高钠血症 病情说明指导书

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医学高钠血症和低钠血症专题课件

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与加压素相比,鞣酸加压素注射液(油质注
射液)吸收慢,具有长久有效抗尿崩症旳作用,
鞣酸加 压素
可降低给药次数,提升患者依从性,常用于中枢 性尿崩症患者旳长久治疗。治疗尿崩症时仅可用 于肌肉注射,对注射局部有刺激,易出现血栓,
长久有效制剂比其他制剂更易出现水钠潴留。几
高钠血症药物治疗
为防止出现低钠血症,在下列情况下,应严格控制饮 水并监测患者血钠水平:
1、高渗性低钠血症:血渗透压>290mOsm/(kg·H2O),常见于 不能穿过细胞膜旳溶质(如血糖)急剧升高,使用造影 剂,甘露醇等。
2、等渗性低钠血症:常见于高脂血症和高蛋白血症患者。 高渗性低钠血症等渗性低钠血症低渗性低钠血症。
高钠血症药物治疗
常用袢利尿剂药代动力学参数
通用名 呋塞米 布美他尼
托拉塞米
常用量(mg)
20~40mg,qd 0.5~2mg,qd
20mg,qd
Tmax(h)
T1/2
口服1h~2h 0.5h~1h
静脉0.33h~1h
口服1h~2h 0.5h~1h
静脉0.25h~ 0.5h
静脉1hBiblioteka 2.2h~5h排泄
1.与已知可造成抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH) 旳药物(如:三环类抗抑郁剂、选择性血清素再摄取 克制剂、氯丙嗪、卡马西平)合用时,可加强抗利尿 作用引致体液贮留危险性升高;
2.与非甾体抗炎药(NSAIDs)合用可能会引起水潴留或 低钠血症。
3.合用洛哌丁胺将造成醋酸去氨加压素旳血浆浓度升高 三倍,这将增长水潴留/低钠血症旳危险。
治疗目旳 高钠血症纠正旳目旳是血钠降到145mmol/L。
高钠血症药物治疗
治疗流程
低容量性 等容量性 高容量性

高钠血症观察要点护理措施

高钠血症观察要点护理措施

高钠血症观察要点护理措施什么是高钠血症?高钠血症是指血液中钠离子(Na+)的浓度超过正常范围。

正常的血液钠离子浓度范围是135-145mmol/L,当血液中钠离子的浓度超过此范围时,就会导致高钠血症的发生。

高钠血症可能是由于摄入过多的盐类或者水分摄入不足所引起的,也有可能是由于机体失水过多引起的。

高钠血症的观察要点1. 定期监测血液钠离子浓度对于患有高钠血症的患者,定期监测血液中钠离子的浓度至关重要。

根据医生的建议,进行血液检查以了解病情的变化。

监测血液钠离子浓度的变化可以帮助医生调整治疗方案,以保持钠离子的正常范围。

2. 观察相关症状高钠血症常常伴随着一系列症状,如口渴、口干、尿量减少、皮肤干燥、头晕、乏力等。

护理者应密切观察患者的体征和症状的变化,及时报告给医生。

3. 监测尿液量和颜色对于高钠血症患者,尿液量的监测是至关重要的。

尿液是排出体内多余水分和废物的途径之一,因此尿液量的变化可以反映患者的水分代谢情况。

护理者应记录患者的尿液量,并观察尿液的颜色是否浓缩或者稀释,及时报告给医生。

4. 注意饮水量的控制高钠血症的患者应注意饮水量的控制。

在医生的指导下,护理者应根据患者的具体情况,合理控制患者的饮水量,以防止水分摄入过多或者过少。

5. 给予充足的补液对于高钠血症患者,补液是必不可少的。

具体的补液方案需要根据患者的具体情况来确定,一般包括给予生理盐水、葡萄糖盐水等。

护理者应根据医生的嘱托,正确执行补液方案,并密切观察患者的反应。

6. 提供适当的饮食高钠血症患者的饮食应以低钠、高钾的食物为主。

护理者应根据医生的建议,为患者提供合理的饮食,以维持患者的营养平衡。

结论高钠血症是一种常见的疾病,对患者的健康和生活质量有着较大的影响。

护理者应密切关注患者的症状和体征的变化,定期监测血液钠离子浓度,控制饮水量,给予充足的补液,并提供适当的饮食。

通过合理的护理措施,可以帮助患者控制病情,减轻症状,提高生活质量。

高钠血症治疗方案

高钠血症治疗方案

高钠血症治疗方案高钠血症治疗方案什么是高钠血症高钠血症是指血液中钠离子(Na+)浓度超过正常范围的一种疾病。

正常情况下,人体血液中的钠浓度应在135-145 mmol/L之间。

高钠血症可以分为轻度、中度和重度三个等级,其突出特点是血液中的钠浓度超过145 mmol/L。

高钠血症的原因及症状高钠血症可由多种原因引起,包括失水、摄入过多钠离子、肾脏功能障碍等。

失水是最常见的原因之一,常见于剧烈运动、高热环境、长时间没有摄入足够液体等情况。

而摄入过多钠离子则与饮食中高盐分的摄入有关。

肾脏功能障碍可能导致尿液中的钠排出减少,从而导致高钠血症。

高钠血症的症状包括口渴、头晕、乏力、恶心、呕吐、抽搐等,严重情况下甚至可能导致昏迷和死亡。

高钠血症的治疗方案1. 主要治疗原则高钠血症的治疗目标是恢复正常的血钠浓度,并解决患者可能存在的症状和原发疾病。

主要治疗原则包括纠正水电解负平衡、治疗原发病因和对症治疗等。

2. 纠正水电解负平衡纠正水电解负平衡是治疗高钠血症的关键步骤。

根据患者的病情严重程度和病因不同,可采取以下治疗措施:•轻度高钠血症:口服或静脉输入低钠溶液,如生理盐水等。

同时,要鼓励患者多饮水以增加排尿量,加快钠排出。

•中度和重度高钠血症:静脉输入低钠溶液,如0.45%氯化钠溶液。

根据患者的血钠浓度和体液情况,医生会计算和调整输液速度和量,对患者进行有效的补液。

3. 治疗原发病因治疗高钠血症的同时,需要找到并治疗导致高钠血症的原发疾病。

例如,如果高钠血症是由于尿液中的钠排泄减少导致的,那么应该针对肾脏功能障碍进行相应的治疗。

4. 对症治疗高钠血症可能导致一系列症状和并发症。

对于不同的症状,可以采取相应的治疗措施,例如:•口渴:饮用充足的水和低钠饮料,以满足身体对水分的需求。

•头晕、乏力:休息、调整体位,并饮用补充电解质的饮料。

•呕吐、恶心:根据症状的严重程度,可以给予相应的药物治疗,如治疗恶心的药物。

需要注意的是,在治疗过程中要严密监测患者的血钠浓度和血液生化指标,及时调整治疗方案。

高钠血症的诊断和治疗

高钠血症的诊断和治疗

高钠血症的诊断和治疗【关键词】高钠血症诊断治疗一临床表现1.早期的突出病症口渴是本症早期的突出病症,是细胞内失水的临床重要标志。

尿量明显减少,脉率及血压变动少。

重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高,婴儿可出现高热、肌无力、肌电图异常,晚期可出现周围循环衰竭。

2.神经精神病症高钠性高渗状态的病症主要是神经精神病症。

早期表现为嗜睡、软弱无力及烦躁,渐发生为易冲动、震颤、动作笨拙、腱反射亢进、肌张力增高,进一步开展可出现抽搐、惊厥、昏迷及死亡。

血清钠超过158mmol/L时,惊厥发生率高达%,严重者可引起不可逆性神经损害。

二诊断从病史中可以理解到缺水或失水过多,或摄入钠盐过多的病史,结合口渴、口腔黏膜枯燥、尿量减少、尿浸透压(Uosm)及尿相对密度增高或过去有多尿症而如今尿量减少,能较快地作出临床初步诊断。

但对意识不清或已昏迷的患者,假如不能获得确切病史,有时会造成诊断上的困难。

因此,须考虑到各种原因引起的高渗综合征的鉴别及其互相关系。

在这种情况下,血清钠和Uosm、Bosm测定有助于诊断。

(1)高钠血症的诊断可参考以下标准:①持续高钠血症;②无明显脱水体征;③机体仍有ADH分泌才能;④肾小管对ADH仍有反响性。

(2)血清钠升高的幅度对判断高渗状态和程度是一个重要指标。

血清Na+>150mmol/L时即应有所警觉。

血红蛋白的明显升高往往反映血液浓缩的存在,但在早期由于细胞内液外溢补充了细胞外液,往往无血液浓缩现象。

高钠血症患者(Na+>150mmol/L),Posm>290mmol/L 时,应测定Uosm,假如Uosm>781mmol/L,那么表示可能ADH的释放或其效应有局部缺陷。

这类患者给予ADH5U皮下注射,可见Uosm进步。

假如是钠负荷增多,或不显性失水增多患者,其尿浓缩才能正常,Uosm 应大于781mmol/L,并且不受ADH的影响。

假如Uosm浓度比Posm低(Uosm<294mmol/L),密度不超过1.001,就必然存在中枢性或肾性尿崩症。

原发性高钠血症病例

原发性高钠血症病例

原发性高钠血症病史:患者,男性,14岁,因间断头痛、多饮、多尿2年,乏力、纳差2月于2003年12月18日入院。

患者2001年4月某日无明显诱因突然出现多饮、多尿(每日7000ml- 9000ml),夜尿3-4次/晚,伴头晕、头痛,无视野缺损、视力下降和意识障碍。

当地医院行头颅CT疑诊“垂体瘤”。

先后于同年7月和2003年元月分别行三次γ刀治疗(剂量不详)。

放疗后多饮、多尿症状减轻,但口渴感觉消失,并出现头痛加剧伴视物模糊。

2月前出现乏力、纳差、畏寒、下肢软瘫两次,伴走路不稳。

于当地医院查血钾4.13-5.79 mmol/L,血钠163.7-199.5mmol/L,血氯135.9- 182.3 mmol/L,血BUN 14.2mmol/L,血Cr 93umol/L,血糖正常。

考虑有垂体前叶功能减退,给予补充强的松5mg/日和左旋甲状腺素片6.25ug/日,强迫饮水后上述症状和实验室检查无明显好转,为进一步诊治入我院。

发病以来精神尚可,无明显反应迟钝、行动迟缓、面容浮肿,无恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀。

家族中无类似疾病史。

体格检查:血压90/60mmHg,脉搏80次/分,身高143cm,体重30Kg,指距138cm,上部量72cm,下部量71cm。

神志清楚,对答切题,贫血貌,颜面无浮肿,皮肤弹性好,轻度粗糙。

双侧瞳孔等大等圆,视野粗测正常,对光反射存在,心肺腹部无异常。

无喉结、胡须、阴毛和腋毛,外生殖器呈幼稚型,阴茎牵长3cm,睾丸约2ml,Tanner分期G1PH1。

四肢对称无畸形,肌力V级,双膝腱反射亢进,指鼻试验阴性,病理反射未引出。

实验室检查:性腺激素:LH〈0.01 mIU/ml,FSH〈0.2mIU/ml,PRL 54.8 ug/L,E2 82.9 Pmol/L,T 0.1 nmol/L。

甲状腺功能:FT3 2.49 pmol/L(正常范围:2.76-6.3);FT4 8.97 pmol/L(正常范围:10.42-24.32),TT3 1.02 nmol/L(正常范围:1.01-2.95),TT4 60 nmol/L(正常范围:55.34-160.88),TSH 5.48 mU/L (正常范围:0.35-5.50)。

高钠血症(专业知识值得参考借鉴)

高钠血症(专业知识值得参考借鉴)

高钠血症(专业知识值得参考借鉴)一概述血清钠浓度高于145mmol/L,称为高钠血症。

常见于血液浓缩导致浓缩性高钠血症,在罕见的情况下,亦可由于肾排钠减少引起钠过多所致,此为潴留性高钠血症。

二病因浓缩性高钠血症是由于水分丢失过多,失水多于失钠所致,见于各种原因所致的高渗性失水,是引起高钠血症的主要原因。

潴留性高钠血症包括原发性醛固酮增多症,不同原因的皮质醇增多症,摄入钠过多,输入含钠药物过多,脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等脑部病变所致的钠潴留等。

三临床表现高钠血症主要引起神经系统的症状。

急性高钠血症起病急骤,主要表现为淡漠、嗜睡、进行性肌肉张力增加、颤抖、运动失调、惊厥、癫痫发作,甚至昏迷而死亡。

婴幼儿且可表现为呕吐、发热和呼吸困难。

慢性高钠血症症状较轻,初期可不明显,严重时主要表现为烦躁或淡漠、肌张力增高、深腱反射亢进、抽搐或惊厥等。

四检查1.常用血液化验指标(1)血清钠浓度升高,大于145mmol/L。

多伴有高氯血症,且两者上升的程度一般一致。

(2)血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压常升高。

(3)血液量正常或升高,红细胞计数、血红蛋白、血浆蛋白及血细胞比容基本正常或轻度下降。

(4)红细胞形态红细胞体积缩小,平均红细胞血红蛋白浓度升高。

2.常用尿液化验指标(1)尿钠浓度多明显升高,但在应激反应早期的患者多有所下降;在内分泌紊乱者,尿钠浓度多降低。

(2)尿氯浓度与尿钠浓度的变化一致。

(3)尿渗透压和尿相对密度与尿钠浓度的变化一致,多数患者由于氯化钠排出增多,水分吸收增多,渗透压和相对密度皆明显升高;在内分泌紊乱者,尿渗透压和相对密度较低。

3.其他辅助检查(1)脑脊液检查部分患者中可发现红细胞及蛋白增多。

(2)脑CT检查必要时做脑CT检查。

五诊断根据病史、临床表现和实验室检查可以作出诊断。

六治疗浓缩性高钠血症的治疗主要为补充水分。

潴留性高钠血症主要是治疗原发病因,限制钠盐摄入,使用排钠利尿剂,呋塞米;在严重情况下,可静脉注射呋塞米80mg,并在12~24小时内静脉滴注5%葡萄糖4L。

高钠血症ppt课件

高钠血症ppt课件
水 清,阿氏评分正常。 2.出生后呕吐频繁2天,为羊水及未消化奶液,食入
即 吐。 3.入院前1天晚上开始出现手足抖动,初起不频繁,入
院当天患儿抖动明显,间有口唇发绀,高热、尿少, 气促,吸吮动作频繁,但吸吮力一般。
❖ 查体:
1.T:39.5℃,心率 170次/分,呼吸72次/分, 体重2.6kg(出生体重3.2kg)。
血钠浓度 (mm131.5 131.5 145.7
多数文献认为:致命性脑水肿和永 久性脑损害多见于24小时内高钠血 症完全被纠正者。
因为高钠血症时细胞内水分外移,此时脑细胞为维持其 容积,产生大量细胞内新溶质来保持细胞内渗透压。高钠血 症如果纠正过快,由于这种自发性渗透分子仍然存在,血浆 中的水分则向细胞内转移形成脑水肿。
先给计算量的1/2,根据治疗后反应决定是否继续补充和剂 量。纠正高钠血症(高渗)的速度不可过快,否则发生脑水肿 和惊厥。一般血清钠的降低不可超过1mmol/l·h或10 mmol/l·d。约需2天完全纠正。此外尚需补充生理需要的水量。
❖ 2.混合失水失钠性高钠血症
纠正高钠血症所需水量同上,尚需纠正脱水和补充 正常及异常继续损失所需溶液,可根据患者的需要 分别计算各项而共同给予之。
❖ 3.钠潴留性高钠血症
治疗在于移除过多的钠,暂时禁盐。肾功能正常者, 轻症患者可将过多的钠较快排出,必要时可用袢利 尿剂如速尿,加速钠的排出,同时适当增加水摄入 量。肾灌注不良、肾功能障碍者,可进行腹膜透析。
病例:
❖ 苏XX 20182X 女 2天
患儿因“呕吐2天,手足抖动1天,发热半天”入院。 ❖ 病例特点: 1.新生儿,急性起病,足月剖宫产出生,出生羊
❖ 2.钠潴留性高钠血症的ECF扩张,可出现皮肤水肿 或肺水肿。

高钠血症诊断与治疗

高钠血症诊断与治疗

高钠血症诊断与治疗高钠血症,这个名字一听就让人觉得有点严肃,实际上它是一个相对常见的临床问题。

要说高钠血症,首先得理解它的定义。

高钠血症就是血液中的钠离子浓度超过正常范围,一般来说,正常的血钠水平应该在135到145毫摩尔每升之间,超过这个范围,尤其是超过145毫摩尔每升,就会被认为是高钠血症。

高钠血症并不总是一个独立的疾病,更多的时候它是其他病症的表现,比如脱水、心衰、肾脏疾病,甚至一些药物的副作用也会引起这种情况。

从病因上讲,高钠血症可以分为三类,首先是由于水分摄入不足导致的,比如在极端的环境条件下,体内水分流失严重,导致血液中钠离子的相对浓度升高。

再就是水分过多流失,比如严重的呕吐、腹泻,或是出汗过多。

还有就是水分代谢障碍,比如肾脏功能不全,不能有效排出体内的多余钠离子。

这些病因看似简单,实际上每种情况都可能引起一系列复杂的生理反应。

高钠血症的临床表现多种多样,轻度的患者可能没有明显症状,只有在体检的时候发现血钠水平异常。

稍微严重一点的情况,患者可能会出现口渴、乏力、头痛,甚至会感到精神恍惚,思维迟钝。

极端情况下,患者可能出现肌肉痉挛、癫痫发作,甚至昏迷,这时候就必须引起重视,及时采取治疗措施。

由于高钠血症的症状和很多其他疾病相似,因此在诊断时一定要仔细排查,必要时还要做一些辅助检查,比如尿液分析,了解肾功能和水电解质的平衡。

对于高钠血症的治疗,首先得明确原因,只有找到根源,才能制定相应的治疗方案。

比如说,如果是因为脱水引起的,治疗的重点就是补充水分,通常会选择静脉输液的方法,补充适量的生理盐水或是葡萄糖溶液,这样可以有效降低血钠水平。

如果是肾功能问题,那就得根据肾脏的情况来决定治疗方案,可能需要透析等干预措施。

还有一些情况下,药物的使用也非常重要,比如使用抗利尿剂来帮助控制体内的水分平衡。

每种治疗方案都需要根据患者的具体情况量身定制,不能一概而论。

在治疗过程中,监测患者的生理指标非常重要,因为高钠血症的治疗并不是一蹴而就的,降钠速度要适度,过快的降钠可能会引起“脱水性脑病”,这是一种非常严重的并发症。

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高钠血症病情说明指导书一、高钠血症概述高钠血症(hypernatremia)指血钠过高(通常为大于145mmol/L)并伴血浆渗透压过高的情况。

除个别情况外(输入过多含钠盐过多的液体等),本症主要是由失水引起,有时也伴失钠,但失水程度大于失钠。

本病常有细胞内水分减少,因此血容量开始并不下降,但到晚期严重时仍可减少。

严重高钠血症可能引起心、脑及肾功能衰竭,需及时治疗。

英文名称:hypernatremia。

其它名称:高血钠症。

相关中医疾病:肌痹。

ICD疾病编码:暂无编码。

疾病分类:暂无资料。

是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性:不会遗传。

发病部位:全身。

常见症状:口渴、少尿、神志恍惚、烦躁不安、抽搐、惊厥。

主要病因:一般由于水源缺乏或无法饮水、水分从皮肤大量丢失、尿崩症、应用大量渗透性利尿药引起。

检查项目:血常规、血生化、尿常规、脑脊液检查、彩超、CT、MR。

重要提醒:剧烈运动或炎热天气应注意及时补充水分。

临床分类:1、浓缩性高钠血症即高渗性失水,最常见。

体内总钠减少,而细胞内和血清钠浓度增高。

见于单纯性失水或失水大于失钠时。

2、潴钠性高钠血症较少见。

主要因肾排泄钠减少和(或)钠的入量过多所致,如右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、颅脑外伤,以及急、慢性肾衰竭和补碱过多等。

3、特发性高钠血症较少见。

本症分泌精氨酸加压素(AVP)的能力并未丧失,但是AVP释放的渗透压阈值提高,只有体液达到明显高渗状态时才能释放AVP,因此体液一直处于高渗状态。

二、高钠血症的发病特点三、高钠血症的病因病因总述:正常渗透中枢对血浆渗透压过高的反应十分敏感,一般血浆渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌,促使水分从肾重吸收;同时,高渗透压造成口渴中枢兴奋,可以通过饮水而稀释血液。

当水源缺乏或无法饮水、抗利尿激素(ADH)释放或作用障碍、低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时,都可能导致高钠血症。

基本病因:1、水摄入不足航海迷航或沙漠中缺乏水源,昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难,脑外伤及脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感,原发性饮水过少症等均可引起水摄入不足导致高钠血症。

2、水丢失过多(1)经肾外丢失:高热、高温环境、剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失;喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多;胃肠道渗透性水样腹泻等。

(2)经肾丢失:主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。

中枢性尿崩症是血管加压素分泌减少引起的不同程度的多尿。

肾性尿崩症为肾脏对血管加压素反应缺陷。

未控制的糖尿病使大量过多溶质微粒通过肾小管而致渗透性利尿;长期鼻饲高蛋白流质饮食或使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水疗法致溶质性利尿。

3、水转入细胞内可见于剧烈运动、抽搐等后,由于上述原因造成细胞内小分子增多,渗透压增加,促使水进入细胞内,一般持续不长。

乳酸性酸中毒时,糖原大量分解为小分子的乳酸,使细胞内渗透压过高,水转移到细胞内,也造成高钠血症。

4、钠输入过多常见于静脉滴注NaHCO3、过多输入高渗性NaCl等,患者多伴有严重血容量过多。

5、肾排钠减少见于右心功能衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿;急、慢性肾衰竭等肾性少尿;老人或婴幼儿肾功能不良;库欣综合征、原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病;使用去氧皮质酮、甘草类排钾保钠类药物等。

6、特发性高钠血症由口渴中枢障碍或AVP调节异常引起,病因不明。

少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑血管意外等病史,确切机制不明。

危险因素:1、糖尿病。

2、肾功能不全。

3、心功能不全。

4、哮喘。

诱发因素:暂无资料。

四、高钠血症的症状症状总述:正常渗透中枢对血浆渗透压过高的反应十分敏感,一般血浆渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌,促使水分从肾重吸收;同时,高渗透压造成口渴中枢兴奋,可以通过饮水而稀释血液。

当水源缺乏或无法饮水、抗利尿激素(ADH)释放或作用障碍、低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时,都可能导致高钠血症。

典型症状:1、缺水症状口渴、尿量减少、心率加快、血压下降、皮肤干燥、全身软弱无力等症状。

2、神经精神症状主要呈脑细胞失水表现,如神志恍惚、烦躁不安、抽搐、惊厥、癫痫样发作、昏迷乃至死亡。

3、其他症状根据造成本症的基本病变等情况而异。

如由尿崩症引起者有明显多尿;皮肤失水过多所致者有发热;滴注过多高张性NaCl或NaHCO3引起者则有高血压、呼吸困难、咳嗽等心衰症状。

伴随症状:暂无资料。

病情发展:暂无资料。

并发症:1、急性肾功能衰竭尿量明显减少或无尿,尿比重固定,血尿素氮和血钾增高。

2、急性心功能衰竭出现气急、发绀、心率加快、心音低钝,可有心律失常。

五、高钠血症的检查预计检查:患者出现口渴、少尿、神志恍惚等症状时,应及时就医,医生首先进行血常规、血生化、尿常规检查,还会进行脑脊液检查、彩超、CT、MR等检查判断病因及病情严重程度。

体格检查:可发现心率加快、血压下降、皮肤干燥、神志改变、肌张力增高和反射亢进。

实验室检查:1、常用血液化验指标医生主要通过以下指标判断病情:(1)血清钠浓度:升高,大于145mmol/L。

多伴随高氯血症,且两者上升的程度一般一致。

(2)血浆晶体渗透压:升高。

(3)血液量:正常或升高,红细胞计数、血红蛋白、血浆蛋白质及血细胞比容基本正常或轻度下降。

(4)红细胞形态:红细胞体积缩小,平均红细胞血红蛋白浓度升高。

2、常用尿液化验指标医生通过以下指标判断病情:(1)尿钠浓度:多明显升高,但在应激反应早期的患者多有所下降;在内分泌紊乱者,尿钠浓度多降低。

(2)尿氯浓度:与尿钠浓度的变化一致。

(3)尿渗透压和尿相对密度:与尿钠浓度的变化一致,多数患者由于氯化钠排出增多,水分吸收增多,渗透压和相对密度皆明显升高;在内分泌紊乱者,尿渗透压和相对密度较低。

3、脑脊液检查医生可以判断脑部受累情况。

影像学检查:主要是检查肾上腺有无病变和增生,通常可用腹部彩超、肾上腺CT或MR。

病理检查:暂无资料。

其他检查:暂无资料。

六、高钠血症的诊断诊断原则:通常根据病史,同时辅以典型的临床表现以及必要的辅助检查可以判断高钠血症的病因。

若病因不明时,测定尿渗透压将有助于诊断。

诊断依据:1、有水摄入不足、失水过多、钠摄入过多等病史。

2、出现口渴、尿量减少、神志恍惚、呕吐等表现。

3、实验室检查发现血钠>145 mmol/L。

鉴别诊断:1、糖尿病高渗性昏迷与高钠血症症状类似,都有神情恍惚等神经系统症状,但是糖尿病血糖显著增高,且有尿素氮和肌酐的升高作为鉴别。

2、间质性肾炎也可出现失水的症状,根据病史、肾功能及电解质测定不难鉴别。

七、高钠血症的治疗治疗原则:积极治疗原发病,补充水分,同时限制钠的摄入量,防止钠输入过多。

对因治疗:暂无资料。

对症治疗:暂无资料。

急性期治疗:暂无资料。

放化疗:暂无资料。

物理治疗:暂无资料。

心理治疗:暂无资料。

中医治疗:暂无资料。

其他治疗:连续性血液净化技术:持续、稳定地清除水分和溶质,维持水盐代谢与电解质代谢平衡。

一般治疗:1、早期补充足量的水分以纠正高渗状态,然后再酌情补充电解质。

纠正高钠血症不能操之过急,补液过速、降低高渗状态过快,可能引发脑水肿、惊厥、神经损害,从而导致死亡。

2、潴钠性高钠血症除限制钠的摄入外,可用5%葡萄糖液稀释疗法或鼓励多饮水,但必须同时使用排钠性利尿药。

药物治疗:1、排钠性利尿药如呋塞米,可以使钠离子通过尿液排出。

2、8%葡萄糖溶液输液未见效且病情加重的患者,可用8%葡萄糖溶液做透析疗法。

3、补水溶液经口、鼻饲者可直接补充水分,经静脉者可补充5%葡萄糖液、5%葡萄糖氯化钠液或0.9%氯化钠液。

适当补钾及碱性液。

可以稀释钠离子浓度,同时补充水分、能量,还能维持渗透压。

4、其他氢氯噻嗪和氯磺丙脲可缓解特发性高钠血症的症状。

相关药品:呋塞米、8%葡萄糖溶液、5%葡萄糖液、5%葡萄糖氯化钠液、0.9%氯化钠液、氢氯噻嗪、氯磺丙脲。

手术治疗:暂无资料。

治疗周期:高钠血症的治疗周期一般为3-7天,但受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、个人体质等因素影响,可存在个体差异。

治疗费用:治疗费用可存在明显个体差异,具体费用与所选的医院、治疗方案、医保政策等有关。

八、高钠血症的预后一般预后:高钠血症的预后与病情的严重程度以及治疗是否及时有关,经过及时、正规治疗,大部分病人预后良好,少数病情严重的患者会有生命危险。

危害性:患者发生高钠血症时,可因脑细胞失水,表现为神志恍惚、烦躁不安、抽搐、惊厥、癫痫样发作、昏迷,随着脱水程度的逐渐严重,最终可导致心、脑、肾功能衰竭乃至死亡。

自愈性:高钠血症的病因很多,但一般都需要积极治疗。

治愈性:经过及时有效的治疗,解除病因后高钠血症患者的病情可以得到控制。

治愈率:通过积极的治疗,除病情危重的患者外,大多数患者可以治愈。

根治性:去除病因后高钠血症可以根治,部分患者可能再次出现高钠血症。

转移性:暂无资料。

生存周期:暂无资料。

后遗症:暂无资料。

复发性:当患者再次出现丢失水分过多等情况时,可能再次出现高钠血症。

九、高钠血症的日常管理日常总述:正常渗透中枢对血浆渗透压过高的反应十分敏感,一般血浆渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌,促使水分从肾重吸收;同时,高渗透压造成口渴中枢兴奋,可以通过饮水而稀释血液。

当水源缺乏或无法饮水、抗利尿激素(ADH)释放或作用障碍、低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时,都可能导致高钠血症。

术后护理:暂无资料。

复诊须知:暂无资料。

特殊护理:对于不能自主饮水的老年人、儿童等,家属应定时喂水。

心理护理:患者因高钠血症出现的躯体不适,容易出现焦虑,家属应给予安慰与陪伴,多和医务人员沟通,了解疾病的病因和转归,使患者建立信心,积极配合治疗。

用药护理:如服用排钠利尿药应注意遵医嘱按时按量用药,有不良反应及时就医。

生活管理:1、注意补充水分。

2、注意休息,不要做剧烈运动。

3、保持环境安静,减少噪音等的刺激。

病情监测:有原发病的患者应注意原有症状的加重或出现新的症状,及时就医。

饮食禁忌:1、忌高盐、高脂,少食用腌制等食物。

2、少吃辛辣等刺激性饮食。

3、忌酒。

其他注意:暂无资料。

饮食调理:科学合理的饮食可保证机体功能的正常运转,起到辅助控制病情,维持治疗效果,促进疾病康复的作用。

饮食建议:1、适当补充淡盐水。

2、多吃蔬菜、水果等食物。

十、高钠血症的预防预防措施:1、剧烈运动或高温应及时补充水分。

2、腹泻过多时,应补充水分,同时积极就医。

3、有哮喘、肾功能不全、尿崩症、库欣综合征等病人应积极治疗,密切关注钠离子浓度。

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