心脏瓣膜病原理概述
心脏瓣膜病(valvular vitium of the heart)

心脏瓣膜病(valvular vitium of the heart)心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。
瓣膜关闭不全(valvular insufficiency)是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合,使一部分血液反流。
瓣膜口狭窄(valvular stenosis):指瓣膜开放时不能充分张开,瓣膜口因而缩小,导致血流通过障碍。
一、二尖瓣狭窄(mitral stenosis)(一)血流动力学改变左心的变化:早期,左心房发生代偿性扩张和肥大。
后期,左心房代偿失调,心房收缩力减弱而呈高度扩张(肌原性扩张)。
右心的变化:由于长期肺动脉压升高,导致右心室代偿性肥大,后期出现肌原性扩张,继而右心房淤血。
(二)临床病理联系听诊:心尖区隆隆样舒张期杂音。
X线检查,显示左心房增大。
肺淤血时出现呼吸困难、紫绀,面颊潮红(二尖瓣面容)。
右心衰竭时,大循环淤血,出现颈静脉怒张,各器官淤血水肿,肝淤血肿大,下肢浮肿,浆膜腔积液。
二、二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)(一)血流动力学改变:左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。
以后,左心室和左心房均可发生代偿失调(左心衰竭),从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。
左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。
(二)临床病理联系:X线检查,左心室肥大,听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音,其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。
三、主动脉瓣关闭不全(aortic stenosis)(一)血流动力学改变左心室发生代偿性肥大。
久之,发生失代偿性肌原性扩张,依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。
(二)临床病理联系听诊时,在主动脉瓣区可闻舒张期杂音,脉压差增大,患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象、心绞痛。
四、主动脉瓣狭窄(aortic insuffciency)(一)血流动力学改变左心室出现代偿性肥大,左心室壁肥厚,但心腔不扩张(向心性肥大)。
瓣膜

多瓣病
疾病名称:多瓣膜病疾病
分类:心血管内科疾病概述两个或两个以上辩膜同时受累者称为多瓣膜病。
面色不华,心悸气短,动则尤甚,身倦乏力,自汗头晕,舌淡胖有齿痕,脉沉细滑弱。 治法x益气养血。 方药:淮小麦30克,太子参、黄芪、龙眼肉各15克,丹参、当归、酸枣仁各10克,桂枝,炙甘草各1克。
面色晦暗,心悸浮肿,气促喘息,手足不温,重者不能平卧,舌淡苔薄,脉沉细数或结代。 治法:沮阳利水。 方药:黄芪、党参各15克,茯苓、桂枝、白术、防己、五味子、龙骨、煅牡蛎各10克,熟附片6克,生姜皮5 克。
瓣膜
人或某些动物的器官里面可以开闭的膜状结构
01 简介
03 功能 05 中医分类
目录
02 构造 04 心脏 06 病分类
07 病论述
09 诊断 011 中医药治疗
目录
08 并发症 010 西医治疗 012 人造
013 多瓣病
015 影响因素 017 病预后
目录
014 联合病 016 病预防
瓣膜是人或某些动物的器官里面可以开闭的膜状结构。本文只介绍在人心脏的瓣膜。每个人的心脏内都有四 个瓣膜。即连结左心室和主动脉的主动脉瓣、连结右心室和肺动脉的肺动脉瓣、连结左心房和左心室的二尖瓣和 连结右心房和右心室的三尖瓣。它们均起单向阀门作用,使血液只能从一个方向流向另一个方向而不能倒流。
瓣膜口狭窄(valvularstenosis)是指瓣膜口在开放时不能充分张开,造成血流通过障碍。主要由于瓣膜炎 症修复过程中相邻瓣膜之间(近瓣联合处)互相粘连、瓣膜纤维性增厚、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等 引起。
心瓣膜病早期,由于心肌代偿肥大,收缩力增强,可克服瓣膜病带来的血流异常。一般不出现明显血液循环 障碍的症状,此期称为代偿期。后来,瓣膜病逐渐加重,最后出现心功能不全,发生全身血液循环障碍......
内科学:心脏瓣膜病

严重AS
舒张期心腔内压力增高 压迫心内膜下冠状动脉 冠状动脉灌注压降低
冠脉血流↓
心肌缺血
主动脉瓣狭窄(PIC)
病理生理:
左室射血负荷增加
AS
左心室向心 性肥厚 AS
左心衰竭 心脏性猝死
冠状动脉及脑动脉血流减少
临床表现
症状 “三联征”
●呼吸困难:晚期肺淤血常见
●心绞痛:运动诱发
●晕厥:脑缺血引起
临床表现:体征
并发症
●心房颤动:常见
●急性肺水肿:严重并发症
●血栓栓塞:
●右心衰竭:晚期常见 ●感染性心内膜炎:较少见 ●肺部感染:常见
并发症
治 疗
一般治疗:
●预防感染(风湿热、心内膜炎)
●避免剧烈体力活动,定期复查
●限钠,利尿剂,纠正贫血
治 疗
处理并发症
●大量咯血:镇静,扩血管,利尿 ●急性肺水肿:同急性左心衰处理 ●心房颤动:控制心室率,争取复律并 维持 ●预防栓塞:华法令 ●右心衰竭:限钠,利尿剂,地高辛
咳
声
嗽:常见
嘶:少见,压迫左喉返神经所致
临床表现:体征
面 容 二尖瓣狭窄的心脏体征 ● 心尖搏动不明显 ● 心音--S1亢进和开瓣音;瓣叶钙化僵 硬,则S1减弱无开瓣音 ● 杂音--舒张中晚期隆隆样杂音
临床表现:体征
肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征
●P2亢进
●Graham Steell杂音
●右心室扩大伴TI时,有全收缩期吹风
●慢性:确诊有赖超声
鉴别诊断
三尖瓣关闭不全:
室间隔缺损:
胸骨左缘收缩期喷射性杂音:
并发症
● 心房颤动
●
●
感染性心内膜炎
心脏瓣膜性疾病是什么引起的

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢
生活常识分享心脏瓣膜性疾病是什么引起的
导语:心脏瓣膜病是生活中比较常见的一种心血管疾病,但是多数的人对于这一疾病的认识不是很深。
那么对于这样的一种疾病,那么都有哪些原因导致了
心脏瓣膜病是生活中比较常见的一种心血管疾病,但是多数的人对于这一疾病的认识不是很深。
那么对于这样的一种疾病,那么都有哪些原因导致了这一疾病的发生呢?这一疾病的常见治疗方法是什么呢?下面,就由小编来给大家介绍心脏瓣膜病常见治疗方法。
心脏瓣膜病的病因
1、风湿性心脏病,是链球菌感染后继发的自身免疫性疾病,主要引起瓣膜的进行性纤维化,增厚,甚至发生钙化。
2、缺血性心脏病,多见于心肌梗塞后,由于瓣膜乳头肌缺血坏死,或发生断裂,导致二尖瓣关闭不全。
3、感染性心内膜炎,常见于细菌和霉菌感染,主要引起瓣膜穿孔,撕裂,甚至毁损。
4、先天畸形,瓣膜的先天畸形多种多样,可以是缺如、狭窄、闭锁、裂缺等等。
5、瓣膜退行性病变,多见于老年人,瓣膜发生纤维化,钙化的改变,近年有增加趋势。
6、其它如肿瘤侵犯、外伤等也可以导致瓣膜病变。
心脏瓣膜病的预防方法
1、因该病患者对心房纤颤、缓慢性心律失常的耐受性极差,应积极预防及治疗。
该病易并发感染性心内膜炎,应采取预防措施。
2、当心脏明显扩大时即使没有症状,也应给予洋地黄类强心药物及其它减轻心脏负荷药物,尽早手术。
心脏瓣膜病

X线
左室大,靴型心
心电图
左心肥厚、继发ST改变、阻滞心律失常
41
诊断和鉴别诊断
诊断 病史. 症状. 杂音. 超声心动图
鉴别诊断 二.三间瓣关闭不全, 室间隔缺损, 左室流出
道梗阻疾病 依靠超声心动图鉴别
预后
取决于 瓣膜狭窄程度 并发症有无 治疗方法选择(药物、PBMV、手术换瓣) 治疗效果
死亡原因: 心力衰竭、血栓拴塞、心内膜炎
二尖瓣关闭不全 (mitral incompetence)
病因与病理
风湿性炎症、二尖瓣脱垂、心内膜炎 左室扩大、先天畸形
瓣膜纤维化、增厚、僵硬、腱索和乳头肌融合、缩短 瓣叶、瓣环、乳头肌功能障碍 二尖瓣关闭不全
与左心室流出道梗阻疾病的鉴别 ① 先天性主动脉瓣上狭窄的杂音最响在右锁骨下,
杂音和震颤明显传导至胸骨右上缘和右颈动脉甚 至右上臂,喷射音少见 ② 先天性主动脉瓣下狭窄难以与主动脉瓣狭窄鉴别。 前者常合并轻度主动脉瓣关闭不全,无喷射音 ③ 粳阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移, 致左心室流出道梗阻,产生收缩中或晚期喷射性 杂音,胸骨左缘最响,不向颈部传导,有快速上 升的重搏脉
几乎均为风湿性, 女性多见 反复链球菌感染 (扁桃体炎, 咽峡炎) 风湿热
瓣膜纤维化、增厚、僵硬、钙化
瓣叶粘连融合
瓣口狭窄和开放受限
病理生理
瓣口狭窄(轻度 2cm2)---中度 1.5cm2)---瓣口狭窄(重读狭窄 1cm2)
左房压轻度增加
左房压明显增加
跨瓣压差、湍流
跨瓣压差明显增加
心排血量正常、活动时增加
心脏瓣膜

二尖瓣关闭不全 1、代偿期可无症状,当左心衰竭时可有心悸、气促、乏力等。 2、心界向左扩大;心尖区可闻杂音,常向腋下或背部传导;可闻及第三心音;肺动脉瓣区第二心音亢进。 3、辅助检查: ⑴ X线检查:左心房、左心室扩大,肺动脉段突出。 ⑵心电图检查:左房增大及左室肥厚、劳损。 ⑶超声心动图检查:左房左室增大时,M型图可测出。 主动脉瓣关闭不全 ⒈早期无症状,或有心前区不适或头部动脉搏动感;晚期可出现左心衰竭症状,急性重症患者有胸痛。 ⒉毅面苍白,心尖捕动向左下移位,呈抬举性,心界增大呈靴形,主动脉瓣区及胸骨左缘第3~4肋间可闻有 舒张期、短波长、递减型杂音,向心尖部传导;心尖区可闻及长波的舒张中期杂音(Austin-Flint杂音);舒张 压下降,脉压增大,可出现四周血管征,如毛细血管捕动及Durozicr征。
感谢手术
目录
02 诊断要点 04 护理
心脏瓣膜指心房与心室之间或心室与动脉间的瓣膜。瓣膜在心脏永不停止的血液循环活动中扮演关键角色: 瓣膜相当于门卫,阻止血液回流于刚刚离开的心房(房室瓣)或心室(半月瓣)。
血液流过后,瓣膜就会合上。最常见的瓣膜问题是二尖瓣脱垂,“二尖瓣”这个词源自“主教冠”,它是主 教戴的帽子,有两个尖。位于左心房和左心室之间的瓣膜不能正常闭合。
⒉二尖瓣关闭不全:二尖瓣瓣环扩大或交界部局限的瓣叶卷曲者,可以争取实施直视成形手术。瓣叶穿孔、 腱索断裂等、若成形手术难以完全矫正或成形手术失败,宜实施二尖瓣替换手术。二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不 全,大多数需要换瓣。
⒊三尖瓣损坏:通常三尖瓣不做换瓣手术。只有病变严重时才实施瓣膜替换手术。
⒋主动脉瓣狭窄:先天性主动脉瓣狭窄常可在青少年时期实施直视切开手术,中老年主动脉瓣狭窄多为先天 性主动脉瓣二瓣化畸形的基础上钙化所致。需要实施主动脉瓣替换手术。
全炭双叶型人工机械心脏瓣膜流体学

全炭双叶型人工机械心脏瓣膜流体学全炭双叶型人工机械心脏瓣膜流体学为研究全炭双叶型人工机械心脏瓣膜的工作原理及流体动力学性能提供了理论依据。
本文将从全炭双叶型人工机械心脏瓣膜介绍、工作原理、流体力学特性等方面进行论述。
全炭双叶型人工机械心脏瓣膜是一种可以代替患有心脏瓣膜疾病的患者进行心脏瓣膜置换手术的人工瓣膜。
它由全炭材料制成,具有优异的生物相容性和机械强度,可以在人体内长期使用。
全炭双叶型人工机械心脏瓣膜的工作原理是通过机械结构和流体力学原理实现的。
它由双叶片组成,当心脏收缩时,双叶片会关闭,防止血液回流;当心脏舒张时,双叶片会打开,允许血液流入心脏。
这一开闭过程是通过血液压力和机械构造之间的相互作用实现的。
流体力学特性是全炭双叶型人工机械心脏瓣膜的重要性能之一。
在心脏瓣膜工作过程中,血液会经过瓣膜,流速和流场分布对心脏功能和人体健康至关重要。
因此,研究全炭双叶型人工机械心脏瓣膜的流体力学特性有助于优化设计和改进瓣膜的性能。
通过计算流体力学模拟和实验研究,可以获得全炭双叶型人工机械心脏瓣膜的流速、流压、压力梯度、血液波动等相关数据。
这些数据对于评估瓣膜的工作性能、瓣膜与血液之间的相互作用等具有重要意义。
同时,了解全炭双叶型人工机械心脏瓣膜的流体力学特性有助于指导手术操作和术后护理,减少不良事件的发生。
在全炭双叶型人工机械心脏瓣膜流体学研究中,需要考虑的因素包括血液流速、压力、流动方式、瓣膜结构参数等。
通过改变瓣膜的设计和材料特性,可以调整瓣膜的流体力学行为,提高其适应性和功能性。
总之,全炭双叶型人工机械心脏瓣膜流体学研究为了解全炭双叶型人工机械心脏瓣膜的工作原理和流体力学特性提供了基础。
深入研究全炭双叶型人工机械心脏瓣膜的流体力学特性有助于优化设计和改进瓣膜的性能,提高手术治疗效果和患者生活质量。
未来的研究可以进一步深入探索全炭双叶型人工机械心脏瓣膜的流体动力学特性,为人工瓣膜的发展提供更多的科学依据。
《医学课件:心脏瓣膜病理学及介入治疗技术》

经皮瓣膜置换术的原理和优势
原理
解释经皮瓣膜置换术如何通过血管插管实现瓣膜修 复和替换。
优势
讨论经皮瓣膜置换术的优势,包括无需开胸手术和 更快的康复时间。
经皮瓣膜置换术的适应症和操作步骤
1
适应症
列举适宜进行经皮瓣膜置换术的心脏瓣膜疾病。
2
操作步骤
详细描述经皮瓣膜置换术的操作步骤和技术要点。
3
后续护理
医学课件:心脏瓣膜病理 学及介入治疗技术
欢迎来到医学课件:心脏瓣膜病理学及介入治疗技术!在本课程中,我们将 深入探讨心脏瓣膜的病理学和常见的介入治疗技术。
心脏瓣膜病理学介绍
结构与功能
了解心脏瓣膜的结构和功能对于理解其病 理学至关重要。
病理变化
探索导致心脏瓣膜病理变化的原因和机制, 并研究不同病理类型。
2 主动脉瓣反流
3 肺动脉瓣狭窄
了解主动脉瓣反流的类型、 诱因和可能的并发症。
详细介绍肺动脉瓣狭窄的 病理学特点和治疗选择。
介入治疗技术概述
1
二尖。
3
主动脉瓣球囊扩张术
详细解释主动脉瓣球囊扩张术的原理和 临床应用。
三尖瓣替换术
了解三尖瓣替换术的方法、适应症和并 发症。
介绍手术后的护理和患者康复措施。
经皮瓣膜治疗的风险和并发症
术中并发症
列举可能发生的术中并发症, 如心脏穿孔和出血。
术后并发症
讨论可能出现的术后并发症, 如感染和血栓形成。
风险评估
了解如何评估患者进行经皮 瓣膜治疗的风险因素。
诊断与评估
学习如何诊断和评估心脏瓣膜病理学,以制定相应的治疗计划。
心脏瓣膜疾病的分类
主动脉瓣狭窄
详细介绍主动脉瓣狭窄的病因、 病理特点和临床表现。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
二、并发症的处理
1.大量咯血:坐位,镇静剂,利尿及降低肺静脉压 2.急性肺水肿 ①选用扩张静脉系统,减轻心脏前负荷为主的药物,避免使
用扩张小动脉为主的药物 ②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益,仅在快速房颤时
实验室检查
二、心电图 重度二狭可有“二尖瓣型P波”,P
波宽度>0.12s,伴切迹,QRS波群示 电轴右偏和右心室肥厚
实验室检查
三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法
M型:二尖瓣城墙样改变(EF斜率降低, A峰消失),后叶向前移动及瓣叶增厚; 二维UCG:可显示狭窄瓣膜的形态和活动 度,测绘二尖瓣口面积。
M型见“城垛样”改变
实验室检查
四、心导管检查
一般在介入或手术治疗时测定肺 毛细血管压和左心室压以确定跨瓣 压差和计算瓣口面积
诊断
诊断依据:
易患因素
症状
体征
辅助检查
心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图 示左心房增大,一般可诊断二尖瓣狭窄。
UCG可确诊
鉴别诊断
主要与心尖区舒张期出现的杂音鉴别:
劳力性呼吸困难→ 阵发性夜间呼吸困难→ 端坐呼吸→
急性肺水肿
临床表现
(二)咯血: ①突然大量咯血(重度二狭) ②血性痰或痰中带血丝 ③大量粉红色泡沫状痰(急性肺水肿) ④肺梗死伴咯血
临床表现
(三)咳嗽
(四)声嘶: 扩大的左房和肺动 脉压迫左喉返神经
临床表现
二、体征 “二尖瓣面容”(双颧绀红)
二、瓣环扩大
1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化
三、腱索
先心性或获得性腱索病变(过长、断裂缩短或融合)
四、乳头肌
AMI并乳头肌坏死及其他少见原因(脓肿、肉芽肿及淀粉样变等)
病理生理
一、急性
收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的 二尖瓣口反流至左心房,与肺静脉回流至左心 房的血流汇总,在舒张期充盈左心房,致左心 房和左心室容量负荷骤增,左心室来不及代偿 →左心室舒张末压急剧↑ →急性左心衰竭
可静注西地兰,以减慢心室率
二、并发症的处理
3.右心衰竭
限钠盐摄入,利尿,强心等
4. 心房颤动
治疗目的 控制心室率,争取恢复和保持窦性心律,预防
血栓栓塞
急性发作伴快速心室率
如血流动力学稳定,控制心室率, β受体阻滞剂,维拉帕米, 地尔硫卓或洋地黄
如血流动力学不稳定,立即电复律
二、并发症的处理
慢性心房颤动:
心脏瓣膜病原理概述
(Valvular Heart Disease)
血流动力学
心脏瓣膜结构
二尖瓣狭窄
(mitral stenosis)
病理
病理生理
左房增大
二
肺瘀血
肺动脉高压
尖 瓣
右心室 扩大
三尖瓣 关闭不全
右房压 增高
狭
窄
外周静
左心室
有效循环
脉瘀血
充盈减少
血量减少
临床表现
一、症状 (一)呼吸困难:
首先争取介入或手术治疗狭窄 电复律或药物转复:
条件:心房颤动病程<1年,左心房直径<60mm,无 高度或完全性AVB和SSS; 不宜复律或复律失败者,控制心室率+抗凝(华法林)。 目标:控制静息时的心室率在70次/min左右,日常活 动时的心率在90次/min左右。
三、介入和手术治疗
为治疗本病的有效方法。当二尖瓣 口有效面积<1.5cm2、伴有症状、尤 其进行性加重时,应采用介入或手术 方法扩大瓣口面积,减轻狭窄。
心尖区舒张期杂音尚见于如下情况: ①经二尖瓣口的血流增加:严重二尖瓣反流,大量左→右分
流先心病等 ②Austin-Flint杂音:见于严重主动脉瓣关闭不全 ③左房黏液瘤:舒张期杂音随体位改变,其前有肿瘤扑落音
治疗
一、一般治疗
1.预防风湿热复发 一般应坚持至患者40岁甚至终身应用苄星青霉素120万 u,每月肌注一次
(一)二尖瓣狭窄的心脏体征 ①视:心尖搏动正常或不明显 ②触:舒张期震颤 ③叩:胸骨左缘第Ⅲ肋间(心腰部)向左扩大
④听:心尖区可闻及第一心音亢√?进X/减弱和开瓣音 ,
(提示前叶柔顺、活动度好) 心尖区有低调的隆隆样 舒张中、晚期杂音 ,局限,不传导,左侧卧位增强。
临床表现
(二)肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂 、相对性肺动脉瓣关闭不全时,
二尖瓣关闭不全
病因和病理
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置(瓣叶、 瓣环、腱索、乳头肌)和左心室的结构和功 能完整,其中任何部分的异常均可导致二尖 瓣关闭不全(mitral incompetence)
一、瓣叶
1. 风湿性损害最为常见 2. 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂
介入治疗
经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV) 为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法
手术治疗
1.闭式分离术 2.直式分离术 3.人工瓣膜置换术 适应证为: ①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜
作分离术者; ②二狭合并二闭者
预后
在未开展手术治疗的年代,从发 生症状到完全致残平均7.3年,手术及 介入治疗明显提高了患者的生活质量 和10年存活率
二、慢性
二尖瓣关闭不全时,左心房的顺应性增加,左 心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容 量负荷增加,左心房、左心室舒张末压不会明显 上升,代偿期较长
持续严重的过度容量负荷↑→左心衰竭→肺淤血 →肺动脉高压→右心衰竭
临床表现
一、症状
(一)急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流 (如乳头肌断裂)迅速出现急性左心衰,甚至发生急 性肺水肿或心源性休克 (二)慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状,严 重反流者早期出现疲乏无力,晚期发生呼吸困难 1. 风心病 无症状期常超过20年,一见出现明显症状, 多已有不可逆的心功能损害 2. 二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻,多无症状, 严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭
在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音,称 Graham Steel杂音
右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时,三尖瓣 区闻及 ?,SM吸气时增强
并发症
一、感染性心内膜炎 二、心房颤动 三、血栓栓塞 四、急性肺水肿 五、肺部感染 六、右心衰竭
实验室检查
一、X线检查
双心房影,梨形心脏(左房右室增大,主动脉结缩小,肺动脉 扩张),肺淤血,增大的左房压迫食管下段后移