补体系统的研究进展
中药抗补体活性研究进展
中药抗补体活性研究进展中药抗补体活性的评价方法有多种，目前常见的方法是C3/C4结合酶免疫吸附分析法和酶促免疫吸附分析法等。
这些方法可以在体外评价中药对补体活性的影响，为后续的体内研究提供重要的参考。
当前，中药抗补体活性的研究主要集中在以下几个方面：1. 中药对补体活化途径的调节补体系统的激活途径有三种，分别是经典途径、替代途径和Mannan结合途径。
中药可以通过调节不同途径的激活来影响补体的功能。
例如，黄芪、人参、丹参等中药可以减弱经典途径的激活，抑制C1激活酶的活性；夏枯草、银屑病等中药可以影响替代途径的激活，抑制C3分裂酶的活性；紫花地丁、连翘等中药可以影响Mannan结合途径的激活，影响Mannan结合蛋白（MBL）的结合能力。
2. 中药对补体所致炎症的调控过度的补体激活会引发多种炎症反应，因此抑制补体活性可以降低炎症反应的强度和程度。
中药可以通过调节多种炎症因子的表达来发挥抗炎作用。
例如，芍药、黄芩等中药可以抑制IL-1、IL-6、TNF-α等炎症因子的表达，从而减轻补体所致的炎症反应。
3. 中药对补体相关疾病的治疗补体活性的异常与多种疾病的发生和发展相关。
近年来，越来越多的研究关注中药在补体相关疾病的治疗中的作用。
例如，薏苡仁、佛手、山药等中药对于抑制肾炎和肝炎病毒感染有一定的作用；桃仁、红花等中药对于缓解自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等也有一定的疗效。
综上所述，中药对补体活性的调节具有广泛的应用前景。
但目前的研究主要集中在体外实验和动物实验，临床应用还需要进一步验证。
此外，不同中药的抗补体活性也存在一定的差异和局限性，因此，需要进一步探磨发现新的中药活性成分和分子机制，为中药抗补体活性的应用提供更加可靠的理论和技术支持。
中药活性成分抑制补体系统的研究进展
ｔ ｏ ｃ ｏ ｍｐ ｌ ｅ ｍｅ ｎｔ ｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍ
Ｘ／ Ｅ Ｙ ｕ ｐｅ ｎ ｇ Ｉ Ｌ Ｉ Ｙ ａ ｎ ｇ ２ Ｓ Ｕ Ｎ Ｘｉ ａ ｏ ｄ ｉ Ｓ Ｕ Ｎ Ｓ ｈ ｉ ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｌ
１ ． Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｐ ｈ ａ ｒ ｍａ ｃ ｙ ， Ｂ ｅ ｉ ｊ ｉ ｎ ｇ Ｃ ｏ ｍ ｍａ ｎ ｄ Ｇ ｅ ｎ ｅ ｒ ａ ｌ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｂ ｅ ｉ ｊ ｉ ｎ ｇ １ ０ ０ ７ ０ ０ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ； ２ ． Ｂ ａ ｓ ｉ ｃ Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｃ ｏ ｌ ｌ ｅ ｇ ｅ ｏ ｆ Ｈ ｅ ｂ ｅ ｉ Ｎ ｏ ｒ ｔ ｈ ｅ ｒ ｎ Ｃ ｏ ｌ ｌ ｅ ｇ ｅ ， Ｈ ｅ ｂ ｅ ｉ Ｐ ｒ ｏ ｖ ｉ ｎ ｃ ｅ ， Ｚ ｈ ａ ｎ ￣ ｉ ａ ｋ ｏ ｕ ０ ７ ５ ０ ０ ０ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
ｃ ｌ ｅ ，ａ ｎｄ ｔ ｈ ｅ ａ ｐｐ ｌ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｐｒ ｏ ｓ ｐｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｔ ｈｅ ｉ ｎ ｈｉ ｂｉ ｔ ｉ ｏ ｎｓ ｏ ｆ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｃ ｏ ｍｐ ｏ ｎｅ ｎ ｔ ｓ ｏ ｆ Ｃｈｉ ｎｅ ｓ ｅ ｈｅ ｒ ｂｓ ｔ Ｏ ｃ ｏ ｍｐｌ ｅ ｍｅｎ ｔ ｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍ ｗｉ ｌ ｌ ａ ｌ ｓ ｏ ｂｅ
补体C1q(complement C1q)在临床研究中的最新进展
补体 由 ３０余 种膜 结合 型蛋 白质 、可 溶性 蛋 白质 和 补体受 体组 成 ，是 一 组 经 过 活化 反 应 后 可 具 有 酶 样 活性 的蛋 白质 ，其 存 在 于健 康人 和 动 物 血 清 与 组 织 液 。补体 可通 过补 体经 典途 径 、补体替 代途 径 、以 及 ＭＢＩ 途径 被 激 活 ，得 到 具 有 酶 样 活性 的 蛋 白质 物 质 ，这 一整 套 系统 是 天 然 免疫 系统 的重 要 的组 成 部 分 ，最 终 以攻膜 复合 物 的形式 介 导溶细 胞效 应 ，在 特 异 性免 疫 和 固有 免疫 中起 到 了主 要 的连 接作 用 。 补 体 Ｃ１是 由 ６个 亚 单 位 组 成 的 多 聚体 分 子 复 合 物 ，Ｃｌｑ是其 中的一 个 亚基 。补 体 Ｃ１ｑ在 系 统 性 红 斑狼 疮 、免疫 性 肾病 、类风 湿性 关节 炎等 疾病 中都 有 较好 的检 测 意义 。首先 ，补 体 系统 可 保 证 循 环 免 疫 复合 物在 人体 内随血 液 的运 输 以及 其 清 除 过程 ；其 次 ，补 体 系统 成分 的缺 失 ，或相 关组成 部 分 的功能 异 常 ，又会 引起 组 织 的损 伤 。所 以 通 常 我 们 以 “双 刃 剑 ”形容 补体 系统 在 自身 免 疫 性疾 病 的正 常 与 病 理 损 伤机 制 中 的相 关 作 用 。本 文 就 现 阶段 补 体 Ｃ１ｑ 的 研 究 进 展 做 以 综 述 。 １ 概 念 与 结 构
＊通 讯 作 者
级 联激 活反 应作 用 下形 成 攻 膜 复 合 物 ，最 终启 动 补 体 经典 途径 。ｃ１ｑ在 其 中充 当起 始分 子 的作用 。 ２ 发 病 机 制
补体可 介导 免疫 溶菌 、溶血 作 用 ，不 仅是 机体 正 常防御 外来 侵 害 的第 一 道 防护 机 制 ，在 维 持 自稳 和 免 疫 耐受 中起 作 用 ，并 且 可 以及 时 清 除 凋 亡 细 胞 。 患 者体 内游 离 的抗原 成分 与其 自身抗 体 相结合 形 成 的循环 免疫 复合 物 ，并 随 血 液 运输 最 终 沉 积 在 血 管 基 底膜 上 ］，激 活补 体 后 在局 部 发 挥 其 生 理作 用 ， 但 是 当补体 功 能发 生 改 变 时 ，致 使无 法按 时 清 除 凋 亡 细 胞 和 沉 积 在 血 管 基 底 膜 上 的 免 疫 复 合 物 时 ，可 导 致 自身 免 疫 性 疾 病 。机 体 内存 在 多 种 Ｃｌｑ受 体 （Ｃ１ｑＲ），Ｐｅｅｒｓｃｈｋｅ和 Ｇｈｅｂｒｅｈｉｗｅｔｌ６ 发 表 观 点 称 在 机体 感染 以及 发 生 炎 性 反 应 时 ｇＣ１ｑＲ 发 挥 着 不 可 或缺 的作 用 ，但 是 这 方 面 尚有 待 进 一 步 研 究加 以 说 明 。 ３ 补 体 Ｃｌｑ以 及 肿 瘤 坏 死 因子 相 关 蛋 白
免疫治疗中免疫补体系统的作用及其相关机制研究
免疫治疗中免疫补体系统的作用及其相关机制研究免疫治疗是一种新近涌现的癌症治疗方法，在近年来得到大力发展并被广泛应用。
该疗法的基本原理是通过增强机体的免疫系统，让机体自身的免疫力去攻击、杀死癌细胞。
而其中，免疫补体系统则是被广泛应用到免疫治疗中的一个重要组成部分。
那么，免疫补体系统在免疫治疗中的作用及其相关机制是什么呢？一、免疫补体系统的概述免疫补体系统是机体天然的免疫防御系统，它由一系列酶、蛋白以及细胞等组成。
其中，补体系统有三条途径，分别为经典途径、替代途径和微生物活化途径。
这三条途径共同协作，进行体内的免疫防御工作，是机体内最重要的先天免疫防御系统之一。
二、免疫补体系统与免疫治疗的关系在癌症治疗中，由于免疫补体系统具有调节机体免疫功能、增强机体抗肿瘤免疫力等作用，被广泛应用于各种免疫治疗方法中。
比如，单克隆抗体联合免疫球蛋白治疗癌症、促进免疫细胞激活的治疗方法等，都与免疫补体系统密切相关。
三、免疫补体系统在免疫治疗中的具体作用1. 促进肿瘤的免疫识别与消除免疫补体系统能够通过抗体介导及直接作用于肿瘤细胞表面，刺激机体对肿瘤的免疫应答，并诱导机体对肿瘤细胞进行毁灭性清除。
此外，免疫补体系统还能通过激活免疫细胞，促进免疫识别和消除肿瘤细胞。
2. 增强机体的免疫力通过免疫补体系统的直接和间接效应，能够增强机体的免疫力，在肿瘤细胞存在的情况下，激活机体的免疫细胞，诱导机体产生对肿瘤细胞的免疫记忆，进而提高机体的抗肿瘤免疫能力。
这一方面对于癌治疗有重要的意义。
3. 促进炎症反应，增强体内肿瘤的宿主光子反应免疫补体系统在机体感染和炎症反应期间，能够产生大量的C3b、C5a等蛋白和提高白细胞计数，从而吸引大量的免疫细胞，形成雄浓的免疫反应环境，并促进体内肿瘤的宿主光子反应，进而影响肿瘤细胞生长和分化，从而有效防治肿瘤的发生和传播。
四、免疫补体系统相关的研究进展近年来，人们对于免疫补体系统相关的研究进展越来越多。
补体C与相关疾病研究进展及临床意义专家讲座
补体C与相关疾病研究进展及临床意义专家讲座
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（6）C3基因与中枢神经系统疾病
补体系统中参加旁路路径与经典路径补体蛋白都是由
中枢神经系统细胞表示。补体在大脑中作用可能与其
它组织类似，就是负责去除外来人侵物和宿主中已经
损坏细胞。研究发觉在阿尔茨海默氏病、亨廷顿氏症
、帕金森症和皮克氏病等神经退行性疾病中大脑内补
补体C与相关疾病研究进展及临床意义专家讲座
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（3）与肝病
机体很多蛋白由肝脏合成,当肝脏发生病变时,其合成蛋白功效必定受到不一 样程度影响. 因为感染,机体会产生抗原抗体复合物,激活补体系统,引发各种生 物学效应,造成补体消耗,同时肝脏合成补体功效下降不能及时合成,造成体内补 体含量下降,其下降程度与肝炎病程长短相关.但肝癌患者c3水平又显著回升,其 原因当前还未清楚，可能是因为异常增生癌细胞分泌增强造成.
补体C与相关子疾病得研究分进也展及逐临床步意义增专家高讲，座 而虚证、病情和寒证因子得分降低。
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类风湿性关节炎是一个累及周围关节为主多系统炎症性本身免疫性疾病，体液 免疫混乱是RA发病主要步骤之一，血清免疫球蛋白及补体系统是体液免疫主要部 分，有研究表明，RA患者存在着血清免疫球蛋白、补体等异常，这些免疫指标能 够作为临床RA活动指标[‘]，提醒RA发病机制可能是当致病菌入侵机体后，造成TH 细胞功效活跃，TS细胞功效低下，由TH细胞产生一系列细胞因子介导炎症反应， 同时活化B细胞分泌大量抗体，并与本身抗原结合，形成大量免疫复合物，沉积在 骨关节、滑膜、血管壁处，激活补体，引发一系列免疫反应，造成组织损伤，引发 迁延不愈滑膜炎和软骨破坏。近年国内外有血清免疫球蛋白及补体系统与RA相关 性研究报道，邹刚等[51 报道RA患者IgM、IgG、IgA均升高，有报道RA患者表现 为补体C3、C4水平升高[6]，也有报道RA患者C3、C4降低[7]。分析报道不一致， 其产生原因可能有以下几点：RA不一样时期免疫系统个体发挥及参加程度不一样 ；在RA治疗过程中常规免疫调控药品和／或激素应用，造成机体免疫状态发生改 变；RA疾病活动度不一样，免疫异常也存在不一样；RA是一个多原因所致慢性本 身免疫系统疾病，而免疫系统调控是极其复杂过程，免疫球蛋白及补体系统调整并 不依赖于单一原因。所以为防止以上干扰原因，设置了本病例对照课题，以初诊 RA患者作为研究对象，并排除了患有感染、恶性肿瘤及严重肝脏、内分泌等疾病 病例。依据DSA28评分标准，将初诊RA患者依据活动度分级研究以确保研究客观 性。本研究结果显示中重度RA活动组IgA、lgM有显著增高，C3有显著降低，与对 照组相比差异有显著性；IgA、gM与RA试验室活动指标ESR、CRP、RF、PLT有 正相关关系，C3与RA试验室活动指标ESR、CRP、RF、PLT有直线负相关。本研 究证实了RA发生发展与机体体液免疫力功效紊乱亲密相关，提醒血清免疫球蛋白 lgM、IgA和补体C3对RA辅助诊疗、RA疾病活动度、病情改变及预后判断，含有 主要l临床参考意义。但因为本试验为小样本研究，血清免疫蛋白及补体系统在RA 临床实用价值尚待多中心、大样本及细胞分子学水平等研究。提醒:补体C3在RA发 病中与RA炎症活动性关系亲密,可在一定程度上反应病情改变,对于临床预测病情好 坏和疗效含有主要参考价值。
具有补体系统抑制作用的中药活性成分研究进展
具有补体系统抑制作用的中药活性成分研究进展
补体系统是机体免疫系统的一个重要组成部分，它在免疫应答过程中发挥着重要的调节作用。
过度活化的补体系统会引起许多疾病，如自身免疫性疾病、炎症性疾病和组织损伤等。
寻找具有补体系统抑制作用的中药活性成分具有重要的临床意义。
近年来，许多研究表明中药中含有一些具有补体系统抑制作用的活性成分。
这些活性成分可以通过不同的途径抑制补体系统的活化，发挥其抗炎、抗自身免疫和抗组织损伤等作用。
以下是一些具有补体系统抑制作用的中药活性成分的研究进展：
1. 人参皂苷：人参是一种常用的中药，其主要活性成分为人参皂苷。
研究发现，人参皂苷可以通过抑制不同的补体活化途径，如经典途径和替代途径，发挥其抑制补体系统活性的作用。
2. 皂苷类化合物：许多中药中含有皂苷类化合物，如白参皂苷、桑树皂苷和三七皂苷等。
这些化合物能够抑制补体系统活化，从而发挥抗炎和抗组织损伤的作用。
3. 黄酮类化合物：黄酮类化合物是一类常见的中药活性成分，如苦参黄酮、柴胡黄酮和芍药苷等。
研究表明，黄酮类化合物可以抑制补体系统的活化，从而发挥其抗炎和抗自身免疫的作用。
补体系统名解
补体系统名解1. 什么是补体系统？补体系统是机体内一种重要的免疫系统，在人体的免疫防御机制中起着极其重要的作用。
它是由一系列的蛋白质分子组成，这些蛋白质能够与抗原结合并诱导炎症反应和杀伤病原体。
2. 补体系统的组成补体系统由许多蛋白质组成，其中最重要的蛋白质有C1至C9（C表示补体），还包括补体相关的调节蛋白、受体和控制因子等。
这些蛋白质分子相互作用，形成一个复杂的网络系统。
2.1 补体的活化途径补体系统有三个主要的活化途径：经典途径、替代途径和凝集素途径。
经典途径是通过抗体和抗原的结合来激活补体，而替代途径则是通过病原体的表面结构直接激活补体。
凝集素途径与糖蛋白相互作用来激活补体。
2.2 补体的主要功能补体系统具有多种重要功能，包括：•溶解病原体：补体可以直接破坏病原体的细胞膜，导致其溶解。
•引导免疫细胞：补体能够与免疫细胞表面的受体结合，引导这些细胞消化和杀伤病原体。
•诱导炎症反应：补体激活后会释放多种化学因子，引起炎症反应，吸引免疫细胞到达炎症部位。
•清除废物和免疫复合物：补体能够与废物和免疫复合物结合，促进其被巨噬细胞摄取和降解。
3. 补体系统的疾病与治疗补体系统的异常功能与许多疾病的发生和发展密切相关。
补体缺陷病是由于补体蛋白产生缺陷或缺乏而引起的遗传性疾病，包括大多数先天性免疫缺陷病。
此外，补体过度激活也与自身免疫病、炎症性疾病和某些感染病相关。
目前，针对补体系统的治疗方法主要包括以下几种：•补体替代治疗：通过给予缺乏的补体蛋白来补充机体的免疫功能。
•补体抑制剂：抑制过度激活的补体系统，用于治疗自身免疫病和炎症性疾病。
•补体调节剂：调节补体系统的活性，用于平衡机体的免疫反应。
4. 补体系统的研究和应用前景补体系统的研究对于深入了解机体的免疫机制、开发新的免疫治疗方法具有重要意义。
近年来，补体系统的研究取得了许多重要的进展，包括：•补体与疾病关联的发现：越来越多的研究表明，补体系统与多种疾病的发生和发展密切相关，如肿瘤、心血管疾病和神经退行性疾病等。
补体c4d与膜性肾病研究进展
1 补体系统与补体 C4d
补体是在血液或体液中除免疫球蛋白 (immunoglobulin, Ig) 分 子 外，另 一 族 参 与 免 疫 效 应 的 大 分 子，是 主 要 由 肝 细 胞、巨 噬 细胞产生的球蛋白。补体系统是具有精密调控机制的蛋白质反 应 系 统，根 据 激 活 物 质 的 不 同，可 分 为 经 典 途 径、凝 集 素 途 径 和 旁路途径。这三种途径中任何一条的激活都会导致膜攻击复合 物（Membrane attack complex，MAC）C5b-9 的 形 成，从 而 促 进 靶 细 胞 膜 的 损 伤 [1]。但三种途径共同的固有成分为 C3 ，共同的 末端效应均可形成 C5 转化酶。C5 可裂解为 C5a 及 C5b，不稳定 的 C5b 依次与 C6 、C7 、C8 、C9 发生级联反应形成膜攻击复合物 C5b -9，C5b- 9 在过度活化情况下可产生氧自由基、释放蛋白酶、 改变细胞骨架引起宿主细胞溶解、凋亡，导致组织损伤 [2]。
Advances in Complement C4d and Membranous Nephropathy
WU Ming-qin, LUO Peng-li
(Department of Nephrology, Affiliated Hospital of Qinghai University, Xining Qinghai)
2 膜性ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ病发病机制
膜性肾病（membranous nephropathy，MN）主要是以弥漫性 肾 小 球 基 底 膜 增 厚 伴 上 皮 细 胞 下 免 疫 复 合 物 沉 积，引 起 足 细 胞 受 损 为 特 征 的 一 种 肾 小 球 疾 病，约 占 我 国 成 人 肾 病 综 合 征 患 者 的 25%-30%，是 成 人 肾 小 球 疾 病 常 见 病 理 类 型 之 一，临 床 上 以 肾 病 综 合 征（nephrotic sydrome,NS）或 无 症 状 蛋 白 尿 为 主 要 表 现。 根 据 病 因 和 发 病 机 制 的 不 同，膜 性 肾 病 可 以 分 为 特 发 性 膜 性 肾 病 ( idiopathic membranous nephropathy，IMN) 和 继 发 性 膜性肾病 (secondary membranous nephropathy，SMN) [6]。后者
补体系统调节和控制的研究进展
补体系统调节和控制的研究进展补体系统是人体中一种重要的免疫系统，主要功能是帮助身体抵抗感染和病毒侵袭。
然而，补体系统在某些情况下也可能对身体造成伤害，因此对补体系统的控制和调节也相当重要。
在过去的几年中，研究人员们对补体系统进行了深入的研究，发现了一些新的调节和控制方法，这些方法有望为治疗一些疾病提供新的思路和方向。
补体系统的基本原理补体系统是机体天然免疫系统的重要组成部分，它由一系列酶、补体因子、蛋白酶酶原及其激活产物组成。
当机体遭受损伤或感染时，补体系统会被激活，通过一系列复杂的反应过程产生胶质素、溶菌酶、化学因子等以对抗病原微生物。
由于这些成分在反应过程中形成了相互作用的蛋白质网络，因此补体反应的结果会对细胞和组织产生直接和间接的影响。
在正常情况下，补体系统的活性应该得到适当的控制，否则过度的活动就会产生副作用，当然不活动的补体系统又不能有效地帮助免疫系统对抗病原菌。
因此，研究补体系统的调节和控制机制是非常必要的。
新进展：小分子药物的开发小分子药物（small molecule drugs）是指那些相对较小的有机分子（分子质量通常在500以下），它们可以通过口服、注射等方式进入体内，与蛋白质等分子在细胞内发生作用。
在传统的小分子药物中，大多数都是针对酶、受体和通道的。
然而，最近几年，一些研究人员开始利用小分子药物来调节和控制补体系统。
例如，最近的研究中发现了一类叫作“补体5a新受体拮抗剂”（C5a new receptor agonist）的小分子药物，可以针对补体系统中的C5a受体发挥作用，从而有效抑制补体系统的过度活动。
此外，一些研究还发现，利用这些小分子药物可以通过选择性地靶向某些分子，达到更加精确的调节和控制。
然而，需要注意的是，小分子药物虽然具有一定的优点，但其生物有效性和药代动力学等方面的问题仍然需要进一步的研究和探讨。
新进展：基因编辑技术的应用基因编辑技术是在基因水平上进行生物体改造的技术，主要包括ZFN（锌指核酸酶）、TALEN（转录激活效应核酸酶）、CRISPR-Cas9等方法。
补体C1q与疾病相关性研究新进展
进人鼓室，有保护和清洁的作用[3]。
咽鼓通气管功能 发生障碍时，中耳内的气体吸收后得不到补充，逐渐 形成负压，引起中耳黏膜静脉扩张、管壁通透性增加，血清漏出导致中耳积液，持续负压中耳出现黏膜上皮 增厚，上皮化生，分泌亢进，进一步加重中耳积液'$]。
一旦确诊为分泌性中耳炎，通过药物先保守治疗3个 月，必要时进行切除肥大的腺样体和扁桃体、鼻窦炎 等病因治疗。
对于经保守治疗超过3个月伴有双耳听 力下降严重，影响言语发育，可采用鼓膜置管术及咽鼓管球囊扩张术']。
通过以上规范化治疗，多数患者 可治愈，但仍有少部分患者出现耳内闷胀堵塞感、听 力进行下降，迁延不愈，反复发作。
本组34耳难治性 分泌性中耳炎患者，此时单纯鼓膜切开置管术、单纯 咽鼓管球囊扩张术、鼓膜切开置管术加咽鼓管球囊扩 张术不能够获得良好的效果。
本组25例34耳术前 常规行乳突C T检查，可见鼓室鼓窦有不同程度密度 增高影，C T值超过40H u者，可见软组织密度影，考 虑中耳乳突气房内有炎性组织及囊性纤维组织等不可逆病变形成。
因此，笔者采用同期行乳突轮廓化联合咽鼓管球囊扩张及鼓膜置管治疗难治性分泌性中耳炎取得良好疗效。
咽鼓管行球囊扩张治疗分泌性中耳炎取得很好的疗效，咽鼓管行球囊扩张后有利于咽鼓管功能的恢 复。
以下3个方面原因：（1)咽鼓管球囊扩张后腭帆张肌部分瘫痕化可使咽鼓管收缩功能更好，咽鼓管管 腔扩大维持更长久。
（2)球囊扩张术后咽鼓管软骨轻 微骨折，咽鼓管骨折部周围软组织纤维化逐渐变硬变 薄，使咽鼓管管腔扩大。
（3)咽鼓管黏膜分泌的表面活性物质降低咽鼓管表面张力，球囊扩张后咽鼓管表 面活性物质分布更加均勻，利于咽鼓管功能的恢复。
但是咽鼓管球囊扩张器价格较昂贵，影响该手术的广 泛开展。
乳突 化能有 除中 腔 病变 织，扩大中耳腔的容积，改善了中耳腔的负压状态。
同期 耳内镜下鼓膜切开放置中耳通气管，即可清除鼓室内 积血样分泌物，又可为咽鼓管功能的恢复创造条件。
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补体系统的研究进展补体系统的研究进展摘要：补体系统是与先天性免疫共同进化而来，是先天性免疫的一部分。
补体分子主要包括C1（C1q、C1r、C1s）、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9以及一组主要与旁路途径有关的分子，包括B 因子和D因子等。
补体活化的途径共有三条，分别是典途径、替代途径或称旁路途径和凝集素（MBL）激活途径，这3条激活补体的途径既独立又交叉，产生的活性物质可引起调理吞噬、杀伤细胞、介导炎症、调节免疫应答和溶解清除免疫复合物等一系列重要的生物效应。
由于补体分子的复杂性，因此补体受体也分为多种类型，包括Ⅰ型补体受体、Ⅱ型补体受体、Ⅲ型补体受体、Ⅳ型补体受体等。
关键词：补体系统补体活化补体因子补体受体动物免疫由先天性免疫和获得性免疫系统组成[1]。
先天免疫（congenital immunity）是指机体对进入体内的抗原物质的一种无选择性排斥、清除功能。
这是生物体在种系发育的长期过程中逐步建立起来的一系列天然保护能力。
其作用特点主要有：①作用范围广：机体对入侵抗原物质的清除没有特异的选择性；②反应快：抗原物质一旦接触机体，立即遭到机体的排斥和清除；③有相对的稳定性：既不受入侵抗原物质的影响，也不因入侵抗原物质的强弱或次数而有所增减。
但是，当机体受到共同抗原或佐剂的作用时，也可增强免疫的能力；④有遗传性：生物体出生后即具有非特异性免疫能力，并能遗传给后代。
因此，非特异性免疫又称先天免疫或物种免疫；⑤是特异性免疫发展的基础。
从种系发育来看，无脊椎动物的免疫都是非特异性的，脊椎动物除非特异性免疫外，还发展了特异性免疫，两者紧密结合，不能截然分开。
从个体发育来看，当抗原物质入侵机体以后，首先发挥作用的是非特异性免疫，而后产生特异性免疫。
因此，非特异性免疫是一切免疫防护能力的基础。
参与先天免疫的分子主要包括补体、周期蛋白、干扰素以及其他的一些分子。
1 补体系统概述补体(Complement)是免疫学研究中最古老的领域之一。
到了高等哺乳动物，补体系统已进化成为一个由补体成分、血浆补体调节蛋白、膜补体调节蛋白及补体受体等30多种糖蛋白组成的，有着精密调控机制的复杂的蛋白质反应系统。
补体分子主要包括C1（C1q、C1r、C1s）、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9以及一组主要与旁路途径有关的分子，包括B因子和D因子等。
多种病原微生物及抗原抗体复合物等可通过经典途径、替代途径或称旁路途径和凝集素激活途径等3条既独立又交叉的途径激活补体，产生的活性物质引起调理吞噬、杀伤细胞、介导炎症、调节免疫应答和溶解清除免疫复合物等一系列重要的生物学效应[1]。
在最原始的脊椎动物如七鳃鳗和无脊椎动物如海胆、海星、海鞘和文昌鱼中发现了组成补体系统的有关成分如C3和因子B，同时还能检测出补体活性[2]，因此从进化的角度看，补体作为相对独立的先天性免疫防御机制，至少已存在600～700万年，远远地早于特异性免疫的出现，表明补体系统在进化上起源较早[3,4]。
近10年来研究已经基本弄清了补体种系进化的脉络，补体系统作为先天性免疫系统的一部分，是和先天性免疫系统一起起源进化的。
补体系统最早出现在后口无脊椎动物中[5]。
但仍有许多重要的问题没有得到解答，如补体最早出现在哪一种物种，替代途径和凝集素途径哪一条出现在先，等等。
2 补体系统的固有分子2.1 C1与C2分子C1是经典激活途径中的起始成分。
它是由1个分子的C1q和2个分子的C1r 及2个分子的C1s借Ca2 连接而成的大分子复合物。
分子量约为750kDa。
其中C1q为具有识别作用的亚单位，C1r和C1s为具有催化作用的亚单位。
C1q为各种补体分子中分子量最大（410kDa）的γ球蛋白，由A、B、C三种不同类型的肽链所组成，其中A、B、C 链各6条，共18条[6]。
目前对C1q分子的A、B链已经完成了其cDNA克隆及序列分析，因此，C1q分子的大部分一级结构已经明确。
编码C1q的A、B、C三条肽链的基因均定位于人的第1号染色体的短臂34.1-36.1区[7]。
C1r和C1s均为单一多肽链分子，又都是丝氨酸蛋白酶（原）。
C1r和C1s多肽链均由接近700个氨基酸所组成。
位于C末端的约250个氨基酸为丝氨酸蛋白酶区，与胰蛋白酶和糜蛋白酶同源。
同大多数补体蛋白一样，它们都是镶嵌蛋白，即由不同氨基酸组成的固定基序组合而成，并且很可能代表独立的折叠功能区或结构功能域。
C1r 和C1s的cDNA克隆均已成功，并进行了全部序列分析[8]。
编码C1r 的基因定位于人的第12号染色体短臂13-ter，与编码C1s的基因相连[9]。
C2的序号似是补体的第2个成分，但在经典激活途径的激活顺序上却在C4以后被活化。
C2分子的一级结构已全部搞清楚，它是由723个氨基酸残基组成的单肽链糖蛋白，分子量约110kDa[10,11]。
当C2与已固定于细胞膜固相上的C4b 结合为复合物时，C1s丝氨酸蛋白酶可从C2肽链的精氨酸和赖氨酸（223-234）间，将C2裂解为两个片段，即C2a和C2b。
C2b由N端223个氨基酸残基构成，分子量为35kDa，由细胞膜表面释放入液相中，其生物学活性至今不明。
C2a由509个氨基酸残基组成，分子量为75kDa，它是构成经典激活途径中C3转化酶（C4b2a）和C5转化酶（C4b2a3b）的酶原部分。
C2a的肽链上含有裂解C3和C5的蛋白酶活性点，C3转化酶与C5转化酶对C3和C5的裂解，均是由C2a的酶活性点起催化作用。
2.2 C3分子C3处于两条激活途径的汇合点，在补体系统活化过程中起着枢纽作用，并为替代途径激活的关键分子。
C3的α、β两条肽链组成，之间以二硫键相连结，分子量为195kDa，其中α链为115kDa，β链为75kDa[12]。
其在血清中的含量高于其它补体分子，约为0.55-1.2mg/ml。
C3在适当条件下被激活，裂解为C3a和C3b。
C3a为过敏毒素，能直接作用于肥大细胞和嗜性粒细胞，使之释放组胺，引起血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩及局部水肿。
但其作用远较C5a 弱。
此外，C3a还具有使吞噬细胞定向移动以促进吞噬的趋化作用，以及抑制特异抗体反应、非特异性多克隆反应和抑制白细胞移动抑制因子（LIF）产生的作用。
C3b的生物学活性烄广，概括起来有以下几个方面：①参与替代途径中两种C3转化酶[起始C3转化酶（C3bB）和放大C3转化酶（C3bBb），以及两条途径中两种C5转化酶（C4b2a3b和C3bnBb）的形成；②启动替代激活途径中的正反馈放大回路；③调理促进吞噬及免疫粘连作用；④参与免疫调节，如作为B细胞活化的非特异性刺激信号，作为B细胞的致有丝分裂原促进B细胞增殖，与抗体协同增强ADCC作用和刺激单核细胞释放前列腺素E（PGE），嵌入抗原、抗体复合物的网格结构中，使二者的结合键断裂从而是产生对可溶性免疫复合物的溶解作用等。
C3bi具有促进吞噬和与抗体协同增强ADCC反应的作用。
人的C3基因定位于第19号染色体，有两种常见的同种型C3S和C3F。
2.3 C4与C5分子C4是经典激活途径中第二个被活化的补体成分，分子量约为210kDa，由α（90kDa）、β（78kDa）及γ（33kDa）三条肽链借二硫键连接组成C4的分子结构较为特殊，其α链中含有一个在半胱氨酸和谷氨酸残其间形成的内硫酯键。
α链的N端有C1s丝氨酸蛋白酶的作用点[13]。
编码人C4的基因定位于第6号染色体的HLA-DR和HLA-B位点间一段基因组DNA上。
C4由两个基因C4A和C4B所编码，因此血清中的C4分子也有两种类型即C4A和C4B，但二者具有高度同源性（仅有少数氨基酸不同）C4A和C4B的cDNA克隆均已成功并进行了序列分析。
C4a、C4b、B因子及C2均属于MHC的第Ⅲ类分子。
C5是形成膜攻击复合体（MAC）的第1个补体分子。
C5由以二硫键相连接的α、β链组成，分子量190kDa，其中α链为115kDa，β链为75kDa。
C5与C3和C4的结构相类似，但没有链内硫酯键。
靠近N端的第74-75位精氨酸一亮氨酸键为C5转化酶作用的部位。
在C5转化酶的作用下，C5α链N末端裂解出一个分子量为11kDa的小片段C5a进入液相中，其余部分为110kDa的大片段C5b，仍结合在细胞膜表面。
新生的C5b在极短时间内能保持与C6结合的构象，可与C6非共价结合形成一牢固的C5b-C6复合物，并通过与C3b的可逆性结合而固定的细胞膜上。
但C5b生成后其潜在的生物学活性存在时间非常短促，若无C6结合则迅速衰变为C5bi。
C5b只形成MAC参与细胞溶解效应，而C5a却具有广泛的生物学活性。
概括起来有以下几方面：①过敏毒素作用：C5a是具有过敏毒素作用的补体裂解片段中作用最强的介质，较C3a强20倍，较C4a强2500倍。
此外，C5a还可不依赖于肥大细胞释放组胺，即通过直接作用于血管内皮细胞而增加血管的通透性。
②趋化作用：高浓度的C5a是中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞的趋化剂，可刺激这些细胞沿着浓度定向移动。
值得注意的是，被血清羧肽酶N切C5aC端精氨酸残基而形成的去精C5a虽丧失了使肥大细胞分泌组胺的能力，但仍具有较强的趋化活性，是补体活化后产生趋化作用的主要因素。
③促代谢作用：高浓度的C5a可刺激中性粒细胞和单核细胞的氧化代谢，提高其cGMP的水平，有利于促进溶酶体与细胞膜的融合，释放溶酶体酶。
此外，C5a还可刺激中性粒细胞粘附及增强其产生超氧化物。
④免疫调节作用：近年体外研究表明，C5a对免疫应答有明显增强作用，如可诱导单核细胞分泌IL-1、IL-6、IL-8及TNF-α等细胞因子，促进抗原及同种异体抗原诱导的T细胞增殖及B细胞产生抗体等。
C5a的上述生物学活性的利于增强机体的防御机能，但由其导致的炎症反应也可造成对机体的损伤。
编码入C5的基因定位于第9号染色体长臂32-34区。
2.4 C6与C7分子C6和C7有许多相似之处，均为单链糖蛋白，且分子量也相近分别为128kDa 和121kDa。
编码C6和C7分子的基因可能由共同的祖基因进化而来。
C6和C7在氨基酸水平上有33.5%的同源性[14,15]。
对C6的结构及功能进行了较深入的研究，由cDNA序列推导成熟C6的全部多肽链含有913个氨基残基，前面还有21个独特氨基酸残基组成的信号肽，其碳水化物的含量为4-6%。
在肽链的第303位和834位氨基酸残基处，可能为两个天冬酰胺连接的糖基化部位。
C6中还含有大量的半胱氨酸残基（总数为64个），集中在多肽链的氨基末端和羧基末端部分，其中氨基末端的位置由半胱氨酸残基所占据。
C6和C7中都含有低密度脂蛋白（LDL）受体结构功能域、EGF前体结构功能域、Ⅰ型凝血敏感蛋白（TSP-1）结构功能域和SCR 结构功能域，且排列方式相同。