肺炎诊疗指南

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肺炎诊疗指南

【概述】

肺炎(pneumonia) 是指不同的病原体或其它因素(如吸入羊水、动植物油和过敏反应等)所致的肺部炎症,是婴幼儿时期重要的常见病、多发病。四季均可发病,尤以冬春气温骤变季节多见。根据病因分为细菌性、病毒性、支原体、真菌性、吸入性、过敏性肺炎;按病理特点分为支气管肺炎、大叶性肺炎和间质性肺炎;按病程长短又可分为急性(病程<1月)、迁延性(1~3月)、慢性(>3月)肺炎;按感染发生地点分为:社区获得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP)和院内获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。

支气管肺炎是小儿时期最常见的肺炎,以婴幼儿多见,全年均可发病,以冬、春寒冷季节多发。病原以病毒和细菌为主,引起不同年龄肺炎的病原不同,肺炎链球菌是最常见的细菌病原,近年随着侵入性检查与操作的增加,广谱抗生素的大量使用,耐药细菌性肺炎有增加趋势,呼吸道合胞病毒是最常见的病毒病原体。

【病史要点】

1、询问发热、咳嗽、气急、青紫的发生,发展和加剧过程,了解发热程度、热型,咳嗽轻重,有无痰响和进食呛咳。

2、询问病后精神、食欲改变。有无烦躁、呻吟、萎靡、嗜睡和惊厥。进食减少程度,有无呕吐、腹泻。

3、院外诊断、重要检查和治疗情况,特别是所用抗生素种类及疗程。

4、病前有无上呼吸道感染和麻疹、百日咳、流感等传染病史。有无呼吸道传染病接触史。

【体检要点】

1、测定体温、呼吸、脉搏。注意营养发育状况,精神和神志状态。

2、呼吸困难情况,有无喘憋、呻吟、鼻扇,点头呼吸和吸气性“三凹征”,有无口周、甲床青紫,面色青灰或苍白。尚须注意有无呼吸节律异常,尤其是小婴儿。

3、肺部有无中细湿罗音、捻发音,分布和密集程度。严重病例注意呼吸音降低,管状呼吸音,语音(哭声)震颤增强,叩诊发浊等融合实变体征。

4、注意心音强弱、心率和心律。有无腹胀,肝脏大小(叩上、下界)、质地及压痛,脾脏大小。

5、注意有无皮肤化脓感染灶、脓胸及脓气胸并发症体征(提示金葡菌感染)。

【辅助检查】

1、外周血检查:细菌性肺炎白细胞总数、中性粒细胞以及C反应蛋白(CRP)显著增高,甚至可出现核左移,胞浆

中见中毒颗粒;病毒性肺炎白细胞总数及中性粒细胞正常或降低,CRP正常或轻度增加。

2、病原学检查:采取痰液、气管吸出物,胸腔穿刺液、血液、肺活检组织等进行细菌、肺炎支原体、沙眼衣原体、肺炎衣原体、真菌培养和病毒分离,并作细菌药物敏感试验。不同病原检测参考表8-2儿童呼吸道感染病原微生物诊断方法及评价

3、X检查:早期肺纹理增粗,以后出现小斑片状阴影,以双肺下野、中内带及心膈角居多,并可伴肺气肿和/或肺不张。亦可融合成大片,甚至波及节段。若并发脓胸,早期示患侧肋膈角变钝,积液较多时,患侧呈一片致密阴影,纵隔、心脏向健侧移位。并发脓气胸时,患侧胸膜可见液、气平面。肺大疱时可见壁薄、多无液平的易变性空泡。

4、必要时测定二氧化碳结合力,血清钠、钾、氯化物及做血气分析。Ⅰ型呼吸衰竭海平面吸室内空气时PaO2≤50毫米汞柱或6.67kPa;Ⅱ型呼吸衰竭PaO2≤50毫米汞柱及PaCO2≥50毫米汞柱或6.67kPa。

【诊断要点】

1.临床特征热型不定,多为不规则热,新生儿、重度营养不良可不发热或体温不升。多伴有中毒症状,包括纳差、烦躁和嗜睡,重者可出现意识障碍和惊厥,临床中以呼吸衰竭多见。早期为干咳,以后有痰,可出现气促和紫绀。

新生儿则表现为呛奶,口吐白沫。可有呕吐、腹泻、少数可出现胃肠道出血,甚至发生中毒性肠麻痹。极重型病例可发生多器官功能衰竭。

2、几种不同病原体所致肺炎特点

1)毛细支气管炎本病主要因病毒感染引起,其中呼吸道合胞病毒引起的毛细支气管炎最常见。临床特点:①多见于2岁以内,尤多见于6个月内婴儿,冬春季多发,有时可有流行。②常见于上感后2~3天出现下呼吸道阻塞表现,阵发性干咳、发作性呼气性呼吸困难、喘憋可伴烦躁、鼻扇、三凹征等缺氧表现,重者可出现呼吸衰竭。肺部听诊广泛哮鸣音,吸气末或喘憋缓解时可闻及细湿罗音。③全身中毒症状轻,一般无发热或低至中度发热。④外周血象白细胞及中性粒细胞正常或降低。⑤X线表现为不同程度肺气肿及支气管周围炎,有时可伴点片状阴影。病程一般一周左右,部分病人以后可出现反复喘息,发展为哮喘的患病率增高。

2)金黄色葡萄球菌肺炎多见于新生儿及婴幼儿,临床特点:①发病前部分病人有肺外感染病灶,如:皮肤感染,疖肿等。②起病急骤,中毒症状重,可出现猩红热样或麻疹样皮疹;病情进展迅速,易并发脓胸、脓气胸。③咳嗽频繁,呼吸困难,青紫,肺部体征出现较早。④周围血白细胞及中性粒细胞增高并有核左移,胞浆内可见中毒颗粒,少数病例白细胞不增高,甚至降低。⑤胸部X线改变,早期呈一般支

气管肺炎改变,以后有大小不等的斑点状结节影,短期内出现肺脓肿、肺大疱、脓胸、脓气胸等改变。

3)腺病毒肺炎多见于6月-2岁婴幼儿。临床特点:①潜伏期3~8天。一般急骤发热,往往自第1~2日起即发生39℃以上的高热,至第3~4日多呈稽留或不规则的高热;3/5以上的病例最高体温超过40℃。②呼吸系统症状:大多数病儿自起病时即有咳嗽,往往表现为频咳或轻度阵咳。呼吸困难及发绀多数开始于第3~6日,逐渐加重;重症病例出现鼻翼扇动、三凹征、喘憋(具有喘息和憋气的梗阻性呼吸困难)及口唇指甲青紫。初期听诊大都先有呼吸音粗或干罗音,湿罗音于发病第3~4日后出现。重症病儿可有胸膜反应或胸腔积液(多见于第2周)。③神经系统症状:一般于发病3~4天以后出现嗜睡、萎靡等,有时烦躁与萎靡相交替。在严重病例中晚期出现半昏迷及惊厥。部分病儿头向后仰,颈部强直。

④循环系统症状:面色苍白较为常见,重者面色发灰。心律增快。重症病例的35.8%于发病第6~14日出现心力衰竭。肝脏逐渐肿大,可达肋下3~6cm,质较硬,少数也有脾肿大。⑤消化系统症状:半数以上有轻度腹泻、呕吐,严重者常有腹胀。⑥其他症状:可有卡他性结膜炎、红色丘疹、斑丘疹、猩红热样皮疹,扁桃体上石灰样小白点的出现率虽不高,也是本病早期比较特殊的体征。

4)肺炎支原体肺炎临床特点:①亚急性起病,多见学

龄期儿童,婴幼儿也不少见。②多有发热,热型不定,热程1~3周。③咳嗽为突出表现,呈阵发性干咳,有时甚至呈百日咳样痉挛性咳嗽,咳出粘稠痰,甚至带血丝,但呼吸困难不明显。④肺部体征不明显是本病特点之一。⑤易出现肺外表现,如:皮疹、溶血性贫血、心肌炎、心包炎、渗出性胸膜炎等。⑥X线改变显著而肺部体征轻微亦是本病特点之一。可呈支气管肺炎、间质性肺炎改变或均一实变影,多为单侧病变。

婴幼儿患本病则起病急,病程长,仅临床表现与其他病原所致间质性肺炎不易区别。

5)衣原体肺炎由沙眼衣原体或肺炎衣原体所致。沙眼衣原体肺炎临床特点:①多见于3个月以内的小婴儿或新生儿。②起病缓慢,先有鼻塞、流涕等,而后出现气促、频繁咳嗽、半数病人可伴结膜炎。③一般无发热,少数仅低热,有人认为小婴儿无热性肺炎应考虑本病。④肺部可闻及湿罗音。⑤X线呈肺气肿、弥漫性间质性改变或间杂有片状影,肺部体征及X线改变可持续一个月以上才消失。

2.体征呼吸40~80次/分,可伴鼻扇、点头呼吸、三凹征、唇周发绀。肺部体征早期可不明显,以后可闻及固定的中、细湿罗音,当病灶融合扩大时,可有语颤增强、叩浊、并可听到管状呼吸音。发生并发症脓胸、脓气胸、肺大疱、肺脓肿、败血症、化脓性心包炎等,则有相应的体征。

【病情观察及随访要点】

1、逐日记录体温、呼吸(次数和节律),脉搏和心率,恢复正常为止。

2、观察体温、精神、食欲、咳嗽、气急、青紫、肺部体征及肝脏大小的改变。一般病例经恰当治疗,首先精神好转,体温逐日下降,气急青紫在2~3日内消失。肺部罗音由细变粗而消失,咳嗽常于最后好转,总共需7~10天。典型腺病毒肺炎须2~3周,金葡菌肺炎可更长。

3、经一般抗生素治疗,若症状反而日益加剧,应注意肺部罗音是否更细更密。甚至代之以管状呼吸音和叩诊变浊,提示感染未控制,病灶融合,多见于金葡菌和腺病毒肺炎。

4、肺炎治疗过程中突然出现烦躁不安、呼吸困难和青紫加重时应检查有无痰液粘稠、不易咳出或吸氧管阻塞。并警惕:

①胸腔内并发症有无脓气胸体征、颈部皮下气肿(纵隔气肿);有无心音遥远、心包摩擦音和肝肿大(心包炎)。

②呼吸衰竭检查呼吸频率(过速、过慢)、幅度、节律、随访血气分析。

③心力衰竭对于有先天性心脏病患儿注意检查心力衰竭各项指标,密切观察其进展及治疗后的反应。

④重症肺炎出现惊厥、昏迷时,中毒性脑病可能性大,

注意有无脑膜刺激征和锥体束征。必要时查脑脊液与脑膜炎或脑炎鉴别。

⑤治愈标准体温正常,症状体征基本消失,胸部X 线检查无实质病变。

【治疗措施】

1.一般治疗保持室内空气流通,室温保持在20℃左右,相对湿度60%。保持呼吸道通畅,经常变换体位,以利痰液排出。保证足够入量,不能进食者,可给予静脉补液每天~80ml/kg。

2.抗感染治疗①肺炎球菌肺炎:首选青霉素或羟氨苄青霉素,复方新诺明等。病情重或疑有混合感染时可选用新型青霉素,先锋霉素等,用药时间应持续至体温正常后5~7天或症状、体征消失后3天。②金黄色葡萄球菌肺炎:第1、2代头孢菌素,新型青霉素,万古霉素等。疗程宜长,一般于体温正常后用药2周或总疗程6周。③支原体或衣原体肺炎大环内酯类抗生素,如:红霉素、阿奇霉素、交沙霉素等,疗程2~3周。④病毒性肺炎:三氮唑核苷,肌注、静脉滴注或雾化吸入,主要针对呼吸道合胞病毒。干扰素肌注或雾化吸入;中药针剂静脉滴入或雾化吸入,但其疗效未经循证医学证实。

3.对症治疗给氧、降温、祛痰、吸痰、镇静等。

4.糖皮质激素中毒症状严重,严重喘憋,中毒性脑

病,感染性休克,呼吸衰竭者可短期应用。

5.并发症治疗发生脓胸、脓气胸、张力性气胸者应及时做胸腔穿刺,抽脓抽气,若脓液量多、粘稠,经反复穿刺抽脓不顺利者,可行胸腔闭式引流。

呼吸机相关性肺炎诊疗指南

呼吸机相关性肺炎诊疗指南 呼吸机相关性肺炎(V AP)是指机械通气(MV)后出现的肺部感染,属难治性肺炎,目前尚缺乏快速理想的病原学诊断方法,治疗主要依赖于经验用药。 【诊断标准】 主要根据临床特点、X线表现和辅助检查结果确定诊断。当患儿进行呼吸机治疗后出现发热、脓性痰或气管支气管分泌物增多;痰液涂片革兰染色可见细菌,白细胞计数增多>10.0×109/L,或较原先增加25%;X线胸片出现新的或进展中的浸润灶;气管吸出物定量培养阳性,菌落计数>105/L,临床可诊断呼吸机相关性肺炎。细菌性和病毒性肺炎在X线胸片上不易区别,常表现为:1两肺广泛点状浸润影;2片状大小不一,不对称的浸润影,常伴肺气肿、肺不张,偶见大叶实变伴脓胸、肺溃疡、肺大疱;3两肺弥漫性模糊,阴影密度深浅不一,以细菌性感染较多见;4两肺门旁及内带肺野间质条絮影,可伴散在肺部浸润、明显肺气肿以及纵膈疝,以病毒性肺炎较多见。上呼吸机患儿应动态观察X线胸片。 【处理措施】 及时床旁隔离 下呼吸道分泌物培养,明确病原,及时使用敏感抗生素。

病原不明情况下使用抗生素的“重拳出击,降阶治疗” 及时胸部影像学检查,明确病变范围 加强呼吸道管理,促进分泌物排除,减少其他并发症的发生 及时报院感卡,上报感染科 【预防措施】 1 切断外源性传播途径 一个世纪前推行的消毒和无菌技术曾有效地预防医院内感染的发生。近年来各类抗生素,甚至超广谱抗生素的使用非但没有使医院内感染发生率(包括V AP)下降,反而使其发生率有所上升,并出现了多重耐药菌的感染。除了宿主因素(各种新的诊断和治疗技术而致易患性增加)外,亦与医务人员对消毒隔离、无菌技术的忽视不无关系。所以医务人员应强化无菌意识,特别注意以下几点。 1.1 洗手 医护人员的手是传播V AP病原菌的重要途径。调查发现不少医护人员的手常有革兰阴性杆菌和金葡菌的定植,医护人员在护理、检查重症感染的患者后手上所带病原菌的量可达103~105cfu/cm2,若不洗手就接触另一患者,极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植,并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起V AP。 1.2 共用器械的消毒灭菌

放射性肺炎的诊断和治疗

放射性肺炎的诊断与治疗 发表者:黄程辉28人已访问 放射性肺炎系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后,在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状,炎症可自行消散;重者肺脏发生广泛纤维化,导致呼吸功能损害,甚致呼吸衰竭。故对放射性肺炎逐步引起了临床工作者的重视,本文复习近年文献,对其病因及诊断治疗进展综述如下。 1危险因素 1.1 与放疗有关的因素放射性肺炎的发生与严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系[1-2]。由于在放射治疗肿瘤过程中采用不同的分割照射方法,如常规照射、超分割照射、适形照射等,为了比较不同放疗方法的生物效应,有人建议用数学模式进行生物效应归一[3]。有认为放射量阈在3周内为2500~3000rad。据上海医科大学中山医院统计,放射剂量在6周内小于2000rad者极少发生放射性肺炎,剂量超过4000rad则放射性肺炎明显增多,放射量超过6000rad者必有放射性肺炎。放射野越大发生率越高,大面积放射的肺组织损伤较局部放射为严重;照射速度越快,越易产生肺损伤;常规照射较超分割照射和适形照射发生放射性肺炎的机率大。 1.2 其他因素放射性肺炎发生还与受凉感冒、合并化疗、有慢性肺疾患史、有吸烟史、年龄等有关。化疗药物的应用亦可降低肺的耐受性,增加肺的放射损 伤 [3],某些化疗药物亦可能加重肺部的放射治疗反应。。个体对放射线的耐受性差,肺部原有病变如肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病以及再次放射治疗等,均促进放射性肺炎的发生。对放射治疗的耐受性差。

2 发生机制 2.1 传统学说既往观点认为放射性肺炎主要是由于照射引起在照射野局部细胞因子的产生,导致肺纤维化[3]。其发生机制:①小血管及肺Ⅱ型细胞损伤急性期的病理改变多发生在放射治疗后1~2个月,表现为毛细血管损伤产生充血、水肿细胞浸润,肺泡Ⅱ型细胞再生降低 ,减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用,使成纤维细胞增生。②自由基产生增多:通过动物实验发现肺经照射后,肺部自由基含量进行性增加,这可能是照射后致肺组织损伤的直接原因。③细胞因子含量增多:成纤维细胞生长因子和趋化因子共同作用于照射区,使肺组织产生损伤。④多原因素:放射性肺炎的发生具有多原性,其中巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞、肺Ⅱ型细胞等均参与了其形成过程。 2.2 播散性学说[3]播散性放射性肺炎学说认为本病是由免疫介导产生双侧 淋巴细胞肺泡炎和局部放射野外的反应[7]。其病理改变是由于放射电离产生的自由基,损伤了细胞膜和DNA,导致细胞功能不良和死亡。放射治疗后6~9个月,肺的病理改变主要是逐渐发展的纤维化,肺泡广泛纤维化,但大多不产生症状,若伴有感染则产生症状,即为放射性肺炎,但症状轻重不一。经积极治疗后2~3个月症状消失,逐渐转为慢性肺纤维化。 3 诊断概述 3.1 临床表现 3.1.1放射性肺炎:在暴露射线后有一潜伏期,通常在完成放疗至出现症状的时间为1~3个月[11],症状可出现于影像学改变以前。放射性肺炎可发生于胸部任何疾病的放疗过程中,而且病情差异很大,轻者缺乏临床表现,重者可在数天内迅速发生呼吸衰竭和急性肺心病,并危及性命。最常见的临床表现为气急和咳嗽,

2017医院获得性肺炎指南解读

1. 对疑似 VAP 的插管患者,应采集远端定量标本来替代近端定量标本吗? 建议在未使用抗菌药物之前采集远端定量标本,这是为了减少对于疑似 VAP 的稳定患者的抗菌药物暴露,改善结果的准确性。(弱推荐,低质量证据) 建议采集更靠下的呼吸道标本(远端定量或近端定量或定性培养)从而针对性的选择更窄谱的治疗药物。(强推荐,低质量证据) 2. 对疑似医院获得性肺炎(HAP 和 VAP),是否存在新发感染和没有典型 MDR 病原风险因素的患者相比迟发感染和/或存在 MDR 风险表现的患者更适宜不同的、窄谱的经验性治疗? 建议对疑似低耐药风险和新发 HAP/VAP 患者使用窄谱药物(厄他培南、头孢曲松、头孢噻肟、莫西沙星或左氧氟沙星)。(弱推荐、非常低质量证据) 备注:艰难梭菌的感染风险三代头孢菌素高于青霉素或喹诺酮。指南小组(下文简称小组)发现以下情况——无脓毒症休克、或无 MDR 其他风险因素、未暴露于高耐药背景医院,考虑为低风险是合理的。 然而,我们仍需考虑不同医疗条件下,患者个体是否适宜该建议。不同国家、地区、医院间耐药率非常不同。本地诊疗患者(而不是整个医院)的微生物学资料 > 25%可认为是高耐药背景( ICU 中相关患者的耐药率是一个需要考虑的相关因素,而不是整个医院)。 建议使用广谱药物经验性治疗铜绿假单胞菌和产 ESBL 病原,以及以下情况: 不动杆菌属高耐药率地区、疑似新发 HAP/VAP 的脓毒症休克患者、收住医院的当地流行病学资料高耐药率背景、伴有其他(非典型)的 MDR 风险因素的患者(见问题 3)。(强推荐、低质量证据) 小组认为获得微生物和临床应答资料后即依据病原微生物的敏感性情况调整为 窄谱药物是很好的做法。 3. 经验性使用广谱抗菌药物治疗 HAP/VAP 时,是否应经常性使用两种药物,是否可以使用一种药物?或者当起始治疗使用的为两种药物,培养可获得后是否需要继续两种药物? 建议对 HAP/VAP 高危患者启动经验性联合治疗以覆盖革兰氏阴性菌,对于存在MRSA 感染风险的患者,还应包括覆盖 MRSA 的抗菌药物。(强推荐,中等质量证据) 备注:小组发现表现为 HAP/VAP,并且脓毒症休克和/或存在以下潜在耐药微生物风险的患者判定为「高风险 HAP/VAP」是合理的:医院 MDR 病原体检出率高、

临床诊疗指南及药物临床应用指南

. 临床诊疗指南及药物临床应用指南 1、社区获得性肺炎的诊断及治疗 2、扁桃体炎治疗指南 3、成人水痘的症状和治疗 4、急性阑尾炎诊疗规范 5、流行性腮腺炎诊断标准 6、带状疱疹治疗指南 7、丹毒诊治指南 8、皮肤感染指南 9、上消化道出血 10、抗菌药物的合理应用 11、激素的使用

社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一,其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异,而且随着时间的推移而不断变迁。近年来,由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因,CAP的诊治面临许多新问题。最近,中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查,在此基础上,结合国外CAP诊治方面的最新研究进展,对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改,旨在指导临床建立可靠的诊断,全面评估病情,确定处理方针,改善预后,尽量避免不恰当的经验性治疗,减少抗生素选择的压力,延缓耐药,节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。 以上1~4项中任何1项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法:见表1。 2.痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理:痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本,但痰易被口咽部细菌污染。因此痰标本质量的好坏、送检及时与否、实验室质控如何将直接影响细菌的分离率和结果解释,必须加以规范:(1)采集:尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口,并指导或辅助其深咳嗽,留取脓性痰送检。无痰患者检查分枝杆菌和肺孢子菌可用高渗盐水雾化吸人导痰。真菌和分枝杆菌检查应收集3次清晨痰标本;对于通常细菌,要先将标本进行细胞学筛选。对于厌氧菌、肺孢子菌,采用支气管肺泡灌洗液(BALF)标本进行检查的

常见肺炎的诊断依据(详细参考)

儿童常见肺炎的诊断依据 (一)金黄色葡萄球菌肺炎 1、肺部以外有金葡菌病灶 2、多数有不规则的高热,常表现为弛张热;70%左右起病急剧, 频繁而剧烈的咳嗽且有痰,呼吸增速甚至烦躁;少数病例可有中毒性休克,较大儿童有时可出现皮肤的斑丘疹或荨麻疹。 3、婴儿易合并脓胸或脓气胸,或张力性气胸 4、一般白细胞总数在12X109/L以上,但是有部分重症病例和体 弱儿白细胞数目可正常或偏低。 5、X线检查:只要体征为易于形成肺大泡和气胸以及胸腔积(脓) 液。一般认为本病左右两侧都有炎症浸润,而且多见于右肺的上叶。 (二)腺病毒肺炎 1、骤然高热,热型多为稽留热,其次为不规则热,少数为弛张热。不论病症轻重,均有持续的高热为本病的特征。与发热的同时即有咳嗽,一般咳嗽较重;半数病例有腹泻,每天5-10次,偶伴呕吐。患儿均有呼吸增快及不同程度的缺氧表现,部分重症病例出现喘憋,抗生素治疗无效。 2、嗜睡、萎靡等神经症状较明显,且出现较早。多在第3-6病日出现,烦躁不安可与嗜睡交替出现。有时在恢复期可出现极端烦躁甚至

不眠,一般见于重症患儿。重症病例可出现半昏迷及惊厥。部分病例有头向后仰及项强等症状,然而检查仅有脑脊液压力增高而生化检查都属正常。但是也应警惕是否合并有腺病毒脑炎。 3、病儿多在早期即出现面色苍白、逐渐加重,重症病例因缺氧而面呈灰白色;部分病例在急期可见颜面浮肿,这与喘憋和剧咳有关。重症病例有1/3以上可合并心衰,多发生于第6-14病日;肝大多早期出现,其程度与病情平行,除病变或充血等因素外,肺气肿使膈肌下降也有关。此外,在部分病例中可见双侧轻度卡他性结膜炎、分布于胸背的淡红色斑丘疹,持续1-4天,使本病早期较特殊的体征。 4、胸部体征迟现,发热第3-5天后开始出现湿罗音,重症病例大部分都可叩到浊音,以左下及两侧下方为多,常伴有呼吸音减低,少数病例可听到支气管呼吸音或有胸腔积液的症状。 5、白细胞计数多在12X109/L一下,中性粒细胞不超过70%,近半数病例在发热期间有微量至中等量的蛋白尿,少数可见管型及少许的白细胞,多数属热性蛋白尿。 6、X线检查:发病1-2日仅见肺纹理增粗,一般在3-6日出现阴影:轻者为片状或小片状的阴影,重者几乎全部为片状或大片状阴影,且多较浓,部位以右下或双侧下方多见。 7、本病多见于6个月到2岁的患儿。 (三)支原体肺炎 1、5-9岁发病率最高。

重症肺炎的诊断规范标准及治疗

重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首,在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高,在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征,在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征,需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1~4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准:主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压<12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》,对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准:①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括:①呼吸频

美国CAP诊断及治疗指南

美国成人社区获得性肺炎诊断治疗指南(2007)解读字号: 小中大 | 打印发布: 2008-10-31 15:20 作者: webmaster 来源: 本站原 创查看: 296次 美国感染病学会/美国胸科学会 Clinical Infectious Diseases 2007;44:S27-S72 实施概要 成人社区获得性肺炎(CAP)与流感一直是美国的第七大死亡原因。据估计,美国≥65岁的成人中每年有915,900人发生CAP。肺炎的死亡率并没有随着抗生素的发展、青霉素成为常规治疗而下降。因此,如何改善CAP患者的治疗已经成为众多组织机构关注的焦点。目前已有相当多的CAP管理指南并做了更新,在美国,应用最广泛的是美国胸科学会(ATS)和美国感染病协会(IDSA)签发的指南,考虑到因它们各自指南的不同而造成的混乱,IDSA和ATS组成了一个联合委员会来制定一个统一的CAP指南。编委会成员由感染科、呼吸科、擅长于呼吸重症监护等的三类医师组成。虽然本指南总的来说适用于全世界的任何地区,但由于抗生素耐药模式、可用药物及卫生保健系统的差异,在美国和加拿大外的地区使用本指南应谨慎。 由于大部分CAP患者求诊于初级医护人员、住院医师、急诊医师,因此,本指南主要面向此类人群。然而,经过分析多方面的文献,我们建议他们在开始时可以请专科医生会诊。本指南提到的病人和最近发表的健康护理相关肺炎(HCAP)的部分病人可能出现重叠,居住于护理之家不能行动的病人和其他需要长期护理机构照顾的病人所患的肺炎,其流行病学和医院获得性肺炎(HAP)相似,都应该按照HCAP的指南进行治疗。然而,如果有些病人患有特殊的病原体,尽管他们的情况符合HCAP的标准,但最好还是按CAP的指南来管理他们,使他们获得更好的治疗 指南推荐实施 1.应因地制宜地使用CAP指南,以改善医疗和相关临床结局。(强烈推荐,Ⅰ级证据。) 以前的CAP指南使相关的临床结果得到改善,这是我们改进这些指南热情的主要来源。临床预后结果的参数(表3)都应一直遵循CAP管理指南的各个部分(表

第八版新冠肺炎诊疗方案

新型冠状病毒肺炎诊疗方案第八版: 《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第八版)》是为进一步做好新型冠状病毒肺炎医疗救治工作,组织专家在总结前期新冠肺炎诊疗经验和参考世界卫生组织及其他国家诊疗指南基础上,对诊疗方案进行修订。 印发通知: 关于印发新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第八版)的通知 各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生健康委、中医药管理局: 为进一步做好新型冠状病毒肺炎医疗救治工作,我们组织专家在总结前期新冠肺炎诊疗经验和参考世界卫生组织及其他国家诊疗指南基础上,对诊疗方案进行修订,形成了《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第八版)》。现印发给你们,请参照执行。 国家卫生健康委办公厅国家中医药管理局办公室 2020年8月18日 通知正文: 一、病原学特点 新型冠状病毒(2019-nCoV)属于β属的冠状病毒,有包膜,颗粒呈圆形或椭圆形,直径60~140nm。具有5 个必需基因,分别针对核蛋白(N)、病毒包膜(E)、基质蛋白(M)和刺突蛋白(S)4 种结构蛋白及RNA 依赖性的RNA 聚合酶(RdRp)。核蛋白

(N)包裹RNA 基因组构成核衣壳,外面围绕着病毒包膜(E),病毒包膜包埋有基质蛋白(M)和刺突蛋白(S)等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶2(ACE-2)进入细胞。体外分离培养时,新型冠状病毒96 个小时左右即可在人呼吸道上皮细 胞内发现,而在Vero E6 和Huh-7 细胞系中分离培养约需4~6 天。 冠状病毒对紫外线和热敏感,56℃ 30 分钟、乙醚、75乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒,氯己定不能有效灭活病毒。 二、流行病学特点 (一)传染源。 传染源主要是新型冠状病毒感染的患者和无症状感染者,在潜伏期即有传染性,发病后5 天内传染性较强。 (二)传播途径。 经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。接触病毒污染的物品也可造成感染。 在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。 由于在粪便、尿液中可分离到新型冠状病毒,应注意其对环境污染造成接触传播或气溶胶传播。 (三)易感人群。

国外社区获得性肺炎(CAP)诊治指南解读

国外社区获得性肺炎(CAP)诊治指南解读 佘丹阳 摘要:社区获得性肺炎(CAP)是一种危害人类健康的常见疾病。为了改进CAP的诊疗工作,各国的相关学术组织先后依据新的循证医学证据制订了CAP的诊治指南,其中,以美国感染性疾病学会(IDSA)、美国胸科学会(ATS)以及英国胸科学会(BTS)等制订的C AP诊治指南影响较大。根据这些指南,在社区获得性肺炎的诊治中,准确判断病情严重程度、正确选择初治地点、合理安排病原学检查以及根据临床风险和局部致病原耐药状况有针对性地进行经验性抗感染治疗,是提高整体诊疗水平的关键环节。 关键词:社区获得性肺炎;诊断;治疗;抗菌药物 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia, CAP)是临床常见病,其总体发病率约为5~11例次/1000人/年,占所有下呼吸道感染的5%~12%,其中,22%~42%的C AP患者需要住院治疗,住院患者中1.2%~10%的患者因病情严重需要入住重症监护病房(I CU)。在美国,每年大约400万~560万人罹患CAP,其中,60万~140万人需要住院治疗,每年用于CAP诊治的直接费用总计高达84亿~120亿美元。由于发病人数众多,医疗资源消耗巨大,各国对于规范CAP的诊断和治疗都十分重视。20世纪90年代以来,美国、英国、加拿大、澳大利亚、意大利、日本、德国等及欧洲呼吸病学会相继制订了各自的CAP或下呼吸道感染诊治指南,并进一步通过反复的循证医学研究和定期的流行病学调查对这些指南进行评价和修正。其中,以美国胸科学会、美国感染性疾病学会[1-3]和英国胸科学会[4-5]的系列CAP诊治指南内容最为系统全面,影响较大。由于我国的社会经济发展水平与这些发达国家存在较大差距,医疗保障体系不同,CAP的致病原构成及耐药状况也与这些国家存在一定差异,完全照搬这些发达国家的CAP诊治指南显然并不恰当,但是,熟悉和借鉴这些国家在CAP诊治中的先进理念,包括重视CAP患者病情严重程度的评估、审慎决定初治地点、严格掌握辅助检查的指征以及加强初始经验性治疗的针对性等,对于提高我国CAP

社区获得性肺炎诊断和治疗指南(中华医学会呼吸病学分会)

社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一,其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异,而且随着时间的推移而不断变迁。近年来,由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因,CAP 的诊治面临许多新问题。最近,中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查,在此基础上,结合国外CAP诊治方面的最新研究进展,对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改,旨在指导临床建立可靠的诊断,全面评估病情,确定处理方针,改善预后,尽量避免不恰当的经验性治疗,减少抗生素选择的压力,延缓耐药,节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。 以上1~4项中任何1项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法:见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧 菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积 液、肺活肺活检标本、尿液 革兰染色+ - 免疫层析法检测肺 炎链球菌抗原(针对 成人肺炎链球菌感 染的快速诊断方法) 厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的 下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的 下呼吸道标本、血液、胸腔积液 革兰染色+ - 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本 萋尼染色+ + PPD试验、组织病理 军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤 维支气管镜或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼 吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团 菌) + IFA、EIA 尿抗原(主要针对嗜 肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清-+(有条 件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限 于临床研究

2019年美国IDSAATS成人社区获得性肺炎诊疗指南更新(全文)

2019年美国IDSA/ATS成人社区获得性肺炎诊疗指南更新(全文) 2019年10月美国感染病学会(IDSA)/美国胸科学会(ATS)成人社区获得性肺炎(Community acquired pneumonia,CAP)诊疗指南在2007版使用12年以后再次更新,与2007版相比较,在内容和编写风格等方面都有较大变化,新指南删除了一些旧版指南中与诊断治疗无关的内容,简化了患者处理流程,对诊断治疗的推荐也有较大变化,就此对新旧指南进行对照,以供临床参考(表1)[1,2]。 表1 2019年和2007年IDSA/ATS指南比较 1 新指南整体变化

1.1 编写风格变化 2019年指南编写方式从2007年的叙述风格转变为按照"推荐评估、制定和评价分级(Recommendations assessment,development, and evaluation,GRADE)"的提问格式;新指南利用"人群、干预、比较、结果(the Patient or population, intervention, comparison, outcome,PICO)框架进行,推荐都以问题形式出现,并基于证据、进行逐一回答与讨论;新指南摒弃了原来指南所采取的诊断、检查、入院、治疗、鉴别诊断、预防等系列形式。这种改变使指南更接近临床,临床医师使用指南更加方便。新指南对证据质量采用高、中、低和极低进行分类(旧版指南为高、中、低三级),推荐强度则分为强推荐和有条件的推荐(Strong, conditional)(旧版指南为强、中、弱推荐三级),分别表述为:"我们推荐……"和"我们建议……"。 1.2 新指南编写内容简化 新指南篇幅大幅缩减,主要关注患者诊断为CAP到抗菌治疗结束的过程,对患者如何诊断以及预防等不再进行描述;同样在患者管理中,有关无反应性肺炎等内容也不再包含在内。新指南提出16个与患者处理相关的临床问题,逐一解释并给出证据。新指南明确指出其所谓CAP主要指近期没有住院、没有旅游、没有免疫缺陷、没有肿瘤化疗与器官移植等情况的患者所患肺炎;肺炎病原菌也局限在肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、军团菌、支原体、衣原体等,不再包括医院感染细菌、真菌等病原体。因此,对各种目标治疗的推荐也基本取消。

儿科诊疗指南(干货)

儿科诊疗指南 儿科诊疗规范 2018—3—19 1 / 78

肺炎 【概述】 肺炎(pneumonia)是指不同的病原体或其它 因素(如吸入羊水、动植物油和过敏反应等)所致的 肺部炎症,是婴幼儿时期重要的常见病、多发病.四季均可发病,尤以冬春气温骤变季节多见。根据病因分 为细菌性、病毒性、支原体、真菌性、吸入性、过敏 性肺炎;按病理特点分为支气管肺炎、大叶性肺炎和 间质性肺炎;按病程长短又可分为急性(病程<1 月)、迁延性(1~3 月)、慢性(>3月)肺炎;按感染发 生地点分为:社区获得性肺炎(community acquir ed pneumonia,CAP)和院内获得性肺炎(hosp italacquiredpneumonia,HAP)。......感谢聆听 支气管肺炎是小儿时期最常见的肺炎,以婴幼儿 多见,全年均可发病,以冬、春寒冷季节多发。病原以 病毒和细菌为主,引起不同年龄肺炎的病原不同,肺炎 链球菌是最常见的细菌病原,近年随着侵入性检查与 操作的增加,广谱抗生素的大量使用,耐药细菌性肺炎

有增加趋势,呼吸道合胞病毒是最常见的病毒病原体。......感谢聆听 【病史要点】 1、询问发热、咳嗽、气急、青紫的发生,发展和加剧过程,了解发热程度、热型,咳嗽轻重,有无痰响和进食呛咳. 2、询问病后精神、食欲改变。有无烦躁、呻吟、萎靡、嗜睡和惊厥.进食减少程度,有无呕吐、腹泻。 3、院外诊断、重要检查和治疗情况,特别是所用抗生素种类及疗程。 4、病前有无上呼吸道感染和麻疹、百日咳、流感等传染病史.有无呼吸道传染病接触史. 【体检要点】 1、测定体温、呼吸、脉搏。注意营养发育状况,精神和神志状态。 2、呼吸困难情况,有无喘憋、呻吟、鼻扇,点头呼吸和吸气性“三凹征”,有无口周、甲床青紫,面色青灰或苍白。尚须注意有无呼吸节律异常,尤其是小婴儿.

成人肺炎支原体肺炎诊治专家共识

发布时间:2010 成人肺炎支原体肺炎诊治专家共识 中华医学会呼吸病学分会感染学组 鉴于肺炎支原体肺炎在我国社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)中占有很高的比例,且近年来发现我国肺炎支原体在体外对大环内酯类抗生素的耐药率明显高于其他国家,中华医学会呼吸病学分会感染学组成员经过充分讨论并征求了部分学组外专家意见后,对肺炎支原体肺炎的诊治形成了如下共识,特整理发表,供临床医生参考。 肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae)属于柔膜体纲中的支原体目、支原体科、支原体属,最初曾被称为Eaton媒介(Eaton Agent),直至20世纪60年代才被确认为支原体属的一个种。肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的以间质病变为主的急性肺部感染,由于此类肺炎在临床表现上与肺炎链球菌等常见细菌引起的肺炎有明显区别,且β-内酰胺类抗生素和磺胺类药物等治疗无效,因此临床上又将其与嗜肺军团菌、肺炎衣原体及立克次体等其他非典型病原体引起的肺炎统称为“原发性非典型肺炎”[1]。 一、流行状况 肺炎支原体肺炎广泛存在于全球范围内,多为散发病例,约3~6年发生一次地区性流行,流行时间可长达1年,流行年份的发病率可以达到非流行年份的数倍,容易在学校、幼儿园及军队等人员比较密集的环境中集中发病[1]。最近的一项包括亚洲地区在内的全球性C AP病原学调查结果显示,肺炎支原体肺炎占CAP的12%,在所有非典型病原体感染所导致的CAP中所占的比例超过了50%[2]。与大多数国外地区相比,我国肺炎支原体肺炎的发病率可能更高。一项专门针对亚洲地区CAP中非典型致病原流行状况的调查结果显示,亚洲地

医院获得性肺炎诊断和治疗指南

医院获得性肺炎诊断和治疗指南 医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案) (中华医学会呼吸病学分会) 医院获得性肺炎(Hospital Acquired Pneumonia, HAP) 亦称医院内肺炎(Nosocomical Pneumonia, NP),是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期,而于入院48 h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。国际上多数报道HAP发病率0.5%~1.0%,在西方国家居医院感染的第2~4位;ICU内发病率15%~20%,其中接受机械通气患者高达18%~60%,病死率超过50%。我国HAP发病率1.3%~3.4%,是第一位的医院内感染(占29.5%)。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP有显著不同。本指南从HAP的特点出发,并在一定程度上融入一些医院感染预防与控制的理论与实践,对临床处理提供指导,以期提高HAP的诊断水平,促进抗生素合理应用,减少耐药菌的产生和传播,改善预后,减少发病。 1 HAP的临床诊断依据 同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低,尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性,卡氏肺孢子虫肺炎有10%~20%患者X 线检查完全正常。

2 HAP的病原学诊断 与CAP的要求与步骤相同。必须特别强调:准确的病原学诊断对HAP 处理的重要性甚过CAP。HAP患者除呼吸道标本外常规作血培养2次。呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)病原学检查存在的问题不是假阴性,而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外,呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。在免疫损害宿主应重视特殊病原体(真菌、卡氏肺孢子虫、分支杆菌、病毒)的检查。为减少上呼吸道菌群污染,在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。在ICU 内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测,指导临床治疗。 不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的暴发性发病,尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。 3 HAP病情严重程度的评价 3.1 危险因素: (1)宿主:老年人、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。 (2)医源性:长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药

肺炎的临床诊断程序

肺炎的临床诊断程序 肺炎的诊断程序包括: 一、确定肺炎诊断 首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状,但各有其特点,上下呼吸道感染无肺实质浸润,胸部X线检查可鉴别。其次,必须把肺炎与其他类似肺炎区别开来。肺炎常需与下列疾病鉴别。 (一)肺结核肺结核多有全身中毒症状,如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下,密度不匀,消散缓慢,且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核杆菌。一般抗菌药物治疗无效。 (二)肺癌多无急性感染中毒症状,有时痰中带血丝。血白细胞计数不高,若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎,经抗生素治疗后肺炎症不易消散,或可见肺门淋巴结肿大,有时出现肺不张。若经过抗生素治疗后肺部炎症不易消散,或暂时消散后于同一部位再出现肺炎,应密切随访,对其是有吸烟史及年龄较大的患者,更需加以注意,必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查,以免贻误诊断。 (三)急性肺脓肿早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随着病程病程进展,咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特佂。X光片显示脓腔及气液平,易与肺炎相鉴别。 (四)肺血栓栓塞肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素,如血栓情静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史,可发生咯血、晕厥,呼吸困难较明显,颈静脉充盈,X光线胸片示区域性肺纹理减少,有时可见尖端指向肺门的楔形阴影,动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助进行鉴别。 (五)非感染性肺部浸润还需排除非感染性肺部疾病,如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等。 二、评估严重程度 如果肺炎的诊断成立,评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险: (一)病史年龄>65岁;存在基础疾病或相关因素,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。 (二)体佂呼吸频率>30次/分;脉搏≥120次/分;血压<90/60mmHg; 体温≥40℃或≤35℃;意识障碍;存在肺外感染病灶如脑膜炎,甚至败血症(感染中毒症)。 (三)实验室和影像学异常血白细胞计数>20X109/L;呼吸空气时动脉血氧分压(PaCO2)>50mmHg; 血肌酐>106umol/L或血尿素氮>7.1mmol/L;血红蛋白<90g/L或血红细胞比容<0.30;血浆白蛋白25g/L;感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据,如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少;X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。 重症肺炎目前还没有普遍认同的标准,如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准,虽然有所不同,但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。 我国制定的重症肺炎标准如下: (1)意识障碍; (2)呼吸频率>30次/分; (3)PaU2~60mmHg、Pa02/nQ<300,需行机械通气治疗; (4)血压<90/60mnHgI; (5)胸片显示双侧或多肺叶受累,或人院48小时内病变扩大≥50%; (6)少尿:尿量<20ml/h,或<80ml/4h,或急性肾衰竭需要透析治疗。 三、确定病原体 由于人类上呼吸道粘膜表面及其分泌物含有许多微生物,即所谓的正常菌群,因此,途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰极易受到污染,影响致病菌的分离和判断。同时应用抗生素后可影响细菌培养结果。因此,在采集呼吸

新冠肺炎第八版诊疗方案

方案: 方案是从目的、要求、方式、方法、进度等都部署具体、周密,并有很强可操作性的计划。 新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第八版): 《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第八版)》是为进一步做好新型冠状病毒肺炎医疗救治工作,组织专家在总结前期新冠肺炎诊疗经验和参考世界卫生组织及其他国家诊疗指南基础上,对诊疗方案进行修订。 通知正文: 一、病原学特点 新型冠状病毒(2019-nCoV)属于β属的冠状病毒,有包膜,颗粒呈圆形或椭圆形,直径60~140nm。具有5 个必需基因,分别针对核蛋白(N)、病毒包膜(E)、基质蛋白(M)和刺突蛋白(S)4 种结构蛋白及RNA 依赖性的RNA 聚合酶(RdRp)。核蛋白 (N)包裹RNA 基因组构成核衣壳,外面围绕着病毒包膜(E),病毒包膜包埋有基质蛋白(M)和刺突蛋白(S)等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶2(ACE-2)进入细胞。体外分离培养时,新型冠状病毒96 个小时左右即可在人呼吸道上皮细 胞内发现,而在Vero E6 和Huh-7 细胞系中分离培养约需4~6 天。 冠状病毒对紫外线和热敏感,56℃ 30 分钟、乙醚、75乙醇、

含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒,氯己定不能有效灭活病毒。 二、流行病学特点 (一)传染源。 传染源主要是新型冠状病毒感染的患者和无症状感染者,在潜伏期即有传染性,发病后5 天内传染性较强。 (二)传播途径。 经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。接触病毒污染的物品也可造成感染。 在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。 由于在粪便、尿液中可分离到新型冠状病毒,应注意其对环境污染造成接触传播或气溶胶传播。 (三)易感人群。 人群普遍易感。感染后或接种新型冠状病毒疫苗后可获得一定的免疫力,但持续时间尚不明确。 三、病理改变 以下为主要器官病理学改变和新型冠状病毒检测结果(不包括基础疾病病变)。 (一)肺脏。 肺脏呈不同程度的实变。实变区主要呈现弥漫性肺泡损伤 和渗出性肺泡炎。不同区域肺病变复杂多样,新旧交错。

儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)是儿童社区获得性肺炎(Community-acquired pneumonia,CAP)的重要病原之一,肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)占住院儿童CAP的10%~40%[1-2],是儿科医师广泛关注的临床问题。近年来,儿童MPP呈现不少新的特点,有关MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。为此,中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》组织专家经过充分讨论,对儿童MPP的诊治形成了如下共识,供临床医师参考。 1 病原及发病机制 MP属于柔膜体纲,支原体属,革兰染色阴性,难以用光学显微镜观察,电镜下观察由3层膜结构组成,内外层为蛋白质及多糖,中层为含胆固醇的脂质成分,形态结构不对称,一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器,黏附于呼吸道上皮。MP直径为2~5μm,是最小的原核致病微生物,缺乏细胞壁,故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。 MP感染致病机制复杂,可能与以下因素有关:(1)MP侵入呼吸道后,借滑行运动定位于纤毛之间,通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面,抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬;(2)MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应,并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成损伤;(3)MP感染除引起呼吸系统症状外,同时也能引起其他系统的表现,提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用[3]。 2 流行病学 MP是儿童急性呼吸道感染的重要病原体,广泛存在于全球范围,从密切接触的亲属及社区开始流行,容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。经飞沫和直接接触传播,潜伏期1~3周,潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3~7年出现地区周期性流行,流行时间可长达1年,流行年份的发病率可达到非流行年份的数倍[4-5]。MP感染可发生在任何季节,不同地区的流行季节有差异,我国北方地区秋冬季多见[6],南方地区则是夏秋季节高发[7]。苏州和杭州地区的研究均发现,MP检出率与月平均温度呈正相关,与其他气象因素关系不大[8-9]。MPP好发于学龄期儿童,近年来5岁以下儿童MPP的报道有增多[10]。值得注意的是,MP进入体内不一定均会出现感染症状,有报道采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测无呼吸道感染症状的儿童,发现MP携带率为21.2%[11]。

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