胰胆管合流异常研究概况及进展
高频超声诊断小儿胰胆管汇合异常
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９ 郭万亮 黄顺根 盛茂 等 敭磁 共 振 胰 胆 管 造 影 在 先 天 性 胆 总 管 囊
总 管 囊 肿 亦 可 影 响 显 示 胆 道. 既 往 研 究[５,９] 报 道,
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６２５
癌中之王_胆囊癌
近日，一位3年没有来复诊的大爷引起了医生们的关注。
原来，这位患者的癌症经精心规范治疗，术后17年仍然健在，前来复查，情况非常好。
那么为什么这位老人家会被如此关注呢？这位老人家所患癌症是被称作“癌中之王”的胆囊癌，是发生在胆囊的恶性肿瘤，尽管发病率低，但是恶性程度很高。
在胆道疾病中，胆囊癌仅占0.4%~3.8%，但在肝外胆道癌中却占25%。
其发病过程隐匿，且侵袭力强，患者5年生存率不到5%。
胆囊癌的发病有明显的地区差别，在南美洲国家如智利、厄瓜多尔以及韩国等地发病率是最高的，而在美国的发病率仅为十万分之一。
通常女性的发病率是男性的2～6倍，多见于50～70岁之间（占病人总数的90%以上），白人较黑人更常见。
胆囊癌之所以被称为癌中之王，是因为胆囊癌有自己相对独特的特点，即胆囊部位跟肝脏关系非常密切，所谓“肝胆相照”，胆囊一旦恶变，早期它会顺着胆囊跟肝脏之间的联系，发生肝脏的侵犯、血行的转移和淋巴的转移。
同时，胆囊癌通常很难发现，往往等发现时已经进入中晚期，手术切除率只有30%左右，5年生存率不到5%，所以它也被称作“癌中之王”。
常见相关危●胆囊结石与胆囊癌关系密切，是最常见的危险因素。
Logistic （逻辑）回归模型分析得出胆囊结石患者的胆囊癌发生率比无结石者高13.7倍。
国内研究显示20%～86.6%的胆囊癌患者合并有胆囊结石，国外报道则高达54.3%～100%。
但胆石症患者中胆囊癌的总发病率仅为0.5%~3%。
●胆囊良性肿瘤如胆囊腺瘤等，与胆囊癌的关系最为密切，是较为公认的胆囊癌癌前病变。
●胆囊造痿、胆囊空肠吻合、先天性胆管扩张、胰胆管合流异常均与胆囊癌发生有密切关系。
研究表明，胰胆管合流异常者，胆囊癌的发生率约25%，正常汇合者，胆囊癌发生率为1.9%。
胆囊癌的早期症状有哪些胆囊癌起病隐匿，无明显临床症状。
部分患者早期症状类似于慢性胆囊炎或胃炎症状，主要是右上腹/上腹局部的胀感，尤其在进食以后出现的上腹部/右上腹部饱胀不适感或隐痛不适。
胆胰合流异常诊断标准
胆胰合流异常诊断标准
胆胰合流异常是指胆囊和胰腺的管道在十二指肠内汇合，导致胆汁和胰液混合流入肠道。
其诊断标准包括以下几个方面：
1. 临床表现：患者常出现腹痛、恶心、呕吐等症状，严重者可出现黄疸、发热等表现。
2. 影像学检查：腹部超声、CT、MRI等影像学检查可以显示胆囊和胰腺的位置关系，以及胆管扩张等情况。
3. 实验室检查：血清胆红素、转氨酶、淀粉酶等指标升高，提示肝胆系统或胰腺功能异常。
4. 内镜检查：通过十二指肠镜或胆道镜检查可以直接观察到胆胰合流异常的情况，并获取组织活检样本进行病理学检查。
5. 手术探查：对于疑难病例或合并其他疾病的患者，需要进行手术探查以明确诊断和治疗方案。
胆胰合流异常的诊断需要综合考虑患者的临床表现、影像学检查、实验室检查和内镜检查等多方面的信息，以确定最终的诊断结果。
肝胆外科疾病诊疗指南(二)
肝胆外科疾病诊疗指南第二章胆道疾病第一节先天性胆道疾病先天性胆道闭锁一、定义先天性胆道闭锁（congenital biliary atresia）是胆道先天性发育障碍所致的胆道梗阻，是新生儿长时间梗阻性黄疸的主要原因之一。
病变可累及整个胆道或仅为部分胆管，其中以肝外胆道闭锁多见。
发病男女比例约为1：1.5。
二、诊断1．临床表现1）症状：出生后1～2周出现黄疸并进行性加深，出现陶土样便、浓茶样尿。
一般情况逐渐恶化，3～4月后出现营养不良、贫血及发育迟缓等。
2）体征：黄疸，肝、脾肿大。
2．辅助检查1）实验室检查（1）胆红素持续升高并维持高水平，以直接胆红素升高为主。
（2）凝血功能障碍。
2）影像学检查（1）B超示肝外胆管和胆囊发育不良或缺如。
（2）磁共振胰胆管成（magnetic resonance cholangiopancreatography, MRCP）可显示肝内外胆管及胆囊的情况。
（3）经皮经肝胆道造影（percutaneous transhepatic cholangiography, PTC）和/或内镜逆行胰胆管造影（endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP），可了解肝内胆管结构，为手术方法提供依据。
3．鉴别诊断需与新生儿胆汁浓缩相鉴别，后者常见于新生儿肝炎、溶血病、药物和严重脱水等引起胆汁浓缩、排出不畅而致暂时性黄疸。
一般经1～2个月利胆或激素治疗后黄疸逐渐减轻至消退。
三、分型1．肝内型少见。
2．肝外型Kasai分类法分为三个基本型：Ⅰ型胆总管闭锁ⅠA 胆总管下端闭锁。
ⅠB 胆总管高位闭锁。
Ⅱ型肝管闭锁ⅡA 胆囊至十二指肠间的胆管开放，而肝管完全缺损或呈纤维条索状。
ⅡB 肝外胆管完全闭锁。
ⅡC 肝管闭锁，胆总管缺如。
Ⅲ型肝门部肝管闭锁ⅢA 肝管扩张型。
ⅢB 微细肝管型。
ⅢC 胆湖状肝管型。
ⅢD索状肝管型。
ⅢE 块状结缔组织肝管型。
胆总管末端解剖学の研究临床意义
中文摘要目的为研究正常胎儿、婴儿、成人胰胆管末端的生长发育和结构特点与功能的关系，为临床逆行胰胆管造影（ＥＲＣＰ）、内镜下括约肌切开术选６７例无消化道畸形２０ｗ至生后１ｍｏ．（ＥＳＴ）提供解剖学依据。
方法内婴儿尸体；１５例成人的肝胆胰十二指肠整块标本。
在手术显微镜下解剖观察：胆总管的长度、外径、胆总管与十二指肠的夹角、胰胆管的夹角；胆总管十二指肠壁内段的长度、外径；Ｖａｔｅｒ壶腹内部结构、胰胆管合流部位、类型、共同管长度；通过石蜡包埋连续切片ＨＥ及ＶＧ染色观察：Ｖａｔｅｒ壶腹的内部结构、Ｏｄｄｉ括约肌。
协果胆总管的长度、外径，胆总管十二指肠壁内段的长度、外径，壶腹部的长度、外径随生长发育而增长；胆总管与十二指肠的角度随生长发育而增大。
胆总管与十二指肠的角度越小，胆总管十二指肠壁内段的长度越长，反之则越短；胚胎２０ｗ时胰胆管汇合存在“Ｙ”型、“Ｖ”型和“ｕ”型三种合流类型；Ｏｄｄｉ括约肌厚度随生长发育有显著性差异（Ｐ＜０．０５），２０一２１ｗ为０．１００３±０．００８３ｍｍ，２８—３０ｗ为０．２５±０．０３６３Ｈｍｌ，３６—４０Ｗ为０．４１７±Ｏ．００９８Ⅱｌｍ，成人为０．５１９ｌ±Ｏ．．０９０２ｍｍ。
Ｖａｔｅｒ壶腹管壁增厚，由环行肌和黏液腺组成。
管腔变窄，管腔内充满黏膜瓣，胎儿为锯齿状，箭形突起，彼此重叠，成人为环形叶状瓣，近乳头部明显，胰胆管末端亦有锯齿状瓣，由结缔组织和丰富毛细血管丛组成。
）结论１．初步提出了胎儿、婴儿及成人胆总管末端的结构，各段胆管的长度、直径，特别是对ＥＲＣＰ的插管方向，ＥＳｒ的切开深度，提供了解剖学依据。
２．ｖａ材壶腹的结构特点，有抗返流的作用。
３．０［ｉｄｉ括约肌的功能随生长发育不断完善。
／关键词胆总管胰管肝臆《、吲壶腹肝胰壶胧毽坚啪约肌ｏＡＢＳＴＲＡＣＴａｒｅａ锄ｄｃｌｉｎｉｃａｌｓｉｇ‘ＡｎａＩｌａｔｏｍｉｃａｌｓｔｕｄｙｏｆｔｈｅｃｈＯｌｅｄｏｃｈｏｄｕｏｄｅｎａｌｎｉｆｉｃａｎｃｅＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴ。
先天性胰胆管合流异常_许圣献
第7卷第3期1998年5月 中国普通外科杂志Chinese Journal of General Surgery V ol.7 No.3M ay.1998先天性胰胆管合流异常许圣献 单礼成 范西红 张宪生 吴桂荣摘要 为了提高对先天性胰胆管合流异常的诊治水平,自1985年以来,作者采用B超、CT、M RI、ERCP及术中胆管造影等方法,确诊了20例患者,其中胰胆管合流异常Ⅰ型6例,Ⅱ型12例,Ⅲ型2例。
全组患者均行手术治疗,其中行胆胰分流术18例,Oddi括约肌切开成形术2例,无手术死亡。
在获长期随访的13例患者中,效果优良11例,欠佳2例。
提示:胰胆管合流异常并非少见,正确地进行诊治,绝大多数患者可获优良效果。
关键词 胰管 胆管 畸形 外科,手术Congenital Pancreaticobiliary MaljunctionXu Sheng xian Shan Licheng Fan Xiho ng Zhang Xia nshen Wu GuirongDepartment of G eneral Surgery,General Hospital ofJ inan Military Region,J inan250031.Abstract To im prov e the diag nosis and trea tment o f the pancreaticobiliary m aljunction(PBM J),w e analy sed20cases of PBM J admitted to our hospital since 1985.Of them,6cases w ere diag no sed a s ty peⅠ,12cases as typeⅡ,a nd2cases as ty peⅢ,by using ultrosound,CT,M RI,ERCP and operativ e ex plo ra tion.All the pa-tients w ere treated w ith o peratio n,18cases subjected to pancrea tico choledochal separa-tiv e opera tion,2underw ent oddi sphinctero plasty.No operativ e mo rtality occurred in this series.Thirteen cases w ere follo wed-up fo r1～5years,11of w hom had g ood ef-fect,2with undesirable effect.The results sugg est tha t PBM Jis no t rare,and most of the pa tients ca n be cured effectiv ely if a co rrect diag no sis and treatm ent is made.Key words Pancrea tic ducts B ile ducts Abnormalities Sug ery,o pera-tion 胰胆管合流异常是胆总管囊肿的常见原因,在我国极少报告,多数临床医生对本病认识不足,临床上常误诊或漏诊,使该病得不到合理的治疗。
胰胆管合流异常与胆管囊肿的关系及诊治进展
２２ Ｐ ． ＢＭ 是 伴 随 ＣＣ 的 病 理 改 变
与男性 发病 比例 大约为 （ ～ ： 。亚 洲 国家 的发病率 远高 ３ ４） １
通常 明显伴有一个 长的共 同通道 。由于胰胆 汇合部 失去 Ｏｄ ｉ 约肌 的控 制，胰 液和胆 汁的逆 流持 续发 生， ｄ括 Ｈ
导 致 胆 道 和 胰 腺 的 各 种 病 理 变 化 。 Ｐ Ｍ 和 胆 管 囊 肿 （ ｈ ｌｄ ｃ ａ ｃ ｓ， ＣＣ 的 关 系密切 ，但 两 者 之 间 Ｂ ｃ ｏｅ ｏ ｈ ｌ ｙｔ ）
李龙等 等基于影像学和实验研究结果基础上提出胚胎病
因学 的新 观点 ，他们认为胆总管扩 张是胚胎早期胆总管远端
３型 。Ｉ型 （ — Ｂ Ｐ型 ） ：胆 总管 注 入胰 管 ； １型 （ — ／ Ｐ Ｂ型） ： 胰管注入胆总管 ； Ｉ型 （ Ｉ Ｉ 复杂型 ） ：有副胰管开 口于十二指肠 伴 或 不伴 复 杂 的管道 网 。
１２ Ｃ 的 概 念 与分 型 ． Ｃ
９ ％ 。但 人工制作 的胰胆合流动 物模型并未诱 导 出胆 总管 ４
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的病 Ｂ 肝 因学关 系仍然不清楚。 另外 ，Ｐ Ｍ 被认为是导致胆道肿 瘤的高危 因素。 虽然共 同管长度 和胆 汁淀粉
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外 杂 志
酶 是 诊 断 Ｐ Ｍ 的 重要 依 据 ，并 且 完 全胆 囊 、 囊肿 切 除 ，肝 管 空 肠 １ｏ ｘＹ 吻合 术这 一 术 式 已被 广 泛采 用 ， Ｂ Ｋ ｕ— 但 仍 存 有 争议 。 现 就 Ｐ Ｍ 与 ＣＣ的 关 系研 究进 展 作 一 综 述 。 Ｂ
胰胆管合流异常与胆系癌的相关性探讨
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照叠处整垫地笙签丝鲞筮！塑坠坠里！ｉ鉴！！』！垒２１１Ｑ！ｙＱ！：丝！奠！：ｊ 皮表达胆酸转运体下调，胆汁酸分泌下降，表现为胆总管中 总胆汁酸和脱氧胆酸浓度降低，胆管上皮内毒性胆汁酸淤 积。促进胆管上皮癌变。Ｙｏｏｎ等‘捌研究还发现，胆汁酸可促 进人胆管癌细胞ＫＭＢＣ ＥＧＦＲ磷酸化，通过ＭＡＰＫ途径诱 导ＣＯＸ－２表达，从而促进细胞增殖。 四、ＰＢＭ的治疗 一般对伴有胆管扩张的ＰＢＭ病人的治疗首选在胆道肿 瘤发生前采取预防性分流手术（胆总管切除术＋胆肠吻合 术）［引。长期随访提示这种基于病理生理原理上的手术效 果良好。空肠间置的肝管十二指肠吻合胆道重建理论上可 行，但实践证明易致胆汁反流性胃炎，被Ｒｏｕｘ－ｅｎ－Ｙ肝管空 肠吻合取代阱。“。 虽然对不伴胆总管扩张的ＰＢＭ病人还没有一个标准的 治疗方案，但预防性的胆囊切除术被很多医院和研究机构认 可，而对胆管的处理意见也趋于统一，即不做处理。因为在 不伴胆总管扩张的病人中，胆囊癌在胆系肿瘤中的发病率是 最高的‘捌。 对ＰＢＭ病例为预防胆道系统肿瘤而行预防性手术的适 宜年龄问题，Ｋｏｂａｙａｓｈｉ等瞳胡总结了１６５例ＰＢＭ病人，其中 ９２例为≤１５岁的儿童（囊状扩张６３例，梭形扩张２９例），成 人７３例（囊状扩张４５例，梭形扩张１８例，不扩张１０例）。 １６５例经肝外胆管切除或胆囊切除术。结果发现，儿童组术 前、术后均未发现胆道癌肿（平均随访１１．７年）。成人组囊 状扩张者４５例中发现６例癌肿张者中３例，１８例梭形扩张者 中６例，１０例未扩张者中８例。根据此研究结果，提出为预 防ＰＢＭ病人发生胆道癌变，囊状扩张的胆管应在儿童期切 除，梭形扩张及不扩张者应在４４）岁前行胆囊切除术。 参考文献
病人胆道月中瘤的发生率为１７％（２７８／１６２７抛远高于普通
人群的发生率（（）．２６％～１．８％）；而在１２３９例胆总管扩张 的ＰＢＭ病人中，胆系肿瘤的发生率为１１％（１３１／１２３９），其 中胆囊癌的发生率为６５％（８５／１３１）；在３８８例不伴胆管扩 张的ＰＢＭ病人中，胆系肿瘤的发生率为３８％（１４７／３８８），其 中胆囊癌为９３％（１３７／１４７）［１ ７｜。ＰＢＭ的致癌机制一般认为 是反流后水解的胰酶和磷脂酶Ａ２对胆囊黏膜层的一种直接 的促增殖效应所致，这种增殖效应使黏膜层产生具有细胞毒 性效应的溶血磷脂酰胆碱ｍ］。 近年来随着基因技术的不断发展，众学者对ＰＢＭ病人 的癌变机制提出了更多的理论：Ｊ ａｉｓ、Ⅳａｌ等ｎ叼证实，胆汁酸尤
，ａｎ，ｄ．９∞８ｎ０８１ｓ Ｔａｎｎｏｓ，ＯｂａｒａＴ，Ｍａｇｕｃｈｉ Ｈ．ｅｔ ａ１．Ｔｈｉｃｋｅｎｅｄｉｎｎｅｒ ｈｙｐｏｅｃｈｏｉｃ ｏｆｔｈｅ ｇａｌｌｂｌａｄｄｅｒｗａｌｌｉｎｔｈｅ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ａｎｏｍａｌｏｕｓ
５．经皮肝穿刺胆管造影（ＰＴＣＤ）：为顺行性胆道造影，可 自然显示胰胆管汇合部。并可借助对比剂显示十二指肠乳 头位置。可对胆道病变部位行钳夹病理活检。但ＰＴＣＤ属于 有创检查，可引发胆漏、胆汁性腹膜炎、气胸及腹腔内出血等 并发症Ｌ１ ２｜。 ６．其他：如促胰液素分泌的动态ＭＲＣＰ、三维滴灌胆道 造影ＣＴ、内镜超声、胆汁淀粉酶学检查等，因各有其局限性， 目前临床应用相对较少。 三、ＰＢＭ的临床及病理生理表现 约８（）％的ＰＢＭ病人特别是４，ＪＬ伴有胆管扩张，表现为 反复上腹痛、发热、黄疸、上腹包块等。而成人不伴胆管扩 张，或胆总管仅为轻度梭形扩张的病人临床上多表现为反复 发作的逆行性胆管炎或轻症胰腺炎症状。 正常的胰液和胆汁分泌后经各自的管道汇人十二指肠。 ＰＢＭ病人胰液和胆汁过早混合，通常由于胰管内压力高于 胆管内压，胰液逆流人胆管．而胆汁中含有肠激活酶等酶激 活剂。各种胰酶如磷脂酶Ａ２和蛋白酶在胆道被激活，导致胆 管上皮弹力纤维断裂、破坏脱落，平滑肌纤维减少乃至消失， 使管腔扩张‘，川，最终导致胆总管扩张或囊肿形成。而反流 的胰液长期刺激胆管引起胆管壁慢性炎性变，胆管上皮增生 及管壁增厚纤维化，胆道黏膜化生甚至癌变‘－“。而当胆管 内压增高，大于胰管内压时，胆汁逆流人胰管，胰管内压增 高，损害胰小管和胰泡，胰液渗入胰实质，激活胰酶引发胰腺 炎。 临床上ＰＢＭ与胆总管囊肿、胰腺炎、自发性胆管穿孔及 胆道、胰腺肿瘤关系非常密切。ＰＢＭ与胆胰腺肿瘤的发生 率关系尤为密切，尤其是胆系肿瘤的发病率更高，多数学者 认为胰液逆流入胆道，而致胆系肿瘤发生［１５］。有学者统计， 我国ＰＢＭ发病率约为１．７２％（６４／３７２０），ＰＢＭ合并胆道肿 瘤占３２．８％（２１／６４）［ｍ】。而日本一项研究调查表明，ＰＢＭ
通分支；Ⅲｃ２型，共同通道管径与主胰管和副胰管相等；Ⅲｃ３ 型，管道系统部分或全部扩张。由此可见，ＰＢＭ的局部表现 是颇为复杂的。 二、ＰＢＭ的定义标准、诊断及诊断方法的变迁 正如胰胆管合流概念的变迁一样，其诊断标准也随着实 验科学及影像科学的发展而变化。而１９９１年日本胰胆管合 流异常研究会提出的ＰＢＭ诊断标准得到多数学者认可，即 ＰＢＭ是一种先天畸形，病理解剖上可以概括为：①胰胆管在 十二指肠壁外汇合，并且其共同通道过长．成人≥１５ ｉＴｌｎａ，小 儿≥５ ａｉｍ；②失去各自括约肌功能；③伴有胰管胆管及共同 通道的形态异常。功能上则存在着由于Ｏｄｄｉ括约肌的作用 不能控制汇合部而发生胰液和胆汁互相逆流，最终导致胆道 和胰腺的各种病理变化。当时提出的诊断标准：①存在异常 长的共同通道；②胰胆管汇合角度过大；③胆汁淀粉酶异常 升高可间接诊断ＰＢＭＩ－引。尽管标准得到认可，但标准的量 化上却存在争议：如共同通道具体长度的限定，胰且Ｈ管汇合 角度的大小，胆汁淀粉酶高出正常的比值等。而随着影像和 介入治疗的发展，ＰＢＭ的诊断正面临着新的课题。现常用 的诊断方法有： １．超声：具有无创、方便、费用低等优点。但很难发现 ＰＢＭ的直接征象。常通过间接征象提示ＰＢＭ的存在，如通 过初步明确胆管有无扩张，发现胆总管囊肿存在。Ｂ型超声 发现胆囊壁弥漫性增厚达４ ｍｉｌｌ以上，伴低同声的壁内层 时，提示胆囊黏膜存在增生性变化，可能有ＰＢＭｔ引。 ２．ＣＴ：由于容积效应，很难在ｃＴ上看到十二指肠擘内 胆总管与主胰管的汇合情况，但仔细观察胰头部连续多个 ＣＴ断层图像可以诊断ＰＢＭ。ＣＴ表现分两种：①十二指肠 壁外看到胆总管与主胰管直接汇合，为直接征象；②胆总管 与主胰管先呈“双管”样排列，而在其后的断层图像上为一管 道，虽看不见直接汇合，实际上已经汇合。为问接征象一］。 ３．磁共振胰胆管造影（ＭＲＣＰ）：多能清楚显示胆总管和 主胰管的关系、共同通道长度及结构；无创、不诱发胰腺炎。 但ＭＲＣＰ作为一种容积成像的检查方法，共同通道内液体 容积率太小时将不能完全显示管道成像¨”］。 ４．经内镜逆行胰胆管造影（ＥＲＣＰ）：可直接显示解剖异 常。是诊断ＰＢＭ的金标准。然而作为一种有创检查。难以应 用于普查。而对年幼者，操作更为困难，并且有诱发胰腺炎
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・１８１・
・综述・ 胰胆管合流异常研究概况及进展
高富存综述赵中辛审校
随着解剖学、影像学及实验科学的发展，胰胆管合流异 常（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｏｂｉｌｉａｒｙ ｍａｌｊｕｎｃｔｉｏｎ，ＰＢＭ）与胆胰疾病的关系 愈加密切。使得ＰＢＭ越来越受到国内外学者的广泛重视。 现将ＰＢＭ的研究概况综述如下。 一、ＰＢＭ的概念及分型 正常的胆总管在进入十二指肠壁前，以一定的角度向右 后下方倾斜，与十二指肠壁形成（４１．４±５．３）。的夹角。其角 度的大小影响胆总管壁内段的长度，角度越大。壁内段越短， 反之越长。主胰管（Ｗｉｌｓｏｎ’ｓ管）从胰尾部逐渐增粗。在胰 颈、体、尾部基本与胰腺下缘平行走向，在胰头处走行变化加 大，以近直角的度数向右下转向，在十二指肠降部的后内侧 壁内与胆管汇合，以（２８．５±７．９）。的角度汇入胆总管［１］。 而胰、胆管非正常的汇合方式即ＰＢＭ，这一概念是１９１６ 年Ｋｏｚｕｍｉ对１例先天性胆管扩张症病人进行尸检时发现胰 胆共同通道过长而提出的［２］。后来随着解剖学及影像学等 诊断技术的发展，国内外学者对ＰＢＭ的名称也有过数种说 法，如“ａｂｎｏｒｍａｌ ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｏｂｉｌｉａｒｙ ｊｕｎｃｔｉｏｎ（异常胰胆管合 流）”、。ａｎｏｍａｌｏｕｓ ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｏｂｉｌｉａｒｙ ｊｕｎｃｔｉｏｎ（反常胰胆管合 流）”、。ＰＢＭ”，而目前多数学者称其为“ＰＢＭ”。 ＰＢＭ是指解剖上胰管和胆管在十二指肠壁外合流的先 天性畸形。造成其共同通道过长，使十二指肠乳头部括约肌 的作用不能影响整个合流部，导致胰液和胆汁提前混合及逆 流，从而引起一系列胆道及胰腺疾病，如胆总管囊肿、胆石 症、胆囊癌、急慢性胰腺炎等口］。但不包括肿瘤、胆结石和乳 头炎等后天疾病导致的反流异常［３］。共同通道长度的标准 并不一致。０．５～１．５ ｃｎｌ不等ｍ］。现国内多数学者认同共同