高原病常识

哪些人员不宜进入高原？凡有下列疾患之一者，不宜进驻高原。

（1）有明显心脑血管疾病者：如高血压（血压增高明显或有靶器官心、脑、肾损害），冠心病、风湿性心脏病、心肌病、显著性心律失常，有过脑血栓或脑出血病史，脑血管畸形者。

（2）中度以上慢性阻塞性肺病、频繁发作的支气管哮喘。

支气管扩张症，活动性肺结核、职业性尘肺。

（3）各种类型明显的贫血、血小板减少性紫癜或凝血功能障碍的出血性疾病。

（4）胃、十二指肠溃疡病活动期、急性传染性肝炎、慢性肝炎活动期、其它慢性肝病、脾脏疾病。

（5）急、慢性肾脏疾病炎症活动期或伴有肾功能障碍。

（6）癔病、癫痫、精神分裂症。

（7）糖尿病未获控制、肥胖症（体重指数≧30）。

（8）妊娠期。

（9）现患重症感冒、上呼吸道感染，体温38℃以上者，或体温38℃以下，但全身及呼吸道症状明显者，在病愈以前，应暂缓进入高原。

（10）曾经确诊患过高原肺水肿、高原脑水肿、血压增高明显的高原高血压症、高原心脏病及高原红细胞增多症者，一般不宜再进入高原。

因工作需要，必须进高原时，须在医师严密监护下进入。

职业性高原疾病基本常识及诊断检查来源:未知作者：l 日期：10-06-21高原疾病病概述高原病mountain sickness 由平原进入高原(海拔3000米以上，对机体产生明显生物效应的地区)，或由低海拔地区进入海拔更高的地区时，由于对低氧环境的适应能力不全或失调而发生的综合征。

又称高山病。

高原低氧环境引起机体缺氧是其病因。

上呼吸道感染、疲劳、寒冷、精神紧张、饥饿、妊娠等为发病诱因。

该病一般分为急性和慢性两大类。

急性高原病指初入高原时出现的急性缺氧反应或疾病，依其严重程度分为轻型(或良性)和重型(或恶性)。

轻型即反应型或急性高原反应;重型又分为：脑型急性高原病(又称高原昏迷或高原脑水肿)、肺型急性高原病(又称高原肺水肿)、混合型(即肺型和脑型的综合表现)。

慢性高原病(又称蒙赫氏病)指抵高原后半年以上方发病或原有急性高原病症状迁延不愈者，少数高原世居者也可发病。

中国将慢性高原病又分为：高原心脏病、高原红细胞增多症、高原血压异常(包括高原高血压和高原低血压)、混合型慢性高原病(即心脏病与红细胞增多症同时存在)。

国外未作上述分型。

高原病共同的临床表现有头痛、头昏、心慌、气促、恶心、呕吐、乏力、失眠、眼花、嗜睡、手足麻木、唇指发绀、心律增快等，其他症状和体征则视类型不同而异。

高原病亦称高山病、高原适应不全，是指人体进入海拔3000m以上高原低氧环境下发生的一种特发性疾病。

返回平原后迅速恢复为其特点。

临床表现：1、高原反应。

2、高原肺水肿。

3、高原昏迷。

治疗：1、高原反应一般无需特殊治疗即可逐渐缓解。

可给予镇静剂，吸氧后多可缓解。

必要时返回平原即可自愈。

2、高原肺水肿应早期充分吸氧，利尿。

绝对卧床，保暖。

烦躁不安可给予镇静剂。

氨茶碱静注;或选用糖皮质激素及抗菌药物。

3、高原昏迷患者易致死，首先减轻脑水肿。

注意水、电解质平衡。

4、高原心脏病症状较轻者，可作一般对症处理。

5、高原血压异常者，可按一般高血压患者治疗。

6、高原红细胞增多症者，用低流量给氧，静滴低分子右旋糖酐。

症状严重时，可放血300ml～500ml暂时缓解症状。

疾病分类急诊科疾病描述高原系指海拔在3000m以上的地区，包括高山和高原。

高原空气稀薄，大气压低，氧分分压低。

易使人缺氧。

对高原低氧环境不能适应而发生的疾病称高原病。

我国是一个多山国家，有许多大山和高原，海拔3000m以上的地区占总面积的1/6。

由平原移居或短期逗留高原的人均可发生高原病。

症状体征一、急性高原病根据起病急缓和特点，将急性高原病分为三型，但三者间互有关联，常可合并存在。

(一)急性高原反应初入海拔3000m以上地区，大多数人都可出现高原反应症状，迅速登山更易发病，进入高原数小时后出现症状，主要是头痛、头晕、胸闷、气短、心悸、食欲减退，恶心、呕吐常见，记忆力和思维能力减退，可伴有失眠、多梦、部分人有口唇紫绀，少数人血压暂时升高，一般在登山后第1—2天症状明显，以后减轻，一周左右消失，但也有少数人症状急剧加重，发展为高原肺水肿或高原脑水肿。

(二)高原肺水肿由平原迅速登上海拔3000m以上，特别是4000m以上地区后1—3天内发病，劳累、寒冷、上呼吸道感染常为诱因，对高原适应不全者，剧烈活动可诱发水肺水肿，世居者短期到海拔较低地区，再回到原地也可发病，先有急性高原反应症状，头痛、乏力、呼吸困难，咳嗽逐渐加重，出现紫绀、胸痛、咳白色或粉红色痰，端坐呼吸，肺有痰鸣音和湿罗音，心率加快，胸部X线检查见肺野有不对称絮状、片状模糊阴影，有些病人可同时并发脑水肿。

(三)高原脑水肿虽为高原反应实质上也有轻度脑水肿，只有出现显著的神经精神症状时才诊断脑水肿，因而发病率较低，可能只有1%，进入海拔4000m以上地区，过劳或精神过度紧张活作为诱因，先有严重的高原反应症状并逐渐加重，出现显著的神经精神症状，如剧烈头痛、头晕、频繁恶心、呕吐、共济失调、步态不稳、精神萎靡或烦躁，意识障碍由嗜睡、昏睡以至昏迷，部分病人可发生抽搐或脑膜刺激症状。

二、慢性高原病急性高原反应患者症状迁延不愈;移居高原长期生活正常者以及少数世居者，由于某种原因失去对缺氧的适应能力，均可发生慢性高原病。

(一)慢性高原反应在发生急性高原反应后，症状持续时间超过3个月以上者属于本症。

有的病人可伴肝大，有的出新蛋白尿，症状多样，且时多时少，时轻时重。

(二)高原红细胞增多症在高原低氧环境中发生红细胞增多者最为多见。

这是生理性代偿反应，而且随海拔增高而增多，但红细胞过度增多也可产生症状。

在海拔4000m以下地区，红细胞超过650万/μl，血红蛋白超过200g/L，红细胞压积超过62%，可诊断本症。

患者有高原反应症状，头痛、头晕、嗜睡、记忆力减退、失眠，嘴唇干裂、鼻孔出血或积血块等。

多有紫绀和面颊部、眼结合膜毛细血管网扩张和增生，可有杵状指。

由于红细胞压积增大，血液粘滞性增大，可形成脑内微血栓而引起一过性脑缺氧发作。

还可由于肺循环阻力增大，加重肺动脉高压而产生右心衰竭。

(三)高原血压异常高原高血压起病缓慢，症状与一般高血压病相似。

高原低血压多发生于移居高原较久或世居者中。

发病地区多在海拔4000m以上地区。

血压低于12/8kPa(90/60mmHg)可有低血压症状。

脉压低于2.7kPa(20mmHg)的高原低脉压症患者亦不少见，且多与低血压同时存在，症状类似高原反应。

高原血压异常的类型常有波动和转化，回到平原后可逐渐恢复。

(四)高原心脏病多见于移居者在高原出生成长的婴幼儿。

成年移居者在进入高原6-12个月发病。

起病隐袭症状逐渐加重，心悸、胸闷、气短、劳动时加重。

有时咳嗽，少数病人咯血，胸闷、胸痛、亦可有类似心绞痛的表现，。

最终发生右心衰竭。

体格检查见紫绀，肺动脉高压和右心室增大体征。

可有早搏和房室传导阻滞。

重症出现心力衰竭。

胸部X线表现肺动脉凸出，右肺下动脉干扩张，右心室增大。

心电图式右室肥厚、劳损，或不完全右室传导阻滞。

疾病病因高原的特点是空气稀薄，大气压低、氧分压低。

海平面地方温度0℃时，大气压为101.2kPa(760mmHg)，大气氧分压为21.2kPa(159mmHg)，正常人肺泡气氧分压为14kPa(105mmHg)，动脉血氧分压(PaO2)为13.3kPa(100mmHg)。

海拔增加至3000m时，大气压降至77.3kPa(526mmHg)，大气氧分压为14.7kPa(110mmHg)，肺泡氧分压为8.26kPa(62mmHg)，PaO2和动脉血氧饱和度明显下降，人体产生缺氧现象。

病理生理人从平原进入高原，为适应底氧环境，需要进行一些适应性改变，以维持毛细血管与组织间必需的压力阶差。

但每个人对高原缺氧的适应能力有一定的限度，过度缺氧和对缺氧反应迟钝者可发生适应不全，即高原病。

高原适应不全的速度和程度决定了高原病发生的急缓和临床表现。

一、神经系统大脑皮质对缺氧的耐受性最低，这是由于大脑代谢旺盛、耗氧量大。

急性缺氧时，最初发生脑血管扩张、血流量增加、颅压升高，可出现大脑皮质兴奋性增强，有头痛、多言、失眠、步态不稳。

以后呼吸加快、加深、心跳加快，心输出量增加。

后者是对缺氧的一种代偿性反应。

缺氧持续或加重时，脑细胞无氧代谢加强，ATP生成减少，使脑细胞膜钠泵发生障碍。

细胞钠和水潴，发生脑水肿，出现嗜睡、昏迷、惊厥，甚至呼吸中枢麻痹。

二、呼吸系统吸入低氧空气后动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，出现反射性呼吸加深、加快，从而增加了通气量，以及肺泡和动脉血的氧分压。

过度换气使CO2呼出过多，导致呼吸性碱中毒。

适应力良好可通过肾多排出HCO3意义以纠正碱中毒趋向。

急性缺氧可使肺小动脉痉挛，肌肉型细动脉中层平滑肌增厚。

结果肺循环阻力增高，肺毛细血管网静脉压明显提高，毛细血管通透性增加，血浆渗出而产生肺水肿。

此外，肺泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质不足、血管活性物质释放都可参与肺水肿的发生。

三、心血管系统心率加快是进入高原后最早出现的改变之，也是由于刺激颈动脉体和主动脉的化学感受器所致。

心率加快可增加心输出量。

急性缺氧时，体内血液进行重新分布，心、脑血管扩张，血流量增加;皮肤、腹腔器官，特别是肾血管收缩，血流减少。

这种血液重新分布有利于保证生命器官的血液供应，具有代偿性意义。

缺氧时冠状动脉扩张这种代偿作用有一定限度，严重和持久的缺氧将造成心肌损伤。

长期移居高原者，肺动脉阻力持续增加，导致肺动脉高压。

肺动脉高压本来可改善低氧条件下肺的血液灌注，但持续增高可使右心负担过重而发生肺原性心脏病。

高原心脏病属于肺原性心脏病。

红细胞增多可增加血液粘度而加重心脏负荷。

缺氧可使血中儿茶酚胺增多，垂体加压素和促肾上腺皮质激素分泌增加，并通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强等使血压升高。

有些人因长期缺氧而心肌受损，以及肾上腺皮质功能因长期受缺氧刺激而转变为功能低下，以致出现收缩压降低，脉压变小。

四、造血系统进入高原后出现的红细胞增多和血红蛋白增加，是对缺氧的适应性反应，急性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，储血器官释放红细胞，缺氧时糖无氧酵解增强，乳酸增多，血pH下降，氧解离曲线右移，还原血红蛋白增多，促使2，3-二磷酸甘油酯(2，3-DPG)合成增加，降低Hb与氧的亲和力，使氧易于释放给组织，低氧血症使红细胞生成素(ESF)增多，ESF 促进骨髓红细胞系统增生，并增加红细胞数和每个红细胞内血红蛋白量，这样会提高血液的携氧能力，但红细胞过度增生，如红细胞压积大于60%时，血液粘稠度增高使血流缓慢，可引起循环障碍。

常见类型①轻型急性高原病。

又称急性高原反应。

多属机体对低氧环境的生理适应反应。