心力衰竭和高血压的关系
沙库巴曲颉沙坦片治疗慢性心力衰竭并高血压的效果及对患者心功能的影响
·临床研究·医学食疗与健康 2021年7月第19卷第14期73沙库巴曲颉沙坦片治疗慢性心力衰竭并高血压的效果及对患者心功能的影响卢春颜1 蔡小丽2（1.广州中医药大学第一附属医院白云医院临床药学部，广东 广州 510000） （2.广州中医药大学第一附属医院白云医院内一科，广东 广州 510000）【摘要】目的：分析在慢性心力衰竭并高血压患者治疗中应用沙库巴曲颉沙坦片的效果。
方法：选择本院内科87例慢性心力衰竭合并高血压患者，随机分为两组。
对照组41例接受常规治疗，观察组46例沙库巴曲颉沙坦片治疗，比较两组治疗差异性。
结果：观察组治疗后左室射血分数（LVEF ）、血清钠水平高于对照组而左室舒张末期内径（LVEDd ）、左室收缩末期内径（LVESD ）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP ）水平低于对照组（P ＜0.05）；观察组治疗总有效率高于对照组（P ＜0.05）。
结论：将沙库巴曲颉沙坦片用于慢性心力衰竭治疗中可以改善患者心功能，可有效抑制NT-proBNP 水平，升高血清钠水平，提高疗效，值得应用。
【关键词】慢性心力衰竭；高血压；沙库巴曲颉沙坦片；心功能【中图分类号】R541.16+2.R544.1.【文献标识码】A.【文章编号】2096-5249（2021）14-0073-02作者简介：卢春颜（1976.03-），女，本科，主管药师，研究方向为药学高血压是常见的心血管疾病，目前尚无根治手段，多以药物和改善生活方式控制。
慢性心力衰竭好发于中老年人群且常见于冠心病和高血压患者，具有病情迁延、发病缓慢的特点，临床早期以呼吸困难和乏力为表现，若不及时干预治疗，随病情发展还会出现休克或急性心衰，甚至威胁患者生命安全[1]。
现阶段，临床针对慢性心衰并高血压多以基础治疗为主，包括强心、利尿和扩张血管，对于早期改善患者症状有重要价值。
而近期有报道显示[2-3]，沙库巴曲颉沙坦片作为一种新型药物，能够在一定程度上抑制脑啡肽酶和血管紧张素受体，对于预防和逆转心肌重构有一定价值。
高血压病的危害
高血压病的危害高血压危害一：心脏1高血压的危害表现在对心脏血管的损害方面。
高血压对心脏血管的损害主要是冠状动脉血管，长期的高血压使冠状动脉发生粥样硬化，冠状动脉狭窄，使供应心肌的血液减少，称之为冠心病，或称缺血性心脏病。
2高血压的危害表现在对心脏的损害方面。
高血压累及心脏时，往往使心脏的结构和功能发生改变，由于血压长期升高，增加了左心室的负担，使其长期受累，左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张，形成了高血压性心脏病，最终可导致心力衰竭。
高血压危害二：脑高血压对脑的危害主要是影响脑动脉血管。
长期的高血压使脑血管发生缺血与变性，容易形成脑动脉瘤，从而发生脑出血。
高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓的形成。
脑小动脉闭塞性病变引起腔隙性脑梗塞。
脑出血是晚期高血压病的最常见并发症。
脑出血的病变部位、出血量的多少和紧急处理情况对病人的预后关系极大，一般病死率较高，即使是幸存者也遗留偏瘫或失语等后遗症。
所以防治脑出血的关键是平时有效地控制血压。
高血压危害三：肾脏高血压对肾脏的危害情况：长期持续的高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，因肾实质缺血和肾单位不断减少，最终导致肾功能衰竭。
随着病情的不断发展，肾脏的表面呈颗粒状，皮层变薄，由于肾单位的不断破坏，肾脏出现萎缩，继而发生肾功能不全并发展为尿毒症。
高血压危害四：视网膜高血压使视网膜小动脉早期发生痉挛，中心反射变窄，动脉管径狭窄;如血压长时间增高，视网膜动脉出现硬化改变，动脉发生银线反应，动静脉出现交叉;随着病情的发展，视网膜可出现出血、渗出、水肿，严重时出现视神经乳头水肿。
时间长久，这些渗出物质就沉积于视网膜上，眼底出现放射状腊样小黄点，此时可引起病人的视觉障碍，如视物不清，视物变形或变小等。
高血压的危害是致命的，高血压是心脑血管病的首要危险因素，其引起的脑卒中、心肌梗死等心脑血管疾病已成为我国的第一杀手。
尽管目前治疗手段很多，但大多数患者并没有达到推荐的血压控制目标。
高血压病的并发症
引言概述：高血压病是一种常见的慢性疾病，长期不控制高血压可能引发一系列严重的并发症。
在之前的文章中，我们介绍了高血压病的常见并发症，如心脑血管疾病和肾脏疾病。
本文将继续探讨高血压病的其他并发症，包括视网膜病变、心肌肥厚和心力衰竭、脑血管疾病和糖尿病等。
理解高血压病的并发症对于预防和治疗的方案制定至关重要。
正文内容：1.视网膜病变1.1高血压性视网膜病变的发生机制1.2高血压性视网膜病变的分类和病理特点1.3高血压性视网膜病变的临床表现1.4高血压性视网膜病变的诊断方法1.5高血压性视网膜病变的治疗和预防措施2.心肌肥厚和心力衰竭2.1高血压引发心肌肥厚的机制2.2心肌肥厚的表现和分级2.3心力衰竭的表现和分类2.4高血压引发心力衰竭的机制2.5高血压性心肌肥厚和心力衰竭的治疗策略3.脑血管疾病3.1高血压性脑血管疾病的发生机制3.2高血压引发脑出血的病理过程3.3高血压性脑梗死的发病机制3.4高血压性脑血管疾病的临床表现3.5高血压性脑血管疾病的治疗和预防措施4.糖尿病4.1高血压与糖尿病的关系4.2高血压引发糖尿病的机制4.3高血压病与糖尿病的共同并发症4.4糖尿病患者的高血压控制策略4.5高血压与糖尿病的联合治疗方法总结：高血压病的并发症是一系列严重的健康问题，包括视网膜病变、心肌肥厚和心力衰竭、脑血管疾病和糖尿病等。
及时认识并理解这些并发症的发生机制和临床表现对于预防、诊断和治疗非常重要。
通过采取控制血压的方法，包括药物治疗和生活方式改变，可以有效降低并发症的风险。
同时，高血压患者应定期进行全面体检，以便早期发现并处理潜在的并发症。
在诊断和治疗过程中，与医生密切合作和定期随访非常重要，以确保最佳的健康管理和预防并发症的发生。
心力衰竭的诊断标准
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。
其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。
中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。
据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。
在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。
根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。
（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。
[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。
以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。
（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
（4）肺动脉栓塞。
（5）体力或精神负担过大。
[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。
急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。
左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
高血压合并心衰的药物治疗选择
高血压合并心衰的药物治疗选择高血压和心力衰竭是两种常见心血管疾病，而当这两种疾病同时存在时，即高血压合并心衰，将会给患者带来更大的健康风险和挑战。
因此，在治疗这一复杂临床情况下，选择适宜的药物治疗显得尤为重要。
本文将探讨高血压合并心衰的药物治疗选择，并提供相应的建议。
一、针对高血压的药物治疗1. 利尿剂利尿剂是治疗高血压最常用的药物之一，特别适用于液体潴留引起的高血压和心力衰竭。
利尿剂可以通过促进尿液排出来减少体内钠水潴留，从而降低循环容量和减轻心脏负担。
可选用的利尿剂包括噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）和襻替吡酮类利尿剂（如速尿）。
因为长期使用噻嗪和襻替吡酮类利尿剂可能引起低钾血症，所以在使用这些药物时需要监测血钾水平。
2. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）ACEI和ARB是常用的降压药物，它们通过阻断血管紧张素系统起到降低血压的效果，并具有保护心脏和肾脏功能的作用。
对于高血压合并心衰患者来说，使用ACEI和ARB可以改善心功能、减少死亡率，并且减轻左心室肥厚程度。
然而，在使用ACEI和ARB时要特别注意，在开始治疗后的早期会有一定程度的低血压反应，因此需要逐渐加量使用以避免这种情况发生。
3. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂能够通过抑制细胞内钙离子进入细胞来降低心脏收缩力和外周血管阻力，从而起到降压作用。
而对于高血压合并心衰患者来说，钙通道阻滞剂还能减轻心脏的负担和收缩顺应性，并改善心功能。
可选用的钙通道阻滞剂包括地尔硫{}、维拉帕米等。
二、针对心衰的药物治疗1. β受体阻断剂β受体阻断剂是常用于治疗心衰的药物，它们通过抑制交感神经系统活性来减慢心率、降低血压和改善心肌收缩力。
在高血压合并心衰患者中使用β受体阻断剂能够显著改善左室功能和纠正窦性心动过速。
一般首选选择具有ISA（内因神经稳定剂）特性的β受体阻断剂（如比索洛尔），以避免不良反应，如低血压和严重的窦房传导阻滞。
BNP升高与心衰疾病关系及临床诊断治疗注意事项
BNP升高与心衰疾病关系及临床诊断治疗注意事项1.血压高于 180/120 mmHg 就是高血压急症？高血压急症是指血压突然和显著升高，一般超过 180/120 mmHg，伴有重要脏器功能不全表现（心、脑、肾、大动脉等）。
血压水平高低和靶器官损害不一定成正比。
血压水平偏高，未达上述标准，但对靶器官功能影响重大，为高血压急症。
若血压升高，没有脏器功能不全表现，不应视为高血压急症。
2.高血压急症时，静脉降压药物如何选择？仅针对血压：硝酸甘油、硝普钠、乌拉地尔、酚妥拉明；兼顾心率：尼卡地平、地尔硫䓬、艾司洛尔、美托洛尔特殊药物：硫酸镁3.哪些情况 BNP 升高却不考虑心衰？BNP阳性预测值只有0.66，房颤、房扑；肺部感染；肾功能不全等均可引起其非特异性升高。
BNP诊断阈值受年龄、BMI影响。
4.哪些情况肌钙蛋白升高却不是心梗？肌钙蛋白具有器官特异性但不具有疾病特异性，引起心肌细胞损伤的疾病均可导致肌钙蛋白升高。
如心力衰竭、慢性肾功能不全、严重感染、肥厚性心肌病、肺栓塞、高血压急症、休克、应激性心肌病、主动脉狭窄、主动脉夹层、中风、蛛网膜下腔出血等均可引起肌钙蛋白水平非特异性升高。
5. D-二聚体的主要影响因素有哪些？年龄：小于50岁的患者，D-二聚体常以500ug/L为界值：小于500 ug/L为阴性，大于500 ug/L为阳性；对于50岁以上患者，D-二聚体界值需进行年龄校正：年龄*10 ug/L。
妊娠：妊娠期患者 D-二聚体会有不同程度升高，多在产后4～6周恢复。
50%孕妇20周时 D-二聚体会大于 500 ug/L。
6.治疗慢性心衰，β受体阻滞剂该如何选用？用于慢性心衰治疗的β受体阻滞剂主要有 3 种：比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛。
区别如下：美托洛尔药效相对弱，容易耐受。
起始量12.5-25 mg qd；目标量200mgqd；比索洛尔选择性更高，持续时间更长，药效相对强，可 1/4 加量，起始量1.25～2.5mg qd；目标量10mg qd；卡维地洛有α1受体阻断作用。
高血压的定义和影响因素
种族差异可能导致医疗保健服务可及性和质量方面的差异，从而影响高血压的管理和控制。
文化影响
文化差异也可能影响高血压的管理。例如，某些文化可能鼓励使用传统疗法或对药物治疗持保留态度。
肥胖因素
体重指数
肥胖通常用体重指数 (BMI) 来衡量，BMI 是体重除以身高的平方。
腰围
腰围是另一个重要的指标，因为它反映了腹部脂肪的含量。
高血压管理的挑战
医疗成本高昂
高血压治疗需要长期药物和监测，给患者带来沉重的经济负担。
医疗资源不足
高血压患者数量庞大，医护人员工作压力巨大，导致患者难以获得及时的医疗服务。
生活方式改变困难
改变生活方式需要毅力和时间，患者难以坚持长期改变，导致血压控制不佳。
患者依从性差
一些患者缺乏对疾病的认识，不重视治疗，导致血压控制不佳，增加并发症风险。
3
监测优势
24小时动态血压监测能够更准确地反映血压变化规律，避免“白大衣高血压”现象。 它能够有效地帮助医生调整治疗方案。
高血压的治疗目标
1
1. 降低血压
将血压控制在目标范围内，以降低心血管疾病的风险。
2
2. 预防并发症
减缓或阻止高血压相关的器官损伤，保护心、脑、肾等重要器官。
3
3. 改善生活质量
合理剂量
根据患者的年龄、体重、病情等因素调整药物剂量，避免药物过量或不足。
安全用药
避免药物滥用和误用，注意药物的潜在不良反应，并及时采取措施。
高血压的预防
生活方式干预
保持健康体重，规律运动，控制盐摄入，多吃水果蔬菜，戒烟限酒，这些都是预防高血压的关键。
定期体检
定期体检，及时发现血压异常，并进行早期干预，有助于降低患高血压的风险。
心衰、高血压、AS与CHD 归纳
心力衰竭1．掌握心衰的基本病因、诱因及病理生理特征。
临床表现和诊断、鉴别诊断。
治疗原则。
心力衰竭：是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。
临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
类型左心衰、右心衰和全心衰急性心衰和慢性心衰收缩性心衰和舒张性心衰心力衰竭分期分级心力衰竭分期前心衰阶段——有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征前临床心衰阶段——有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征临床心衰阶段——有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状、体征难治性终末期心衰阶段——患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状心力衰竭分级（NYHA）Ⅰ级：活动量不受限制Ⅱ级：体力活动轻度受限Ⅲ级：体力活动明显受限Ⅳ级：不能从事体力活动6分钟步行试验轻度：＞450m；中度：150-450m；重度：<150m病因基本病因1、原发性心肌损害缺血性心肌损害——冠心病所致心肌缺血、心梗是最常见原因之一心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病2、心脏负荷过重压力负荷(后负荷)过重——如高血压容量负荷(前负荷)过重诱因①感染——呼吸道感染为最常见、最重要诱因②心律失常——房颤为最重要诱因③血容量增加④过度体力消耗或情绪激动⑤治疗不当⑥原有心脏病加重或并发其他疾病病理生理一、代偿机制Frank-Starling机制(前负荷)神经体液的代偿机制——交感神经兴奋性增强 + RAAS激活心肌肥厚（后负荷）二、心室重塑——基本病理机制三、舒张功能不全——能量供应不足、心室肌的顺应性减退及充盈障碍四、体液因子的改变——精氨酸加压素（AVP）利钠肽类：心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、C型利钠肽（CNP）内皮素细胞因子：转化生长因子、炎性细胞因子、肿瘤坏死因子临床表现一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主[症状]1、程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难——左心衰最早出现症状端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）急性肺水肿——最严重形式2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、头昏、心慌4、少尿及肾功能损害症状[体征]1、肺部湿性啰音2、心脏体征(心脏扩大、奔马律、二闭杂音) 二、右心衰竭以体循环淤血表现为主[症状]1、消化道症状：腹胀、纳差、恶心呕吐——为右心衰最常见的症状2、劳力性呼吸困难[体征]1、水肿：身体低垂位的对称性凹陷性水肿2、颈静脉征：颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性为特征性体征3、肝大4、心脏体征:右心扩大、三闭杂音三、全心衰竭——右心衰继发于左心衰而形成的全心衰当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻扩张型心肌病等左、右心室同时衰竭者肺淤血征不严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征辅助检查（一）实验室检查利钠肽（BNP）——诊断、评估的重要指标；肌钙蛋白；常规检查（二）心电图（三）影像学检查X线——为确诊左心衰肺水肿的主要依据超声心电图——诊断心衰最主要的仪器检查放射性核素检查、心脏磁共振、冠脉造影（四）创性血流动力学检查心脏指数(CI) （> 2.5L/min.m2）；肺小动脉楔压(PCWP)（ < 12 mmHg）（五）心-肺吸氧运动试验最大耗氧量（VO2max，ml/min.kg)、无氧阈值诊断综合病史、症状、体征及辅助检查做出诊断鉴别诊断1、急性支气管哮喘——VS心源性哮喘心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X 线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素2、心包积液、缩窄性心包炎；肝硬化腹水伴下肢水肿——VS右心衰※非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征治疗一、一般治疗1、生活方式管理——患者教育、体重管理、饮食管理2、休息与活动3、病因治疗——治疗原发病；消除诱因二、药物治疗1、利尿剂：袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂2、RASS抑制剂：ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗剂、肾素抑制剂3、β受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛4、正性肌力药：洋地黄类、非洋地黄类5、扩血管药物三、非药物治疗1、心脏再同步化治疗（CRT）2、左室辅助装置（LVAD）3、心脏移植：治疗顽固性心衰的最终治疗方法4、细胞替代治疗四、舒张性心力衰竭的治疗1、积极寻找并治疗基础病因2、降低肺静脉压3、β受体阻滞剂4、钙通道阻滞剂5、 ACEI/ARB6、尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导7、无收缩功能障碍时，禁用正性肌力药急性心力衰竭急性心力衰竭是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。