激肽释放酶—激肽系统与脑缺血
DIC
Disseminated Intravascular Coagulation
中山大学 中山医学院 曹琦
caodapi@
1
内容提要
1. DIC的概念及病因 2. 凝血与抗凝 3. DIC的发病机制 4. 影响DIC发生发展的因素
2
病人 ,女 ,３３岁 ,因停经４０周 ,胎儿肢体脱出阴道口 外６小时入院，检查发现子宫破裂, 立即行全子宫切除。 术中出血３４５０ｍｌ,病人出现心率加快、血压下降 即输血１２００ｍｌ、输液２５００ｍｌ,强心等抗休克 治疗, 待血压回升至正常，查3Ｐ试验 (+)、测凝血时间 超过３０分不凝、血小板减少，凝血时间延长, 结合病史, ＤＩＣ诊断成立, 立即在输大量新鲜血同时输入肝素、 凝血酶原复合物, 并给予支持、对症治疗, 病情逐渐好转 ,各项检查指标转正常 ,术后７天出院。
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大肠杆菌内毒素
血中出现脱落内皮细胞
5min
内皮、血细胞变性
24h
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正常内皮细胞（电镜扫描）
内毒素可直接损伤VEC，或 通过TNF、IL-1、PAF、C5a介 导VEC的损伤
血小板附着受损的内皮细 胞表面（单箭头指示）
VEC损伤为什么 会导致DIC？
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血管内皮细胞的抗凝作用
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血管内皮细胞损伤引起ＤＩＣ的机制
各型DIC的特征 Characteristics of Different DIC
Types
急性型：常在数小时到一、二天内发生，临床表现以休克和 出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。 多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植 排斥反 应等。
慢性型：发病缓慢，病程可达数月或更长，临床表现不明显， 出血轻微、休克少见，常表现为器官功能障碍。多见于恶性 肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。
病理生理学复习重点难点汇总
病理生理学复习重点名词解释：1、水肿〔edema〕：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒〔metabolic alkalosis 〕：由于血浆中NaHCO3 原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3 > 20/1，血浆pH升高的病理改变。
3、代谢性酸中毒〔metabolic acidosis 〕：由于血浆中NaHCO3 原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1 ，血浆PH 值下降的病理过程。
4、呼吸性碱中毒〔respiratory alkalosis 〕：由于血浆中H2CO3 原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3 增加，血浆pH 值升高的病理过程。
5、呼吸性酸中毒〔respiratory acidosis 〕：由于血浆中H2CO3 原发性增加，使NaHCO3/H2 降低，血浆pH 值下降的病理过程。
6、缺氧(hypoxia) ：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。
7、发热〔feve门：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
8、应激〔stress 〕：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反响称为应激。
9、弥散性血管内凝血〔DIC 〕：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
10、休克〔Shock 〕：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。
休克的临床表现：表情冷淡、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。
11、缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury) ：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤12、心力衰竭〔heart failure 〕：由于心肌的收缩和〔或〕舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。
胰激肽原酶、蚓激酶
【药品通用名】：胰激肽原酶肠溶片胰激肽原酶肠溶片【药品商品名】：丽珠广乐【药品曾用名】：胰激肽释放酶片【药品英文名】：Pancreatic Kinionogenase Enteric-coated Tab.【药品汉语拼音】：Yijitaiyuanmei Changrong Pian【主要成分】该品主要成分为胰激肽原酶。
药品形状该品为肠溶衣片，除去包衣后显类白色或淡褐色。
药理毒理有扩张血管改善微循环作用：激活纤溶酶、降低血粘度：抑制磷脂酶A2，防止血小板聚集，防止血栓形成等作用。
药物相互作用1、该品与蛋白酶抑制剂不能同时使用。
2、改品与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）有协同作用。
药代动力学口服4小时血浆浓度达峰值，t1/2为7小时，主要经肾脏排泄。
用法用量口服一次120－240单位（一次2－4片），一日360－720单位（一日三次），空腹服用。
孕妇及哺乳期妇女用药：尚不明确。
临床适应症●血管扩张药。
有改善微循环作用。
主要用于微循环障碍性疾病，如糖尿病引起的肾病、视网膜病、周围神经病，眼底病及缺血性脑血管病，亦可用于高血压病的辅助治疗。
●改品临床上适用于各种因微血管循环障碍所致疾病的治疗。
●显著增加脑部供血供氧●防治白细胞粘附及血栓形成●防治脑梗塞●糖尿病并发血管性病变，如糖尿病肾病变、眼底病变、神经病变等；●脑动脉硬化、脑血栓、脑意外康复期、血管性痴呆等；●眼底缺血、视乳头病变、视网膜供血障碍、糖尿病性视网膜病变等；●冠心病、心肌梗塞、轻中度原发性和继发性高血压；●血栓闭塞性脉管炎、肢端动脉痉挛、间歇性跛行、老年性四肢冷感、知觉异常以及美尼尔氏综合征、祖德克综合征、闭塞性动脉硬化、结节性血管炎、多发性大动脉炎、慢性下肢溃疡等；●降低血糖，改善胰岛素敏感性；●改善性功能、治疗男性不育症。
临床应用1.糖尿病并发血管性病变如早期糖尿病肾病变。
口服，每次120iu-240iu，一日三次，饭前服。
一个月内一个疗程。
2体液因子在休克中的作用(4学时)(精)
休克 肺 心 肾 内脏微循环灌注不足 （胰腺严重缺血） 溶酶体破裂 蛋白水解酶释出 水解组织细胞、蛋白 抑制网状内皮系统 MDF MDF 抑制心肌 心输出量降低 休克 收缩内脏血管
MSOF
MDF在休克发生发展中的作用
7. 5 -羟色胺 ( 5-HT )
失血性休克狗血中5-HT活性可增加6倍以 上。主要分布于肠道嗜铬细胞和血小板内， 在肠道缺血时，门静脉血中最高，而循环5HT主要由血管内皮细胞和肥大细胞在缺氧和 儿茶酚胺刺激下大量释放。 引起微静脉强烈收缩，毛细血管通透性 增加、血浆渗出、血液浓缩和血小板聚集。 对DIC的形成起促进作用。 可能是休克难治原因之一。
2）作用：
目前巳知，有三种激肽作用基本相同。 （缓激肽、胰激肽、蛋氨酰赖氨酰缓激肽） 舒张微血管 作用比组胺强15倍，以微 V舒张明显，其作用与血管内皮细胞释放 EDRF有关。 • 增加微血管通透性 微V2型内皮细胞上 有激肽受体，缓激肽与其结合，可引起胞浆 中微丝收缩，使细胞变圆和细胞间裂隙增大， 导致通透性升高。
Crile补充：低血压
3. 1960年以后：休克微循环学说
①休克时 组织器官功能和代谢障碍是MC灌流不足引 起的； ②休克时MC障碍发生在血压降低之前: 早期，小动脉收缩，外周阻力增加，血压降低不 明显，MC已发生明显的缺血； ③多数休克，循环血量不足，心输出量减少，加上 应激反应，小动脉收缩和MC缺血，不适当地用升 压药，血压暂时维持在较高水平，但加重MC缺血， 使休克进一步发展。
休克动因强度不同 CA分泌量亦有差别
交感神经释放NE↑
肾上腺髓质Ad↑↑
CA↑
兴奋α受体: 血液重新分布 兴奋β受体：MC中A-V短路开放，CP网关闭
休克初期，CA↑是机体抗损伤的一种代偿反应。
血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
Prostacyclin 前列环素（PGI2)
Endothelium-derived relaxing factor－ NO 血管内皮舒张因子－一氧化氮（NO）
End NO 血管内皮舒张因子－一氧化氮（NO）
The local regulation of blood flow is the organs and tissues to regulate its arteriole resistance and the blood flow depending on the factors of the organs and tissues but neural an hormonal mechanism.
1. Renin-angiotension-aldosterone system(RAA 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)
交感神经兴奋 低血压 Na＋↓
肾球旁细胞 分泌肾素↑
血管紧 张素原
心肌肥大 血管增生
全身血 管收缩
ACE AI
AII
肾上腺皮质
渴觉
下丘脑 醛固酮 ADH
血容量↑
肾脏水 钠潴留
Synthesis position:atrial muscle cell (28 peptides) 合成部位：心房肌细胞，28肽
Target organ: heart, blood vessels, kidney, CNS 靶器官：心脏，血管，肾脏，中枢
The blood volume increases, the atrium wall stretches →ANP↑ . 血容量增加，心房壁受到牵拉→ANP↑ 。
尤瑞克林联合纤溶酶治疗进展性脑梗死的临床疗效
尤瑞克林联合纤溶酶治疗进展性脑梗死的临床疗效摘要】目的探讨尤瑞克林联合纤溶酶治疗进展性脑梗死的临床疗效。
方法将78例患者随机分为治疗组和对照组，两组均给予基础治疗，对照组给予纤溶酶治疗，治疗组在对照组的基础上加用尤瑞克林。
结果治疗组总有效率高于对照组，神经功能的损害(NDS)明显降低，差异均具有统计学意义（P<0.05）。
结论尤瑞克林联合纤溶酶能够显著改善进展性脑梗死患者神经功能，临床效果显著，值得推广。
【关键词】进展性脑梗死尤瑞克林纤溶酶进展性脑卒中(PCI)是指脑卒中发病以后的一段时间内,尤其在发病后72h内,经临床积极药物治疗然而神经系统功能缺损症状仍逐渐进展或者呈阶梯式加重的临床过程[1],也有相关文献指发病7天后临床症状和体征呈现逐渐加重的缺血性卒中。
在治疗上由于溶栓时间窗的特殊要求且相关的副作用比较多，因此只有不到3％的卒中患者适应并且能够接受溶栓的治疗，所以其致死率和致残率均较高。
PCI的发病机制很复杂，可能与脑水肿、栓子的不稳定性以及再灌注损伤、血液粘程度及全身因素等有关系,它在急性脑梗死患者中约占26%～43%[2]。
目前本病常无有效阻止其发展的治疗方法，是卒中患者致残及致死的重要原因，因此如何能够及时有效控制病情进展,积极促进恢复，减少患者神经功能缺失及后遗症，同时提高生活质量是本病治疗的关键。
本研究采用尤瑞克林联合纤溶酶治疗进展性脑梗死取得良好的疗效,现报道如下。
1.资料与方法1.1一般资料我们的研究选取2009年10月至 2012年10月新乡医学院第三附属医院神经内科进展性脑梗死住院患者78例，所有住院患者均符合1995年全国第四届脑血管病会议通过的诊断标准且经头颅CT或MRI确诊脑梗死；发病均小于72小时；发病后经常规治疗病情仍进行性加重，NHSS评分增加。
所有患者随机分为治疗组和对照组各39例，对照组男20例,女19例；年龄41～76岁,平均50.07±3.82岁，其中部分前循环梗死30例，部分后循环梗死5例，腔隙性梗死4例。
第二十三章 肾素-血管紧张素系统药物
第三节
血管紧张素受体阻断药
AT1受体阻断药作用机理 受体阻断药作用机理
血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ ACE 血管紧张素Ⅱ AT1受体 AT1受体阻断 药（氯沙坦）
AT2受体↑
1.收缩血管+释放醛固酮：升高血压 1.舒张血管+醛固酮↓：降低血压 2.促进细胞增殖肥大：心血管重构动脉硬化 2.细胞增殖↓ ：抑制心血管重构
降压效果好 • 对伴有慢性心衰、肾衰、冠心病、糖尿病 对伴有慢性心衰、肾衰、冠心病、 和脑血管疾病的高血压患者有效
• 充血性心力衰竭与心肌梗死 • 治疗糖尿病性肾病和其它肾病
ACE抑制药主要不良反应和禁忌症 抑制药主要不良反应和禁忌症
咳嗽(5%-20%)：无痰干咳(被迫停药的主要原因 咳嗽 ：无痰干咳 被迫停药的主要原因) 被迫停药的主要原因 首剂低血压（ 首剂低血压（3.3%）：应小量开始（基础压偏低首次用药） ）：应小量开始（基础压偏低首次用药） 高血钾： 高血钾：多见于疾病或治疗原因血钾偏高者 低血糖 影响胎儿发育 血管神经性水肿 肾功能损伤： 肾功能损伤：肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成双侧肾血管 病 患者 • 含-SH化学结构的 化学结构的ACEI药的不良反应：皮疹、味觉及嗅觉 药的不良反应： 化学结构的 药的不良反应 皮疹、 • • • • • • •
卡托普利（Captopril)
药理作用
– 抑制 抑制ACE，使AngI→ AngII↓,缓激肽↑ 缓激肽↑ ， → ↓ 缓激肽 醛固酮↓ →醛固酮↓ – 降低血压 – 降低肾血管阻力，增加肾血流量 降低肾血管阻力， – 维持脑、冠脉血流量，对脂质代谢及 维持脑、冠脉血流量， 血中尿酸均无明显影响
临床应用
– 高血压：降压时不伴有反射性心率增快，可 高血压：降压时不伴有反射性心率增快，
组织激肽释放酶相关肽酶的作用和治疗潜力的研究进展
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生理科学进展 ２０１８年第 ４９卷第 ５期
ＫＬＫ７（又称为角质层胰凝乳蛋白酶，ｓｔｒａｔｕｍ ｃｏｒｎｅｕｍ ｃｈｙｍｏｔｒｙｐｔｉｃｅｎｚｙｍｅ，ＳＣＣＥ）最初是从角质层组织中 提取出来的。正常人体皮肤中的总丝氨酸蛋白酶活 性主要来源于 ＫＬＫ５、ＫＬＫ７、ＫＬＫ８和 ＫＬＫ１４［３］。这 些 ＫＬＫｓ通过角质细胞中的板层颗粒进行运输，并 分泌到角质层裂隙中。此后由 ＫＬＫ５启动角质层裂 隙中 ＫＬＫｓ的蛋白水解激活级联反应：自身激活的 ＫＬＫ５可 以 水 解 切 割 ＰｒｏＫＬＫ７、ｐｒｏＫＬＫ８和 ｐｒｏ ＫＬＫ１４蛋白 Ｎ末端精氨酸或酪氨酸残基之后的前 肽，从而使其成为成熟活化的 ＫＬＫｓ，活化的 ＫＬＫ１４ 又可激活 ＫＬＫ５，从而形成正反馈级联反应［４］。
在生理情况下，皮肤组织中 ＫＬＫｓ激活后主要 通过以下三方面的作用来维持正常皮肤的屏障功 能［４］：（１）通过促进皮肤脱屑和 ／或角质细胞增殖作 用调节皮肤 细 胞 更 新 和 屏 障 厚 度；（２）通 过 调 节 脂 质处理酶和 ／或激活角质细胞表达的蛋白酶活化受 体 ２（ｐｒｏｔｅａｓｅａｃｔｉｖａｔｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒ２，ＰＡＲ２），调节富含 脂质的皮肤 屏 障 的 通 透 性；（３）通 过 处 理 抗 微 生 物 肽和细胞因子前体，诱导抗微生物和天然免疫应答 反应。
ＫＬＫｓ在皮肤脱屑过程中的关键作用已被学者 们所公认。每隔 ２～４周，在皮肤角质层最上部分的 角质细胞就会脱离（脱屑过程），以确保健康的皮肤 细胞更新。这个脱屑过程需要 ＫＬＫｓ利用其蛋白酶 活性降解连接角质细胞的黏附蛋白，包括桥粒芯蛋 白 １（ｄｅｓｍｏｇｌｅｉｎ１，ＤＳＧ１）、桥粒胶蛋白 １（ｄｅｓｍｏｃｏｌ ｌｉｎ１，ＤＳＣ１）和角膜锁链蛋白（ｃｏｒｎｅｏｄｅｓｍｏｓｉｎ，ＣＤ ＳＮ）［３］。除皮肤 相 关 的 蛋 白 酶 抑 制 剂 （如 ｌｙｍｐｈｏ ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌＫａｚａｌｔｙｐｅｒｅｌａｔｅｄｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＬＥＫＴＩ）外，几 种表 皮 因 子，如 转 录 因 子 ＳＰ１（ｓｐｅｃｉｆｉｃｉｔｙｐｒｏｔｅｉｎ １）［５］等均可调节内源性 ＫＬＫｓ的表达和活性。由此 可在生理水平维持 ＫＬＫｓ介导的脱屑反应并保持皮 肤屏障的完整性。
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Ｂ 受 体及激 肽组 成 。 激肽 原 是 一种 单 链 糖 蛋 白， 主要 由肝 细胞 及 少
量血管 内皮 细 胞 产 生 。根 据 转 录后 剪 切 方 式 差 异 ，
合物相结合 ， 释放缓激肽。活性激肽与受体结合后 激 活一 氧 化 氮 （Ｎ ｔｃｘ ｅ Ｎ ｉｉ ｉ ， Ｏ）一ｃ ＭＰ和 前 列 腺 ｒｏ ｄ Ｇ 素 （ ｐｏｔ ｌｎ ｉ， Ｇ）一ｃ ＭＰ途 径 ， 而 通过 调 节 Ｐ ｒｓ ｇ ｄｎ Ｐ ａａ Ａ 进 Ｎ Ｏ和 Ｐ 等生 物 活 性 物 质 的释 放 参 与 多种 器 官 功 Ｇ 能 的调控 和 多 种 病 理 生 理 学 过 程 ， 抑 制 凋 亡 、 如 炎 症 、 大 、 维 化 ， 进 心 、肾 和 脑 内 新 血 管 形 肥 纤 促
—
ｋ ｉ ｙｔ ｉｃ ） 泛 存在 于 动 物体 内 的多 个 系 的赖氨 酰缓 激 肽 ， 胰 激 肽 。缓 激 肽 和胰 激 肽 统 称 ｉｎｓｓ ｍ，ｉ 广 ｎ ｅ ￣ｓ 即
统 内 。近 年来 ， 多基 础实 验 和临床 研究表 明 ， 脑 为 激肽 。 许 在 目前认 为循 环 中前 激 肽 释 放 酶 与 Ｈ ＭＷＫ以 复 缺 血后 激 肽 释放 酶一 激 肽 系 统被 激 活 ， 性 激 肽 生 活
成 一 引。
人体 内激肽原 分 ２种 ： 分 子量激肽 原 （ｏ ｏ ｅ． 低 Ｌｗ ｍ ｌ ｕ ｅ
１ ｗ ｉ ｔ ｉｉｏｅ ， Ｍ ａ ｅｇ ｎｎｇｎ Ｌ ＷＫ） 主要 存在 于血浆 和各 种 ｒ ｈｋ ，
激肽受 体 有 Ｂ 和 Ｂ ：两种 类 型 ， 者均 为 Ｇ蛋 两 白偶 联受体 ， 在 于 正 常 机 体 中 。Ｋ Ｓ的多 数 功 能 存 Ｋ
《 南医学） ｏ ｏ年第 ２ 卷第 １ 海 ２ｌ ｌ 期
Ｖ ｌ １Ｎ ． Ｊ ｎ ａｙ ００ ｏ ２ ｏ １ ａ ｕ ｒ ２ １
・
综
述 ・
激 肽 释 放 酶 一 激 肽 系 统 与 脑 缺 血
黄 培 坚 ， 国强 文
（ 南省人 民 医院神 经 内科 ， 南 海 口 海 海
是通过 Ｂ 体 介 导 的。 Ｂ 受 受 体 则 不 同 ， 常 认 为 通 在正 常组织 内低 水 平 表 达 ， 当组 织 损 伤 或 炎症 发 而
组 织 中 ； 分 子 量 激 肽 原 （ ｇ ｌ ｕａｗ ｉ ｔ 高 Ｈｉ ｍｏ ｃｌ ｅｇ ｈ ｅ ｒ ｈ
ｋ ｉ ｇｎ ＨＭＷＫ） 主 要存在 于血 浆 中。 ｉｎ ｅ ， ｎｏ ，
【 关键词 】 激肽 释放酶一激肽系统 ； 缺血 ； 脑 血管再生 ； 神经保护 【 中图分类号 】 Ｒ ４ ．１ ７ ３３ 【 文献标 识码 】 Ａ 【 文章编 号】 １０ －６ ５ （０ ０ 叭－０ ２ ４ ０ ３－ ３０ ２ １ ） ＿ ３ —０ － －
激肽 系 统 即激 肽 释 放 酶一 激 肽 系统 （ ａ ｉｒｉ Ｋ ｌｋｅｎ （ Ｋ Ｋ ） 白。它 主要 以 Ｌ ＷＫ为底 物 ， ｌ ｈ Ｌ １蛋 Ｍ 释放 十 肽
生时 ， 细菌毒 素 、 多糖 和细 胞 因 子 （ 白介 素 一１ 脂 如 、
肿瘤坏死 因子 一 ｔ可诱导 Ｂ 受体产生并过度表达。 Ｏ ） 这 一受体 在组 织损 伤后 的炎 症反 应 等方 面发 挥 重要 数组 织 和体液 中 的 丝 氨 酸蛋 白酶 ， 括 血 浆 激 肽 释 作 用 ， 可 以诱 导 中性 粒 细胞 及 巨噬细 胞 的聚集 ； 包 其 促 放酶 （ ｌｓ ａｉｒｉ， Ｋ）和 组 织 激 肽 释 放 酶 （ 使炎 症细胞 分 泌 弹性 蛋 白酶 ， 而增 加 血 管 内皮 细 Ｐａｍａｋｌｋｅ Ｐ ｌ ｎ 从 Ｔｓｕ ａｌ ｒｉ ， Ｋ ） 二 者 分 别 由 前 激 肽 释 放 酶 胞 的通 透性 ； ｉ ｅｋ ｌｋｅ Ｔ ｓ ｉ ｎ ， 它对 血压 的稳 定 、 害 性感 受 的调节 伤 （ ｒｋ ｌ ｒｉ ） Ｐｅａｉ ｅ 和激 肽 释 放 酶 原 （ ｐｏ ａ ｉｒｉ） 换 也发挥 重要 的作用 。 ｋ ｎ Ｐ ｒｋｌｋｅ 转 ｌ ｎ 而来 ， 作用 的 内源 性 底 物 是 激 肽原 。血 浆 激 肽 释 其 ２ Ｋ Ｓ在脑 梗 死 中的生 物学作 用 Ｋ 放 酶 以 ＨＭ ＷＫ 为底 物释 放 活性 物 质 九 肽 即缓 激 肽 正 常脑组 织 内激肽 释放 酶一 激 肽 系统 的各 种成
在脯氨酰羧基肽酶的作用下 ， 该复合 成 明显 增加 ， 者 与其 受体 结合 ， 过促进 局 部血 管 合物形式存在 ， 后 通 ＭＷＫ与 内皮 细胞 表 面 一种 多蛋 白受 体 复 再生 和神经再 生 、 抑制 细胞 凋亡 、 促进 神 经胶 质 细胞 物 中 的 Ｈ 迁移等作用 ， 减少神经功能缺损 ， 对急性缺血性脑血 管疾病 有 保 护作 用 。现 就 Ｋ Ｓ在 脑 缺血 保 护 作 用 Ｋ 做一综 述 ： １ 激肽释 放酶一 激 肽 系统的 生物学概 述 Ｋ Ｓ由激肽 原 、 肽释 放酶 、 肽 酶 、 肽 Ｂ Ｋ 激 激 激 和
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
５０ １ ） ７ ３ １
【 要】 激肽系统即激肽释放酶 一 摘 激肽 系统 （ ａｉ ｅ — ｉ ｎ ｙ ｅ ， Ｋ ） Ｋｌｋ ｉ ｋ ｉ ｓｓ ｍ Ｋ Ｓ 广泛存在 于动物体 内的多 ｌｒｎ ｎ ｔ
个系统 内。近年来 ， 多基 础实验和临床研究表明 ， 许 在脑缺血后激肽释放酶 一激肽 系统被激活 ， 通过促进局 部血管再生和神经再生 、 抑制细胞凋亡 、 促进神经 胶质细胞 迁移等作用 ， 对急性 缺血性脑血管疾 病有保护作 用。深入研究 Ｋ Ｓ的作用为缺血性脑血管病的治疗提供 了又一新 的途径。 Ｋ