最新补体激活的三条途径特点的比较
补体激活途径的主要异同点讲解
补体激活途径的主要异同点
补体两条激活途径，nbsp;lt;BRgt;一是经典途径，抗原抗体复合物激活补体1和补体4、2，形成补体3转化酶，然后是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。
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补体两条激活途径，一是经典途径，抗原抗体复合物激活补体1和补体4、2，形成补体3转化酶，然后是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。
二是补体3傍路途径，是细菌的内毒素和其它有关因子，直接激活补体3，再是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。
不同点是路径不一样，傍路途径可最快地发挥效应，达到溶靶细胞作用。
其次是激活物质不一样，经典路径激活物质是抗原抗体复合物，产生后才能激活补体1，所以需要时间长。
傍路途经激活物质是内毒素，细菌感染后一经释放内毒素就能激活补体3，所以有最快的反应。
免疫补体激活的三条途径的比较
与IC结合后，粘附于红细胞、血小板等 细胞上，易被吞噬与清除
与免疫细胞结合后，调节细胞的功能
中和溶解病毒
C1、C2、C3、C4
.
增加抗体对病毒的中和作用促进某些包 膜病毒的溶解
MCP(膜辅助蛋白，CD46)
DAF（促衰变因子） HRF（同源限制因子/C8 bp）
分子量(KDa)
生物学活性
105 590 90 150 80 0.08
使 C1s 失去活性，不能裂解C4、C2 使C4b裂解，加速 C4B2B 衰变 灭活C3b、C4b
置换 C3bBb 中的Bb，使其失去活性 阻止MAC插入到靶细胞
抑制MAC的形成，防止MAC溶细胞作用
200 45～70
75
分布于多数血细胞上，加速C3转化酶的降解
分布于血细胞（除红细胞）和上皮细胞，辅助I的降解
分布在血细胞膜表面抑制旁观细胞溶解
MIRL 膜反应性溶解抑制物 CD59
分子量(KDa)
分布于红细胞、淋巴细胞、单核细胞、血小板，
防止C7、C8与
结合，防止MAC形成
.
补体的生物学活性
生物学活性
补体分子
溶菌、杀菌与细胞毒作用 C1～C9
调理作用 炎症介质作用
激肽活性
C3b、C4b C2a
过敏毒素
C5a 、C3a、C4a
趋化作用
C3a、C5a 、
免疫粘附及清除IC
C3b、C4b
免疫调节作用
C3b、C1q
作用机理
细胞（病毒感染细胞，肿瘤细胞和红细 胞）或细菌溶解 与细菌或细胞结合，使之易被吞噬
补体激活的途径
补体激活的途径
·在生理情况下，大多数血清补体成分以酶前体的形式存在。
·级联酶促反应
·三条途径：经典激活途径、旁路激活途径、MBL激活途径
经典激活途径的特点：
·激活物：IC（IgM、IgG1-3）
·反应顺序：C1qrs-C4-C2-C3-C5-C6-C7-C8-C9
·C3转化酶——C C5转化酶——C
2
4
b3
b
b2
4b
b
·感染后期或再次感染
旁路激活途径的特点：
·激活物：细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖
·激活顺序： C3-B-C3-C5-C6-C7-C8-C9
·C3转化酶——C C5转化酶——C
3b
bBbP
bBb3
3
·存在C3活化的正反馈调节环路；感染早期或初次感染免疫
MBL激活途径的特点：
·激活物：MBL识别N-氨基半乳糖或甘露糖
·激活顺序： MBL-MASP-C4-C2-C3-C5-C6-C7-C8-C9
·C3转化酶—— C C5转化酶——C
b3
2
4
4b
bC
b
b2
·与经典途径和旁路途径具有交叉促进作用
；感染早期或初次感染免疫。
补体系统的三条激活途径的异同点
补体系统的三条激活途径的异同点
补体系统啊，那可是免疫系统里超级厉害的一部分呢！它有三条激活途径，经典途径、旁路途径和凝集素途径，这三条途径既有相同点，又有各自独特的地方，就像三胞胎一样，有相似也有不同。
先来说说相同点吧。
它们不都是为了保护我们的身体嘛，都是免疫系统的重要防线呀！不管是经典途径、旁路途径还是凝集素途径，最终不都是为了对抗病原体，让我们保持健康嘛。
它们就像一群勇敢的战士，在身体里时刻准备着战斗呢！
但它们的不同点也很明显呀！经典途径就像是正规军，得有特定的“敌人”出现才会被激活，是不是很严谨呢？旁路途径呢，就像一群机灵的游击队员，随时都能快速反应，管他什么情况，先冲上去再说！而凝集素途径呢，就像是有特殊情报的特工，能识别一些特别的“信号”然后行动起来。
经典途径的激活一般需要抗体的参与呀，这就好像要有上级的命令才能行动。
而旁路途径可不需要这些，它自己就能找到“战机”，随时准备出击，多牛啊！凝集素途径则是凭借对某些糖类的识别来启动，就像有一双特别的眼睛能发现别人发现不了的东西。
再想想看，要是没有这三条途径的相互配合，我们的身体得面临多大的危险呀！它们就像是一个团队，各自发挥着自己的优势，共同守护着我们的健康。
这难道不神奇吗？这三条途径就像是三道坚固的防线，让病原体难以突破。
补体系统的三条激活途径真的是太重要啦！它们的存在让我们的免疫系统更加完善，让我们能更好地抵御疾病的侵袭。
我们真应该庆幸身体有这么厉害的保护机制呀！它们就是我们健康的守护者，没有它们可不行呢！。
试述补体活化的三条途径
试述补体活化的三条途径
补体是一种不耐热的球蛋白，具有酶样活性，主要存在于人和脊椎动物的血清及组织液中，而补体激活途径包括经典途径、凝集素途径、旁路途径三种。
1、经典途径：C1-C9是参与经典途径的主要成分，按照在激活期间的作用，可以在激活识别、活化及膜攻击三个阶段中产生作用。
2、凝集素途径：血浆中包含有甘露聚糖结合凝集素，能够识别病原微生物表面的岩藻糖、甘露糖等，使其成为末端糖基的糖结构。
3、旁路途径：旁路途径可直接越过C1、C
4、C2成分，将C3直接激活，并且继而完成C5-C9成分间的连锁反应。
另外在细菌性感染早期，旁路途径能够发挥抗感染效果。
平时需关注自身健康，如补体检查结果异常，需提高自身警惕，及时去医院就诊处理，遵医嘱选择适宜的方法治疗。
恢复期间调整好心态，加强自身的护理工作，定期复诊检查，规律日常饮食，避开刺激性食物。
3条补体激活途径
3条补体激活途径三条补体激活途径补体是一种重要的免疫系统组分，它能够识别并攻击入侵人体的病原体。
补体激活是指补体分子在识别到病原体后，通过一系列的反应，最终导致病原体被摧毁。
补体激活途径有三种，分别是经典途径、替代途径和凝集素依赖性途径。
经典途径经典途径是补体激活途径中最早被发现的一种。
它的激活需要依赖于抗原-抗体复合物的存在。
当抗原-抗体复合物与补体分子结合时，会激活C1分子，从而引发一系列的反应。
这些反应包括C1激活后，C4和C2分子结合形成C4b2a复合物，也称为C3裂解酶。
C3裂解酶能够切割C3分子，形成C3a和C3b。
C3b分子能够与其他补体分子结合，形成C5裂解酶，最终导致病原体的溶解。
替代途径替代途径是补体激活途径中最早被发现的一种。
它的激活不需要抗原-抗体复合物的存在，而是依赖于补体分子与病原体表面的结合。
当补体分子与病原体表面结合时，会激活C3分子，形成C3裂解酶。
C3裂解酶能够切割C3分子，形成C3a和C3b。
C3b分子能够与其他补体分子结合，形成C5裂解酶，最终导致病原体的溶解。
凝集素依赖性途径凝集素依赖性途径是补体激活途径中最后被发现的一种。
它的激活需要依赖于凝集素分子的存在。
凝集素是一种能够识别病原体表面糖类的分子。
当凝集素分子与病原体表面糖类结合时，会激活Mannose 结合凝集素(MBL)分子，从而引发一系列的反应。
这些反应包括MBL 激活后，C4和C2分子结合形成C4b2a复合物，也称为C3裂解酶。
C3裂解酶能够切割C3分子，形成C3a和C3b。
C3b分子能够与其他补体分子结合，形成C5裂解酶，最终导致病原体的溶解。
总结补体激活途径是免疫系统中非常重要的一部分。
经典途径、替代途径和凝集素依赖性途径是三种不同的补体激活途径。
它们的激活方式不同，但最终都能够导致病原体的溶解。
对于研究免疫系统和疾病治疗都有重要的意义。
简述补体经典途径的激活过程
简述补体经典途径的激活过程
补体经典途径是补体系统最重要的激活途径之一。
它通过特异性抗体与抗原的结合来激活补体系统。
具体的激活过程可以分为以下几个步骤：
1. 特异性抗体结合：在体液中，特异性抗体与抗原结合，形成抗原-抗体复合物。
2. C1激活：C1是补体系统中的第一个组分，由C1q、C1r和C1s三个亚基组成。
当C1q结合到抗原-抗体复合物上时，C1r 活化，引起C1s活化。
3. C4和C2活化：C1s活化后，会剪切补体组分C4和C2，形成C4b和C2a两个亚基。
4. C3转化：C4b和C2a结合，形成C4b2a复合物，也称为C3转化酶。
C3转化酶进一步激活C3，将C3分解为C3a和C3b 两个亚单位。
5. C3b的活化：C3b能够结合到细菌表面或其他抗原上，进一步激活C5转化酶，形成C5b。
6. C5转化：C5b结合到细菌表面后，C5转化酶能够在其上形成C5b6789复合体，称为膜攻击复合体（MAC）。
7. 膜攻击复合体的形成：膜攻击复合体可导致细胞膜破坏，从而引起细胞溶解。
总体而言，补体经典途径的激活过程是一个级联反应，每个步骤都是前一步骤的酶促反应产物，最终导致细胞膜的破坏和细胞溶解。
这个过程对于清除抗原和抗体复合物、增强免疫细胞识别和吞噬病原体等都起到了重要作用。
完整描述补体的经典激活途径
完整描述补体的经典激活途径
完整描述补体的经典激活途径
补体是一种重要的免疫反应分子，它可以激活各种免疫系统介导的有效应答。
补体的激活途径主要有经典激活和替代激活。
经典激活是补体的主要激活途径，依靠补体的结构和功能特性而完成的。
它可以由外源蛋白酶（溶血补体 C3 和 C5 转化酶）激活表面受体，受激表面受体结合补体 C3b，形成补体 C3b 和 C5b 共同激活 C2（C3结合素），生成 SERPING 1（补体 C3a）和 C5a 超敏反应肽，最终形成 C5b67 分子复合物，触发细胞外补体 C9 聚集反应，从而实现补体的有效激活。
替代激活是补体的第二个主要激活途径，它利用补体的抗原性能力及其与外源抗原的直接结合，从而形成补体复合物，从而激活补体反应。
它首先要求抗原与外源抗原结合，然后C3b 结合于抗原表面，C4b 跟随而结合，最终形成 C3bC4b、C3bC4bC5b分子复合物，从而激活补体介导的免疫反应。
综上，补体激活的两个主要途径分别是经典激活和替代激活，它们各自独特的特性及不同步骤的激活方式实现了补体的有效激活，从而催化免疫反应的发生。
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抗体参与
需要
无需
无需
所需离子
Ca2＋、Mg2＋Mg2+Ca2＋C3转化酶
C4b2a
C3bBb
C4b2a
C5转化酶
C4b2a3b
C3bBb3b
C4b2a3b
生物学作用及特点
感染后期（或恢复期）发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体。
在感染早期或初次感染发挥作用；存在正反馈放大环。
补体激活的三条途径特点的比较
补体激活的三条途径特点的比较。
经典途径
旁路途径
MBL途径
激活物
抗原抗体（IgG1～IgG3或IgM）复合物
细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝聚的IgA和IgG4等
多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖
起始分子
C1q
C3
MBL
参与成分
C1、C4、C2、C3、
C3、B因子、D因子、P因子
在感染早期或对未免疫个体发挥抗感染效应；对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用。