西医内科学教学大纲-冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心冠心病课件
• 心绞痛型和心肌梗死型
• 心力衰竭型和心理失常型
–表现：心脏增大 心衰 心律失常 缺血性
• 猝死
心肌病
–严重的室性心律失常所致
冠状动脉粥样硬化性心冠心病
12
心绞痛
• 定义
• 发病机制
• 病理解剖和病理生理
• 临床表现和辅助检查
• 诊断要点
• 治疗要点
• 护理
冠状动脉粥样硬化性心冠心病
–部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式
• 体征
–发作时：面色苍白
出冷汗
心率血压
– 听诊：第四心音奔马律
心尖部收缩期杂音
冠状动脉粥样硬化性心冠心病
21
典型心绞痛部位
• 胸骨体中上段 • 波及心前区 • 放射
–左肩 –左臂内侧达无
名指和小指 –颈咽 下颌部
冠状动脉粥样硬化性心冠心病
22
心绞痛--临床表现
• 症状：发作性胸痛
–部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式
• 体征
压持–续迫发时作发间时闷：紧面缩色苍烧白灼感 3-5出分冷钟汗内逐渐消失
不缓解尖方锐式偶伴心濒率死血感压 发–作时听病诊休含人：服息心不第硝尖自四酸部觉心甘收停油音缩止奔期活马杂动律音
冠状动脉粥样硬化性心冠心病
23
心绞痛诱因 心动过速、休克
• 可控制的危险因素
• 新发现危险因素
冠状动脉粥样硬化性心冠心病
7
总述--病因
•
无法改变的危险因素
进食过多
• 可改变的危险因素
–吸烟 饮食结构
糖钠盐 动物脂肪 胆固醇
–血脂异常 肥胖 缺乏运动
甘–油压三力酯（ATG型）性 格总胆固醇（TC）
冠状动脉粥样硬化性心脏病【142页】
缺乏运动
饮食 口味重
冠心病的危险因素
内科学
不能改变的因素
遗传
性别
年龄
冠心病的危险因素归纳
内科学
可以改变的
❖ 吸烟 ❖ 血脂异常 ❖ 高血压 ❖ 糖尿病 ❖ 肥胖 ❖ 紧张 ❖ 缺乏锻炼 ❖ 饮食 ❖ 病毒
性不能改变的
➢遗传因素
➢性别——男性比女
性较易患冠心病
➢年龄：
老年人易患 （胰岛素抵抗）
15
年龄和存在的冠心病危险因素
诊断仍有困难者，可考虑：
•心电图负荷试验 •Holter •冠状动脉造影 •MRI
治疗要点
➢ 发作时的治疗 ➢ 缓解期治疗 ➢ 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 ➢ 外科治疗 ➢ 运动锻炼疗法
内科学
内科学
✓硝酸
✓抗血小板药物
酯制 ✓调整血脂药物 ✓中医中药治疗
✓ β受体阻滞剂
刺激冠状 动脉痉挛
不稳定型心绞痛
内科学
不稳定性动脉粥样硬化斑块模式图模式图
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
→
外膜
血栓
斑块趋向稳定
溶解中 的血栓
内科学
外膜
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
新平滑肌细胞 的募集
外膜
动脉粥样硬化与缺血性心脏病 内科学
缺血性事件
进行性 狭窄
内科学
✓动态性改变
•数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称， 为慢性期改变。
•非ST段抬高的心肌梗死则表现为普遍压低 的ST段（除aVR，有时V1外）和对称倒置 加深的T波逐渐恢复，但始终不出现Q波。
内科学
内科学
➢ ST段抬高性AMI的定位诊断
内科学(继教)PPT课件 第三篇 循环系统疾病07第七章 冠状动脉粥样硬化性心脏病(第一_二节)
积聚、内膜和中层平滑肌的增殖和迁移、细胞外基质增加、纤维组织增生、钙质 沉着、出血和血栓形成，并有动脉中层的退化和钙化）。由于动脉内膜积聚的脂 质外观呈黄色粥样，所以称为动脉粥样硬化。
第一节 动脉粥样硬化
危险因素
1. 年龄、性别
多见于40岁以上中老年人 男性多于女性。
2. 血脂代谢异常
TC、TG、LDL-C、VLDL-C、Apo(B)、Lp(a)升高；HDL-
C、Apo(A)降低。
3. 高血压
较血压正常者冠心病发生率高3～4倍
4. 吸烟
使本病的发生率增加2～6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。
被动吸烟也是危险因素。
第一节 动脉粥样硬化
诊断
• 本病发展到相当程度，尤其有器官明显病变时诊断并不困难，但早期不易诊断。 • 年长患者如检查发现血脂异常，X线、超声及动脉造影发现血管狭窄性或扩张性
病变，应首先考虑诊断本病。 • 预后：根据部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况而定。
第一节 动脉粥样硬化
鉴别诊断
成须与肾结石相鉴别。 • 四肢动脉粥样硬化所产生的症状，应与其他病因的动脉病变所引起者相鉴别。
第一节 动脉粥样硬化
防治
• 首先应积极预防动脉粥样硬化的发生，即一级预防。 • 如已发生动脉粥样硬化，应积极治疗，防止病变发展并争取逆转，即二级预防。 • 对于已发生并发症者，应积极治疗，防止其恶化，改善生活质量，延长患者寿命。
第二节 稳定型心绞痛
（四）临床表现
1. 症状
（1）部位 位于胸骨体上中段之后，可波及心前区，常放心绞痛
第七章动脉粥样硬化和冠状动脉（摘自内科学第七版）
第七章动脉粥样硬化和冠状动脉（摘自内科学第七版）第七章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第一节动脉粥样硬化功脉粥样硬化(atherosclerosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。
各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。
动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成(称为粥样硬化一血栓形成，athel·osclei-osis—thromt,osis)。
现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、外脂质积聚的特点。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化(arteriolosclerosis)和动脉中层硬化(MOnckeberg arteriosclerosis)。
前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。
后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。
鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。
【病因和发病情况】本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素(risk。
factor)。
主要的危险因素为：(一)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。
近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。
冠状动脉粥样硬化性心脏病课件
冠状动脉粥样硬化性心脏病 （Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
第三篇 循环系统疾病
掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。
1
熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制。
2
了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则。
保持健康的生活方式
4
积极治疗相关疾病
5
一般预防措施
1
维持正常体重 体重指数24以下
2
适当体力活动
3
预防
调脂药物
01
他汀：抑制细胞内胆固醇合成，上调细胞表面LDL受体，加强血浆中LDL分解代谢。降低TC，LDL，轻度升高HDL。抗炎、保护血管内皮、稳定斑块。
02
不良反应：肝功异常（转氨酶轻度升高）肌病。
级：一般体力活动时发生心绞痛
级：静息状态下可发生心绞痛
心绞痛分级
01
急性心肌梗死：程度更严重。
02
肋间神经痛、肋软骨炎
心脏神经官能症
消化系统疾病：
其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛
心绞痛的鉴别诊断
立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧
使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
01
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。
静息心电图：多无异常
发作时心电图：ST段压低0.05mV
02
03
冠状动脉粥样硬化性心脏病
辅助检查
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST 段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV
稳定型心绞痛发作时ECG
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞0.1mV
运动前
稳定型心绞痛
（stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与 缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物 质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸 交感神经节→大脑
药物治疗
降血脂药物:
冠心病患者的建议血脂控制目标为:总胆固醇(TC)为4.5 mmol/L, 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为2.5 mmol/L,甘油三脂水平低于1.7 mmol/L 。他汀类药物可使总胆固醇与低密度脂蛋白在4周至6周内 分别下降25～30%与30～40%。建议高危患者使用大剂量阿托伐他 汀80 mg每天
定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，
或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺 氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠 状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）
冠心病分型
无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的 客观证据
药物治疗
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：
对于有心血管危险因素的患者，或有心血管疾病的患者（无心 衰），ACEI显著减少心源性死亡、心梗和中风。ACEI同样具有血管 保护作用。而且对冠心病和糖尿病患者使用ACEI二级预防非常有益
内科学课件：冠状动脉粥样硬化性心脏病
心绞痛（angina pectoris）
主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）
稳定型心绞痛
（stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与 缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物 质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸 交感神经节→大脑
严重的 缺血性肾病 下肢缺血
缺血性肠病 心血管死亡
年龄增长
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置 l脂ipid核core
新平滑肌细 胞的募集
外膜
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，
发病机制
• 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的 LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中 膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞， 脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织 增生，共同构成粥样斑块
• 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上 是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块
• 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→ 炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成
栓塞
增生
出血
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形 成并扩展进入管腔
lip脂id c核ore
→
外膜
冠状动脉粥样硬化性心脏病ppt课件
02
细胞治疗
干细胞治疗为冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗提供了新的希望。通过
移植干细胞来修复受损的心肌细胞，有望改善患者的心功能和生活质量。
03
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来将更加注重个体化治疗，根据患者的基因、
环境和生活习惯等因素制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果和减少
副作用。
挑战与机遇
挑战
表现。
冠状动脉造影
冠状动脉造影是诊断冠心病的金 标准，通过向冠状动脉内注入造 影剂，显示冠状动脉的形态和血 流情况，判断是否存在冠状动脉
狭窄或阻塞。
心肌酶学检查
心肌酶学检查通过检测心肌损伤 时释放的酶类物质，如肌钙蛋白、 肌酸激酶等，有助于诊断心肌梗
死和心肌损伤。
评估标准
心绞痛症状评估
根据心绞痛发作的频率、 持续时间、疼痛性质等评 估心绞痛严重程度。
冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进
展与未来展望
研究进展
药物治疗
近年来，针对冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗药物取得了重要进展，包括新型抗血小板 药物、他汀类药物、ACE抑制剂等，这些药物在减少心血管事件和改善预后方面发挥了重 要作用。
介入治疗
冠状动脉介入治疗技术不断进步，包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、冠状动脉内支架植入 等，这些技术能够显著改善患者的症状和生活质量，降低心血管事件的发生率。
冠状动脉粥样硬化性心脏 病ppt课件
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述 • 冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床表
现 • 冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断与
评估
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗与 预防
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进 展与未来展望
01
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)授课讲课教案共53页文档
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 授课讲课教案
36、“不可能”这个字(法语是一个字 )，只 在愚人 的字典 中找得 到。--拿 破仑。 37、不要生气要争气，不要看破要突 破，不 要嫉妒 要欣赏 ，不要 托延要 积极， 不要心 动要行 动。 38、勤奋，机会，乐观是成功的三要 素。(注 意：传 统观念 认为勤 奋和机 会是成 功的要 素，但 是经过 统计学 和成功 人士的 分析得 出，乐 观是成 功的第 三要素 。
39、没有不老的誓言，没有不变的承 诺，踏 上旅途 ，义无 反顾。 40、对时间的价值没有没有深切认识 的人， 决不会 坚韧勤 勉。
31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀，就是一下子不要学很多。——洛克
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
西医内科学教学大纲:冠状动脉粥样硬化性心脏病
心绞痛
［目的要求］
1．掌握冠心病的易患因素、临床分型。
典型心绞痛发作的临床特点、心绞痛的诊断、治疗原则与抗心绞痛药物的应用。
2．熟悉临床分型、常用诊断技术的临床意义、鉴别诊断。
3．了解发病机制、病理改变。
［教学内容］
1．概述：冠心病的概念、流行病学，易患因素。
心绞痛的概念。
2．发病机制与病理。
3．临床表现：
（1）典型心绞痛；
（2）不典型心绞痛；
（3）心绞痛的分类：①劳累性心绞痛：稳定型劳累性心绞痛、初发劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛，②自发性心绞痛：变异型心绞痛、不稳定型心绞痛。
（4）稳定性与不稳定性心绞痛的概念。
4．实验室与其他检查：
（1）实验室检查：血脂、血糖、糖耐量等。
（2）心电图检查：静息、发作、运动及动态心电图。
（3）冠状动脉造影：诊断的金标准。
（4）放射性核素检查。
（5）磁共振及超速CT。
5．诊断。
6．鉴别诊断：
（1）急性心肌梗死；
（2）其他病因所致的心绞痛；
（3）急性心包炎；
（4）肌肉、骨、关疾病；
（5）肋间神经痛；
（6）食管、胃、及胆囊疾患；
（7）心脏神经症。
7．治疗：
（1）发作时治疗：①休息。
②药物治疗：硝酸酯类（硝酸甘油、硝酸异山梨酯等）。
（2）缓解期治疗：①一般治疗。
②有关疾病的治疗。
③抗心绞痛治疗：硝酸酯制剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂。
④血小板聚集抑制剂（阿司匹林、氯吡格雷、双嘧达莫）。
⑤其他治疗。
（3）介入性治疗。
（4）外科手术治疗。
（5）不稳定型心绞痛的处理。
8．预防。
［教学方式］
多媒体结合板书讲授。
病案讨论。
急性心肌梗死
［目的要求］
1．掌握急性心肌梗死的临床表现、诊断，心绞痛与急性心肌梗死的鉴别诊断，治疗原则与治疗措施。
2．熟悉并发症及其的抢救措施。
3．了解发病机制、病理改变。
［教学内容］
1．发病机制与病理。
2．临床表现：前驱症状，主要症状（疼痛、心力衰竭、低血压与休克、心律失常、胃肠症状、其他症状）；体征。
3．实验室与其他检查：
（1）实验室检查：①血象与红细胞沉降率。
②血清酶：肌酸激酶（CK）及同工酶（CK--MB）、天门冬氨酸氨基围转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及同工酶（LDH1）、肌钙蛋白T（CTNT）和肌钙蛋白I（CTNI）。
（2）心电图。
（3）超声心动图。
（4）放射性核素（放射性核素心肌显象、放射性核素心脏造影）。
4．诊断：心电图、血清酶及病史。
5．鉴别诊断：①心绞痛；②急性肺动脉栓塞；③急腹症等。
6．并发症：心律失常、心衰、心源性休克、乳头肌功能失调或断裂、室壁膨胀瘤等。
7．治疗：
（1）治疗前驱症状（按心肌梗死处理）。
（2）住院前处理。
（3）住院治疗：①监护和一般治疗：a休息；b吸氧；c急性期监护；d护理。
②解除疼痛。
③心肌再灌注（药物溶栓、PTCA、外科手术）：a药物溶栓治疗；b急症经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）；c急诊冠脉旁路移植术。
④心律失常的处理。
⑤心源性休克的处理。
⑥心力衰竭的处理。
⑦其他治疗。
⑧右心室心肌梗死的处理。
8．预防。
［教学方式］
典型病例床边教学。