸腺颈粘液细胞、贲门腺和幽门 腺的粘液细胞、十二指肠近端的腺体。 H+ 胃蛋白酶（pepsin）
胃酸中的H+来源于细胞内物质 代谢产生的水,水解离成H+和 OH-,H+依靠膜表面的H-K,ATP酶, 主动转运至胃内. Cl-来源于血液,顺浓度梯度或 借载体转运至壁细胞,再依靠Cl 泵转运至胃内
通过抑制H-K,ATP酶 活性的药物,可以抑制 胃酸的分泌,治疗胃溃 疡,如奥美拉唑
医学知识之生长抑素
生长抑素1概述生长抑素（Somatostatin）可抑制生长激素、甲状腺刺激激素、胰岛素和胰高血糖素的分泌，并抑制胃酸的分泌。
还影响胃肠道的吸收、动力、内脏血流和营养功能。
本品主要存在于下丘脑和胃肠道，可抑制胃泌素和胃酸及胃蛋白酶的分泌，从而治疗消化道出血，而且可以明显减少内脏器官的血流量，而又不引起体循环动脉血压的显著变化，因而在治疗食管静脉曲张出血方面有临床价值。
可减少胰腺的内分泌和外分泌，从而可有效预防和治疗胰腺术后并发症。
还可以抑制胰高血糖的分泌，可有效治疗糖尿病酮症酸中毒。
2适应证适用于严重的食管静脉曲张出血、消化性溃疡出血、急性糜烂性胃炎和出血性胃炎，也可用于胰、胆、肠瘘和糖尿病酮症酸中毒的辅助治疗和防治胰腺手术后并发症。
3临床应用3～5分钟内静注250μg，随后以250μg/小时的速度匀速给药；用于糖尿病酮症酸中毒时剂量可适当增减。
4不良反应静脉注射时偶有暂时性脸红、眩晕、恶心、呕吐，慢速注射或调整注射速度，可减少这些反应的发生。
体位性低血压鲜有报道，卧位注射有助于避免。
5注意事项在两次输液间隔大于3～5分钟的情况下，应重新给予250μg的负荷量；减量时宜缓慢。
由于本品抑制胰岛素及胰高血糖素的分泌，在治疗初期会引起短暂的血糖水平下降。
需要注意的是，胰岛素依赖型糖尿病患者使用本品后，每隔3～4小时应测试一次血糖浓度。
同时，给药期间应避免给予胰岛素所要求的葡萄糖，如果必须给予，应同时使用胰岛素。
6用药禁忌对生长抑素过敏者，妊娠者、产妇和哺乳期妇女禁用。
7药物相互作用本品与巴比妥类药物、戊四氮合用可延长或加强后者的药理作用【注意事项】大家在用药的时候，药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：1.第一种就是禁用，就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用，就是药物可以使用，但是要密切关注患者口服药以后的情况，一旦有不良反应发生，需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用，就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应，应该是由医生根据病情给出用药建议。
生长激素抑制素与消化性溃疡的关系
生长激素抑制素与消化性溃疡的关系韦柳惠【期刊名称】《职业与健康》【年(卷),期】2000(16)4【摘要】生长激素抑制素(Somatostatin)是一种由14个氨基酸组成的多肽,简称为生长抑素(ss),它由Brazeau等在1973年首先在羊下丘脑发现。
这种多肽在全身各器官均有分布,但在脑组织、胃肠道和胰腺的含量较高。
目前已知,生长抑素可抑制胃和胰腺的分泌、刺激粘液分泌、降低门静脉压力、松弛胆道口括约肌、刺激单核巨噬细胞系统而减轻内毒素血症、抑制血小板活化因子的释放、直接或间接调节细胞因子链产生细胞保护作用等。
生长抑素分泌异常会导致胃酸和胃蛋白酶分泌的失常,从而在消化性溃疡的发病机制中起一定作用。
人工合成的生长抑素制剂施它宁(Stilamin)已广泛应用于消化道出血、食道静脉曲张破裂出血、急性胰腺炎、肠瘘。
【总页数】2页(P100-101)【关键词】生长激素抑制素;消化性溃疡;应用【作者】韦柳惠【作者单位】广西医科大学【正文语种】中文【中图分类】R573.105;R977.1【相关文献】1.基于“培土生金”理论探讨生长激素释放肽-肥胖抑制素系统对慢性阻塞性肺疾病合并营养不良的调节作用 [J], 桑凯;孙杰;马泉;王东晓2.冠状动脉粥样硬化性心脏病患者药物治疗后血清生长激素释放肽、肥胖抑制素水平变化 [J], 袁春儿;陈捷3.生长激素抑制素基因过表达慢病毒载体的构建及鉴定 [J], 赵倩;夏凤艳;刘聪慧4.生长激素抑制素基因过表达慢病毒载体的构建及鉴定 [J], 赵倩;夏凤艳;刘聪慧;5.生长激素抑制素在消化性溃疡中的作用 [J], 谭启文因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
生长抑素对急性胰腺炎患者胃肠动力的效果
生长抑素对急性胰腺炎患者胃肠动力的效果
急性胰腺炎是一种胰腺急性炎症反应，主要表现为胰腺组织的炎症、坏死和出血，临床上常伴有严重的胃肠道症状。
胰腺炎患者常常出现腹痛、恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状，这些症状对患者的生活质量产生了很大的影响。
生长抑素，又称为生长激素释放抑素（somatostatin），是一种由胰腺分泌的多肽类激素，具有抑制胰岛素和胃酸分泌的作用，且对胃肠道有抑制作用。
生长抑素被广泛应用于胰腺疾病的治疗，包括急性胰腺炎。
生长抑素对急性胰腺炎患者的胃肠动力有着明显的调节作用。
研究表明，生长抑素可以明显减少胰腺炎患者胃酸的分泌，降低胃酸对胃黏膜的刺激，从而减少胃肠道症状的发生。
生长抑素还可以抑制胰岛素的分泌，降低血糖水平，进而减少对肠道的刺激，改善胃肠动力。
研究也发现，生长抑素能够抑制胃肠道平滑肌收缩，减缓胃肠蠕动速度，降低胃肠道的张力，从而缓解腹痛和腹泻等胃肠道症状。
生长抑素还可以抑制胆囊收缩，减少胆汁的排泄，改善胆囊和胆管的排空功能，减轻恶心和呕吐等症状。
生长抑素还具有抗炎作用，可以抑制炎症介质的释放和炎性细胞的浸润，减轻胰腺炎的炎症反应，从而降低胃肠道症状的严重程度。
生长抑素对急性胰腺炎患者胃肠动力的调节效果是明显的。
它可以减少胃酸分泌，抑制胃肠道收缩和蠕动，改善胃肠动力，并具有抗炎作用。
在急性胰腺炎的治疗中，生长抑素的应用可以缓解胃肠道症状，提高患者的生活质量。
生长抑素的使用还需谨慎，需要严密监测患者的病情和副作用，确保治疗的安全性和有效性。
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生长抑素受体在消化系统的表达及其与ERK的关系发表时间：2013-10-24T09:57:29.403Z 来源：《医药前沿》2013年第28期供稿 作者： 范学科 张爱国[导读] 生长抑素通过与细胞膜上的生长抑素受体(Somotostatin receptor，SSTR)结合活化受体后信号转导通路，从而发挥生物学效应范学科 张爱国（山西晋城市人民医院消化科 048000） 【摘要】 生长抑素受体(SSTR)与配基生长抑素（SS）结合能够负向调节有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）途径，该途径的抑制可能与SS的抗增殖作用有关。细胞外信号调节激酶（ERK）是MAPK通路的重要成员，磷酸化的ERK（P-ERK）是其活化形式，可介导信号由胞质向胞核传递，参与调节细胞生长、发育、分化、分裂等多种生理过程，并在细胞的恶性转化中起重要作用。此文就SSTR的特性及其与ERK的关系作一综述。 【关键词】 生长抑素 生长抑素受体 细胞外信号调节激酶 【中图分类号】R39 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）28-0162-02
生长抑素(somatostatin，SS)是一种多肽类激素，广泛分布于全身各组织器官中，具有抑制生长激素分泌，抑制胃酸、胃蛋白酶释放的功能，能减少内脏血流，并能减少胰腺的内、外分泌以及胃、小肠和胆囊的分泌,对胰腺细胞具有保护作用。生长抑素通过与细胞膜上的生长抑素受体(Somotostatin receptor，SSTR)结合活化受体后信号转导通路，从而发挥生物学效应。消化道作为人体内最大的内分泌器官，有各种类型的SSTR分布，是生长抑素主要作用部位之一。近年来大量研究表明生长抑素(somatostatin，SS)及其类似物具有抗肿瘤活性，不仅能抑制内分泌肿瘤的增殖，对许多实体肿瘤，如胃癌、前列腺癌、结肠癌、肺癌、胰腺癌、肝癌、乳腺癌等亦有抑制作用。很多学者对SSTR在消化系统不同类型肿瘤中的表达进行了广泛的研究，为使用SS及其类似物治疗消化系统肿瘤提供了理论依据。细胞外信号调节激酶（extracellular signal regulated kinase，ERK）是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated pro tein kinase, MAPK)的重要成员之一，包括2个高度同源的亚型ERK1和ERK2，磷酸化的ERK（p-ERK）是其活化形式，可介导信号由胞质向胞核传递，参与调节细胞生长、发育、分化、分裂等多种生理过程，并在细胞的恶性转化中起重要作用[1]。现就SSTR的特性及其与ERK的关系作一综述。 1 SSTR家族的生物学特征及生理作用 SSTR属于G蛋白家族，是由5个相关基因编码的5种受体亚型组成，即SSTR1～SSTR5，其中SSTR2又存在SSTR2A与SSTR2B两种变异体。根据他们对配基亲和力不同，分为两大类：一类为SSTR 1和SSTR4，有较高的同源性，与天然生长抑素SST-14、SST-28有相似的高亲和力；另一类为SSTR 2、SSTR3和SSTR5，与人工合成的SSA如奥曲肽、伐普肽等的亲和力较前一类要强得多。 SSTR有以下特点：①SSTR在不同的组织中表达的亚型和水平不同，表明SSTR各亚型之间存在协同作用；②SSTR有完全不同的受体后细胞内信号转导途径： SSTR1偶联的效应子为Na+／H+泵、酪氨酸磷酸酶、腺苷酸环化酶，SSTR2的效应子为腺苷酸环化酶、Ca2+通道、酪氨酸磷酸酶，SSTR3和SSTR4为腺苷酸环化酶，SSTR5为腺苷酸环化酶及磷酸肌醇／Ca2+途径。细胞内信号的转导和传递是一个复杂的过程，每种SSTR亚型可能与多个信息转导途径相偶联，其各种途径及引起的生物学效应的机制也极其复杂；③SSTR存在依赖于激动剂的受体失敏反应。 SSTR与配体（SS）结合后产生的生理作用有：①抑制生长激素，从而阻断或降低生长激素相关生理功能；②作为中枢神经系统神经递质，传递神经冲动；③抑制胰腺的内分泌和外分泌；④抑制胃泌素的产生,导致胃酸及胃蛋白酶产生减少；⑤调节正常细胞和肿瘤细胞的分化增殖[2]。 2.SSTR亚型在人体消化道内的分布
研究发现在大脑、胃肠道、垂体、胰腺、肾上腺、甲状腺、肾脏、免疫细胞、视网膜细胞都有SSTR 1、2、5的存在[3,4]。SSTR可通过存在的受体调节内皮细胞的信号转导。多数生长抑素的靶组织可同时表达复合型SSTR亚型，如SSTR 3在胰腺，SSTR 4在肾上腺，
SSTR 5在肺和胰腺都有分布，SSTR 1、2在脑组织、甲状腺、胃肠、肝、胰等均有不同水平的表达[5]。分布于人类胃肠道的主要为SSTR2，局限分布于肠肌层、粘膜下层、分泌抑胃肽的小肠K细胞分布的环形肌层以及血管系统和淋巴滤泡中。 3.SSTR与消化系统肿瘤
在消化系统肿瘤中，不同类型肿瘤细胞表面均存在一种或多种SSTR，且各个亚型表达量不同。了解不同类型消化系统肿瘤中SSTR的表达模式及其和SS结合所起的作用，有助于相关肿瘤的诊断与靶向治疗。大量研究表明，SSTR与原发性肝癌、胃癌、结直肠癌、胰腺癌、食管癌、胆囊癌等均关系密切，且各类肿瘤中SSTR的优势表达亚型不同。如在肝癌组织中SSTR2为优势表达亚型，其次为SSTR3，而SSTR5表达率相对较低。而胃癌组织中SSTRl、SSTR2、SSTR3、SSTR5的表达均较癌旁组、浅表性胃炎组明显减少，并与肿瘤分化程度、胃癌分型有关[6]。Casini Raggi等发现，所有被检结直肠癌中均有SSTR2 mRNA的表达，肿瘤组织中的SSTR2 mRNA水平明显低于周围正常黏膜,其表达水平与肿瘤的部位、分期等病理参数无关，而与血清中能反映预后的癌胚抗原(CEA)浓度有关[7]。胰腺癌SSTR各亚型表达强度有明显差异，阳性表达优势为 STR5>SSTR2>SSTR4>SSTR3 >SSTR1。在食管癌组织中存在SSTR1、SSTR2、SSTR5多种亚型高表达，而SSTR3、SSTR4表达缺失。 4. ERK ERK是MAPK通路的重要成员之一,包括2个高度同源的亚型ERK1和ERK2，磷酸化的ERK（p-ERK）是其活化形式，可介导信号由胞质向胞核传递，是一种重要的细胞内信号转导通道,联系着细胞外信号与细胞核反应间的信息转导,参与多种细胞异常增殖与分化的信号调控。一些生长因子、细胞因子及肿瘤启动子通过Ras/Raf/MEK/ERK途径磷酸化激活ERK，ERK一旦被激活成为p-ERK，便将胞质内信号导入胞核，促进多种癌基因及细胞周期调节相关基因的转录与表达,从而启动癌细胞增殖。 5.SSTR与ERK
在国外，SSTR与ERK的研究多局限于动物细胞实验。如Alison等发现，在中国仓鼠卵巢K1细胞中，SS与SSTR2结合后，以时间和浓度依赖方式诱导ERK和AKt激活，百日咳毒素（PTX）可阻断该过程，表明SS通过对PTX敏感的G蛋白与ERK和PI3K/Akt关联[8]。另有人发现在虹鳟鱼肝细胞中，SS-14以浓度依赖方式激活ERK1/2和Akt磷酸化，而ERK抑制剂U0126可以阻断SS-14对ERK1/2的磷酸化。SS-14通过ERK途径抑制生长激素受体（GHR）的表达[9]。在中国仓鼠卵巢DG-44细胞和小鼠胰腺腺泡中，SS类似物RC-160通过SSTR2对ERK的激活作用依赖于对百日咳毒素敏感的Gi/o蛋白，酪氨酸激酶Src，G蛋白Ras-Rap1和MEK激酶B-Raf[10]。可以发现，SS对ERK的激活作用中，SSTR2及对百日咳毒素敏感的Gi/o蛋白，Src，Ras-Rap1和B-Raf都起到了介导作用，且这种作用成时间和浓度依赖性，而ERK的特异性抑制剂可阻断该过程。SSTR为G蛋白偶联受体，为跨膜蛋白，而ERK则可介导信号由胞质向胞核传递，可以认为SSTR2与ERK形成一条跨细胞膜的信息传导链，对百日咳毒素敏感的G蛋白，Src，Ras-Rap1和B-Raf等则作为中间环节参与该传导过程。而另外的实验也发现SSTR1对ERK有激活作用，并有对百日咳毒素敏感的G蛋白、Ras、Raf-1、PI3K、c-src和SHP-2参与[11]，与SSTR2类似。另外成纤维细胞生长因子（FGF）也参与SSTR1对ERK的激活。SSTR1对ERK的激活还可以增强周期素依赖蛋白激酶抑制剂p21(cip1/WAF1)的表达
[12]，表明该信息链还可通过细胞周期相关抑制因子参与肿瘤细胞增殖。在国内，江兴松等通过免疫组化和Western blot检测发现胃癌组织中SSTR1、SSTR3与p-ERK的表达呈负相关[13]，与国外动物细胞实验结果相左。而在动物细胞中SSTR3-5是否也对ERK有激活或抑制作用，在人肿瘤组织中是否存在相同的现象，在SSTR各亚型与ERK之间起参与作用的各因子，如对百日咳毒素敏感的G蛋白、Ras、Raf-1、c-src、SHP等，究竟有着怎样的关系，有待进一步研究发现。 参考文献[1]Seger R, Krebs EG. The MAPK signaling cascade[J].FASEB J,1995,9(9): 726-735. [2]郭宏华，焦健，王江滨.生长抑素受体及其表达研究进展.吉林大学学报（医学版），2004,30(2):322-324. [3]Bates CM，Kegg H，Grady S.Expression of somatostatin recepters 1 and 2 in the adult mouse kidney.Regul Pept，2004，119(1-2)：11-20. [4]Badway AC，West FM，Tente SM，et a1.Somatostatin regulates intracellular signalling in human carotid endothelial cells.BiochemBiophys Res Commun，2004，319(4)：1222-1227. [5]江青东，王艳玲，王月影.生长抑素及其受体的研究进展.动物医学进展，2005，26(6)：25-28. [6]潘骅,张弘,黄介飞等.生长抑素受体1-3亚型蛋白在胃癌中的表达及临床意义.胃肠病学和肝病学杂志,2008,17(10):826-828. [7]Cssini Raggi C，Calabro A，Renzi D，et a1.Quantitative evaluation of somatostatin receptor subtype 2 expression in sporadiccolorectal tumor and in the corresponding normal mucoss. Clin Cancer Res，2002，8(2)：419-427. [8]Alison L H, Jeffrey D K, Heather E B, et al. Somatostatin inhibits hepatic growth hormone receptor and insulin-like growth factor ImRNA expression by activating the ERK and PI3K signaling pathways. J Mol Endocrinol, 2010, 45, 317-327. [9]Alison L, Hagemeister, Mark A S. Somatostatin inhibits hepatic growth hormone receptor and insulin-like growth factor I mRNAexpression by activating the ERK and PI3K signaling pathways. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2008,295: 490-497. [10]Hicham L, Nathalie S L, Jean-Pierre E. sst2 Somatostatin receptor Inhibits cell proliferation through Ras-, Rap1-, and B-Raf-dependent ERK2 activation, J Biol Chem，2003,278(41): 39356-39371. [11]Florio T, Thellung S, Arena S，et al. Somatostatin receptor 1 (SSTR1)-mediated inhibition of cell proliferation correlates with theactivation of the MAP kinase cascade: role of the phosphotyrosine phosphatase SHP-2, J Physiol Paris, 2000,94(3-4):239-250. [12]Florio T,Yao H,Carey KD,et al.Somatostatin activation of mitogen-activated protein kinase via somatostatin receptor 1 (SSTR1), MolEndocrinol, 1999,13(1):24-37. [13]江兴松，张南征，王小友.胃癌组织SSTR亚型与p-ERK表达关系的研究，徐州医学院学报，2007,27（4）：220-224. 基金项目：山西省晋城市科技局立项课题（编号：200905026）