第十章 脂类代谢
脂类代谢笔记
脂类代谢必需脂酸的概念及种类：人体需要但又不能合成，必须从食物中获取的脂酸。
人体必需的脂酸是亚油酸，亚麻酸，花生四烯酸。
脂肪动员：概念及过程：储存于脂肪细胞中的甘油三酯，在三种脂肪酶的作用下逐步水解为游离脂酸和甘油，释放入血供其他组织氧化利用的过程，称脂肪动员。
甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶。
（过程PPT29、30）激素敏感性脂肪酶的定义和作用:甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶，其活性受多种激素调节故称激素敏感性脂肪酶脂解激素:增加脂肪动员限速酶活性，促进脂肪动员活性的激素。
（肾上腺素、去甲状腺激素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素抗脂解激素:抑制脂肪动员，（胰岛素，前列腺素E2，烟酸）甘油的代谢甘油的主要去路：*经糖异生转变为葡萄糖*氧化分解为水、二氧化碳、提供能量*参与TG和磷脂的合成甘油→3-磷酸甘油→磷酸二羟丙酮→氧化分解，供能↓↓合成磷脂和TG 糖异生脂酸的氧化分解概念：脂酸在胞液中活化成脂酰辅酶A，在肉碱的帮助下进入线粒体基质进行β--氧化，每次β--氧化可产生1MOL乙酰辅酶A和比原来少两个碳原子的脂酰辅酶A，偶数碳脂酸最终产生乙酰辅酶A，奇数碳脂酸除乙酰辅酶A外还有1MOL丙酰辅酶A.部位：肝、肌肉（脑和成熟红细胞不行）反应阶段：1）脂酸的活化（胞液）2）脂酰辅酶A进入线粒体3）脂酰COA的β--氧化（线粒体）有关能量的计算:脂酰COA+7FAD+7NAD++7COA-SH+7H2O→8乙酰COA+7FADH2+7(NADH+H+)1)软脂酸（16C饱和脂酸的）活化—2ATP2)7次β--氧化 4*7ATP3）8乙酰COA进入TCA循环彻底氧化 10*8ATP净生成 106ATP脂酰辅酶Aβ--氧化小结部位：线粒体四部连续反应：脱氢、加水、再脱氢、硫解脱氢酶的辅酶：FAD和NAD产物：偶数碳脂酸乙酰辅酶A奇数碳脂酸乙酰辅酶A和一分子丙酰COA一次β--氧化生成ATP数目（1.5+2.5）ATP=4ATP酮体定义是脂酸在肝脏中不完全氧化产生的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸，丙酮酸。
《生物化学》——脂类代谢
奇数碳原子脂肪酸的分解 ① 羧化 ② 脱羧 脂肪酸的α-氧化 脂肪酸的-ω氧化 不饱和脂肪酸的分解
4. 乙酰CoA的去路
进入TCA循环最终氧化生成二氧化碳和水 以及大量的ATP。 生成酮体参与代谢（动物体内） 脂肪酸β氧化产生的乙酰CoA，在肌 肉细胞中可进入TCA循环进行彻底氧化分 解；但在肝脏及肾脏细胞中还有另外一条 去路，即形成乙酰乙酸、D-β-羟丁酸和 丙酮，这三者统称为酮体。
CO2
来自于空气
H2O
来自于土壤
光合作用 的产物
C6H12O6 O2
光合作用
光合作用 的能源
可见光中 380----720nm波长光
光合作用 的特点
是一个氧化还原反应
1.水被氧化为分子态氧
2.二氧化碳被还原到糖水平
3.同时发生日光能的吸收,转化和贮藏
光合作用
光合作用
光合作用
光合作用
光合作用
（1）酮体的生成 A. 2分子的乙酰CoA在肝脏线粒体乙酰乙酰CoA 硫解酶的作用下，缩合成乙酰乙酰CoA，并释放1 分子的CoASH。 B. 乙酰乙酰CoA与另一分子乙酰CoA缩合成羟甲 基戊二酸单酰CoA（HMG CoA），并释放1分子 CoASH。 C. HMG CoA在HMG CoA裂解酶催化下裂解生成乙 酰乙酸和乙酰CoA。乙酰乙酸在线粒体内膜β-羟 丁酸脱氢酶作用下，被还原成β-羟丁酸。部分乙 酰乙酸可在酶催化下脱羧而成为丙酮。
（3）延长阶段（在线粒体和微粒体中进行） 生物体内有两种不同的酶系可以催化碳链 的延长，一是线粒体中的延长酶系，另一 个是粗糙内质网中的延长酶系。 线粒体脂肪酸延长酶系 以乙酰CoA为C2供体，不需要酰基载体， 由软脂酰CoA与乙酰CoA直接缩合。 内质网脂肪酸延长酶系 用丙二酸单酰CoA作为C2的供体，NADPH作 为H的供体，中间过程和脂肪酸合成酶系的 催化过程相同。
脂类的代谢
D 脱氢,加水,再脱氢和硫解
2. (第四军医大学2002年) 胞质中合成脂肪酸的限速酶是-------A -酮脂酰合成酶
B 水化酶
C 乙酰CoA羧化酶 D 脂酰转移酶 E 软脂酸脱酰酶 3. (四川大学2002年)在磷脂的生物合成中所需要的核苷酸是---------A ATP B GTP C CTP D UTP
S-CoA S-CoA
以上生成的比原来少2个碳原子的脂酰 CoA， 再进行脱氢、加水、再脱氢及硫解反应。如此反 复进行，直至最后生成丁酰CoA，后者再进行一 次β-氧化，即完成脂酸的β-氧化。 脂酸经β-氧化后生成大量的乙酰CoA。乙 酰CoA一部分在线粒体内通过三羧酸循环彻底 氧化，一部分在线粒体中缩合生成酮体，通过 血液运送至肝外组织氧化利用。
脂酸合成的各步反应 均在ACP的辅基上进行。
乙酰基通过脂酰转移酶的作 用转移到多酶体系的周围SH基上（β-酮脂酰ACP合成 酶活性部位半胱氨酸-SH 基），而丙二酰基则通过丙 二酰转移酶的作用转移到 ACP的辅基-泛酰巯基乙胺4 磷酸的-SH基上。
然后通过β-酮脂酰ACP合成酶作用，将乙 酰基转移到脱羧后的丙二酰残基中的次甲基 上形成乙酰乙酰-ACP、经还原、脱水、再 还原形成相应的饱和脂酰基-ACP。
E 胰岛素水平增高时
5 （华中农业大学2002年）计算1mol 14碳饱和脂肪 酸完全氧化成H2O和CO2，所产生ATP的mol数（包 括计算过程）
产生ATP摩尔数为：
10 X 7+ 4 X6 = 94(mol)
除去脂肪酸活化消耗的2mol ATP， 净生成数为：
94 – 2 = 92（mol）
概念： β-氧化； 酮体
第五章
脂 类 代 谢
生物体内脂类代谢的调控机制
生物体内脂类代谢的调控机制脂肪是人体的重要组成部分，它们为我们提供能量，维持身体的温暖，保护内脏器官，吸收营养物质，补充肌肉等等。
但是，大量的脂肪堆积在身体内会导致肥胖、心血管疾病、2型糖尿病等问题。
因此，生物体内必须有一种调控机制来维持脂类代谢的平衡。
脂类代谢主要包括脂形成和脂分解两个方面。
脂形成是指人体从食物中吸收的脂肪酸和甘油三酯等，在肝脏和脂肪组织中被合成成新的脂质分子。
而脂分解则是指脂肪酸从脂肪组织中被释放，通过血液和肌肉组织进入能量产生的细胞中被代谢燃烧。
脂肪代谢的平衡和调控主要是通过Internal Message System（IMS）来实现的。
IMS是一种生物学的信息传递系统，以体内分泌物质为信号传递，调控不同组织器官之间的相互作用。
IMS通过胰岛素、瘦素等激素在内分泌组织中进行传递，从而对人体脂肪代谢产生影响。
首先，我们来看看胰岛素的作用。
胰岛素是一种脂肪合成激素，它能够促进脂肪组织中脂形成的过程。
当血液中胰岛素过多时，胰岛素会在肝脏和脂肪组织中刺激葡萄糖摄入、脂形成和蛋白质合成的反应，从而导致脂肪分解减少，造成体内脂类堆积。
而另一种激素——瘦素，却与胰岛素恰恰相反。
瘦素是一种脂肪分解激素，它的主要功能是在脂肪组织中促进脂肪酸的释放。
当脂肪组织分解脂肪时，脂肪细胞会释放出瘦素，并刺激骨骼肌和其他组织中脂肪酸的代谢。
此外，IMS中的其他激素包括肾上腺素、生长激素和甲状腺素等，都能够影响脂肪代谢。
肾上腺素作为一种压力荷尔蒙，能够刺激脂肪酸从脂肪组织中释放，并促进肌肉中脂肪的代谢。
生长激素则能够提高脂肪消耗和细胞分裂，从而减少脂肪的积累。
甲状腺素则能够促进脂肪酸的代谢和热产生，从而防止脂肪积累。
除激素外，一些基因也能够影响IMS。
例如，脂肪代谢相关的基因PPA2（肌酸磷酸酯酶2）能够降低脂肪对肌肉的摄取率，通过调节脂肪酸的代谢来影响脂肪代谢的平衡。
总之，生物体内脂类代谢的调控机制是一个复杂而有序的过程。
生物说课--- PPT课件
通过创设脂肪在人体各部位 的分布，从而培养学生在学习 方面和讨论方面的自觉性。
四、说教学过程
1.导入新课
（1）回顾机体的两大营养物质：糖 和蛋白质. （2）图片展示:导入机体的三大营养 物质——脂肪 通过以上事例，引导学生了解机体中 的脂类有哪些？脂类的分布和含量。
2 . 讲授新课
在讲授新课的过程中，我突出教材的重点， 明了教材的难点。 根据教材的特点，学生的实际、我选择了 多媒体的教学手段。这些教学手段的运用可以 使抽象的知识具体化，枯燥的知识生动化，乏 味的知识兴趣化。
说 教 学 方 法
说 教 学 过 程
一、说教材作用
《脂类代谢》是生物化学课的一部分内容。 本节内容包括：脂类的分布与含量、脂类的生 理功能和脂类的代谢概况。在此之前，学生们 已经学习了在机体中的两大营养物质（糖和蛋 白质），因为机体中有三大营养物质，这三大 营养物质是机体缺一不可的。要进一步了解它 们之间的关系，必须学习本节脂类代谢。 所以学好这节内容主要为学习相关基 础医学课程和临床医学课程奠定基础。
重点难点
本着课程标准，在吃透教材基础上，我 确定了以下教学重点和难点。 1、教学重点： （1）掌握脂类的生理功能 （2） 掌握脂肪的代谢 依据重点突出难点 2.教学难点 脂类代谢
三、说教学方法
见于本节课内容的特点，我主要采用了以下的教 学方法： 1、自学法 引导学生通过创设情景来获取知识，以学生为主 体，使学生的独立性得到了充分的发挥，培养学生 的自学能力、思维能力、组织能力。 2、讨论法 针对学生提出的问题，组织学生进行集体或分组 讨论，促使学生在学习中解决问题，培养学生的自 觉性。
3、教学内容
生物体内的脂类
一分子甘油 脂肪 三分子脂肪酸脱水缩合而成的酯（TG） 含有脂肪酸
脂类代谢
氧化修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化(AS)
★ 血浆LDL的磷脂C2位多不饱和脂肪酸容易过氧 化，其脂质过氧化产物丙二醛(MDA)与LDL的 ApoB100上的Lys残基共价交联形成氧化修饰LDL (oxidized LDL,ox-LDL)。 ★ Ox-LDL不能被ApoB100 E受体识别(LDL受体途 径)，易通过清道夫受体(修饰LDL受体)被巨噬细 胞识别、内吞，且此途径无反馈调节，形成载胆 (泡沫细胞，AS早期特征). 固醇酯细胞 ★ Ox-LDL还削弱LDL介导的Ch逆向转运;直接引 起血小板聚集，促进血栓形成(致AS脂蛋白).
HDL代谢过程 CM、 小肠
VLDL Ch
肝 外 细 胞 Ch不断 得到 Ch Apo E
CM、 VLDL 残粒
新 生 H LCAT HDL3 LCAT HDL2 LCAT HDL1 D HL选择作用 HDL 循环 CE CETP CE ChE HDL 水解 肝外 L LDL VLDL TG、PL
乳糜微粒(CM)代谢过程
ApoC、E
HDL
部分ApoA
新生的CM
经淋巴循环， 进入血液循环
LPL将CM中的 TG水解
CM
Apo CⅡ+
成熟CM
HDL
CM残粒
FFA、Gly
½ 被LRP清除
迅速被肝清除
Apo B100、 E受体清除
3清除方式: 迅速被肝脏清除，一半通过LRP， 另一半则通过ApoB100E受体。
HDL2与CM、VLDL的脂解（LPL活性）密切相关。 如缺乏Apo CⅡ，则LPL活性降低，CM、VLDL脂 解减弱，HDL2含量降低。如冠心病、糖尿病时，血浆 HDL2 /HDL3比值(临床评价AS和冠心病的危险性)下降。 HDL2再增加CE并从肝外组织获得ApoE，成为 HDL1， 另HL选择性作用于HDL2 ,水解TG和PL(兼),使HDL2 转 变成为HDL3。故正常人血浆HDL1中极少，仅摄入高Ch 时增加， HDL1又称HDLc 。 3清除方式: HDL主要被肝脏的HDL受体清除。 4 生 理 功 能 : 胆 固 醇 的 逆 向 转 运 ( reverse cholesterol transport,RCT)。被认为是抗AS性脂蛋白。
脂类代谢
脱腺苷钴胺素（a）和甲基丙二单酰CoA变位酶作用机制（b）
肉 碱 转 运 载 体
脂酰CoA 脱氢酶
FAD FADH2
2ATP
呼吸链
H 2O
O RCH=CHC~SCoA
β α
=
⊿--烯酰CoA 水化酶 β α L(+)-β羟脂酰 CoA脱氢酶
2
H2O
O RCHOHCH2C~SCoA
=
线 粒 体 膜
β α O RCOCH2C~SCoA
=
NAD+
3ATP
呼吸链
NADH+H+
2） 加水：
Δ2 -反-烯脂酰-SCoA在其水合酶作用下生成β羟脂酰-SCoA
3） 再脱氢： β-羟脂酰-SCoA脱氢酶催化生成β-酮脂酰SCoA，辅酶为NAD+。
4）硫解：
在硫解酶作用下， 形成乙酰-SCoA和 比原脂酰-SCoA少2个C的脂酰-SCoA
脱氢 水化 再脱氢 硫解
重复
差向异构酶
脂肪酸β-氧化的定义：激活的脂肪酸运进线粒体后在酶
的作用下，在β位经过脱氢、加水、再脱氢和硫解四步
反应生成一个乙酰CoA和少两个碳的脂酰CoA，如此不 断循环，直至将长链脂肪酸都分解为乙酰CoA(丙酰CoA) 的过程，称为～. β-氧化的生理意义：是脂肪酸分解供能的主要形式，可
产生大量ATP，提供空腹时机体所需总能量的50％。
HSLb(有活性)
甘油一酯
甘油二酯脂肪酶 FFA
甘油二酯 （DG）
FFA
甘油三酯 （TG）
甘油一酯脂肪酶 FFA
甘油
HSL-----激素敏感性甘油三酯脂肪酶
二、甘油的分解
在脂肪细胞中，没有甘油激酶，无法利用脂解产生的甘油。 甘油进入血液，转运至肝脏后才能被甘油激酶磷酸化为3-磷
脂类代谢1
丙酮酸
CO2
3. 合成过程
在胞浆中进行 关键酶
乙酰CoA羧化酶 Mn 、生物素
2+
(1)丙二酸单酰CoA的合成
乙酰CoA+
HCO3
+ ATP
ADP + Pi+丙二酸单酰 CoA
软脂酸（16C）合成的总反应式：
乙酰CoA＋7丙二酸单酰CoA
＋14NADPH＋14H ＋H2O
+
脂肪酸合成酶系
（7次循环）
β －羟丁酸约70％，乙酰乙酸约30％，丙酮含量极微。
(一)酮体的生成
肝细胞线粒体中含有活性较强的酮体合成的酶 系。脂肪酸在线粒体 β －氧化生成的乙酰 CoA 是合成酮体的原料
酮体：由于肝细胞中具有活性较强的 生成酮体的酶系，所以在肝细 胞中 -氧化产生的乙酰CoA，不 能进行彻底地氧化分解，而是形 成乙酰乙酸、 -羟丁酸、丙酮， 这三种中间产物统称为酮体。 生成部位：肝线粒体
H20
H2O
NAD +
NADH CoASH
呼吸链
H20
+ CH3CO~SCoA 乙酰CoA
乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA
TCA
ATP
乙酰CoA
脂肪酸氧化的特点：
1、氧化部位：细胞液与线粒体 2、氧化过程：脂肪酸的活化、脂酰基的转移、 -氧化； 3、一次 -氧化经历四步：脱氢、加水、 再脱氢、硫解； 4、 -氧化的部位：线粒体 5、β -氧化的产物乙酰CoA、FADH2、NADH 6、能量计算
RCOOH + CoA—SH
脂肪酸 ATP 脂酰CoA合成酶
Mg
2+
脂类代谢
（二）VLDL 的代谢
1．来源：主要由肝细胞合成，分泌入血， 少量来自小肠。
2．功能：是血中内源性TG及胆固醇的运 输形式。
3．代谢过程
新生VLDL
E C A E P C B-100 TG C
VLDL
o ap
C
apo E 、 C
E
B-100 TG C C
外周组织
脂酸 胆固醇 肝
HDL
HL B-100 TG C B-100
常见的脂肪酸
饱和脂肪酸 脂肪酸 软脂酸（16C） 硬脂酸（18C） 非必需脂肪酸
油酸（18:1） 不饱和脂肪酸 亚油酸（18:2） 必需脂肪酸 亚麻酸（18:3） 花生四烯酸（20:4）
必需脂肪酸：机体必需但自身又不能合成或合成 量不足，必须从植物油中摄取的脂肪酸叫必需脂 肪酸。包括亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸。
=
CoASH+ATP
琥珀酰CoA转硫酶 （心、肾、脑及骨 骼肌的线粒体）
O O CH3CCH2COH
乙酰乙酸
PPi+AMP
O O CH3CCH2CSCoA (乙酰乙酰CoA)
=
琥珀酰CoA
=
=
琥珀酸
乙酰乙酰CoA 硫激酶 （肾、心和脑 的线粒体）
CoASH
O 2 CH3CSCoA
乙酰乙酰CoA硫解 酶（心、肾、脑及 骨骼肌线粒体）
Ⅳ
Ⅴ
VLDL↑
VLDL↑、CM↑
↑↑
↑↑↑ ↑
第三节 甘油三酯代谢
一、结构与功能
O O
1
CH2 O C R1 O
R2 C O C H
3
2
CH2 O C R3
生物化学脂类代谢
生物化学脂类代谢在我们的生命活动中，脂类代谢是一个至关重要的过程。
脂类不仅是细胞结构的重要组成部分，还在能量储存、信号传递以及许多生理功能中发挥着关键作用。
脂类，简单来说，包括脂肪、磷脂、固醇等。
脂肪，也就是我们常说的甘油三酯，是体内主要的储能物质。
当我们摄入的能量超过身体即时所需时，多余的部分就会被转化为脂肪储存起来，以备不时之需。
脂类的消化和吸收是脂类代谢的第一步。
在我们的消化道中，胆汁起着重要的作用。
胆汁能够乳化脂肪，使其变成微小的颗粒，增加与消化酶的接触面积，从而便于脂肪的消化。
脂肪酶将甘油三酯分解为甘油和脂肪酸，这些小分子物质可以被小肠上皮细胞吸收。
吸收进来的脂肪酸和甘油会重新合成甘油三酯，并与载脂蛋白等结合形成乳糜微粒。
乳糜微粒通过淋巴系统进入血液循环，最终被运输到脂肪组织、肌肉等部位储存或利用。
当身体需要能量时，储存的脂肪会被动员起来。
在激素敏感性脂肪酶的作用下，甘油三酯被水解为甘油和脂肪酸。
脂肪酸进入血液，与血浆清蛋白结合形成脂肪酸清蛋白复合物，被运输到各个组织器官，如肝脏、肌肉等，通过β氧化途径进行分解代谢，产生大量的能量。
β氧化是脂肪酸分解的主要途径。
脂肪酸首先被活化成脂酰 CoA，然后进入线粒体。
在一系列酶的作用下，经过脱氢、加水、再脱氢和硫解等步骤，每次生成一个乙酰 CoA 和比原来少两个碳原子的脂酰CoA。
乙酰 CoA 可以进入三羧酸循环进一步氧化分解，产生能量。
除了脂肪酸，磷脂也是脂类的重要组成部分。
磷脂在细胞膜的构成中起着关键作用，它能够保证细胞膜的流动性和稳定性。
磷脂的代谢与脂肪酸的代谢密切相关，一些酶参与了磷脂的合成和分解过程。
固醇类物质，如胆固醇，在体内既可以从食物中摄取，也可以自身合成。
胆固醇是合成胆汁酸、类固醇激素等重要生理活性物质的前体。
然而，过高的胆固醇水平会增加心血管疾病的风险，因此体内胆固醇的平衡调节非常重要。
肝脏在脂类代谢中扮演着“核心角色”。
它不仅能够合成和分解脂肪，还参与磷脂、胆固醇等的代谢。
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长期饥饿、糖尿病患者
糖的氧化供能不足
或障碍
动员脂肪氧化产能；
大量FA在肝内生成酮体
超过肝外利用速度,
血中酮体
酮血症；
过多酮体随尿排出
酮尿症；
乙酰乙酸和-羟丁酸
在血中积聚过多,
血液pH
酮症酸中毒；
部分丙酮
呼出体外
呼气有烂苹果味。
二、三酰甘油的合成代谢
甘油三酯 （肝脏、脂肪组织）
磷酸甘油
脂肪酸
磷酸二羟丙酮 甘油的磷酸化
第三节 三酰甘油的代谢
一、 三酰甘油的分解代谢 (catabolism of triacylglycerols)
（一） 脂肪动员 贮存在脂库中的三酰甘油，被脂肪
酶逐步水解为游离脂肪酸及甘油并释放 入血供给全身各组织氧化利用的过程， 称为脂肪动员。
H2O 三酰甘油
三酰甘油脂肪酶
FAFA
（脂库）
（激素敏感性脂肪酶）
9
9
ω-9 广泛
十八碳二烯酸 18：2
9,12
6,9
ω-6 植物油
十八碳三烯酸 18：3
9,12,15
3,6,9
ω-3 植物油
十八碳三烯酸 18：3
6,9,12
6,9,12 ω-6 植物油
廿碳四烯酸 20：4 5,8,11,14 6,9,12,15 ω-6 植物油
廿碳五烯酸 （EPA）
20：5 5,8,11,14,17 3,6,9,12,15 ω-3 鱼油
甘油磷脂 ——由甘油构成的磷酯 （体内含量最多的磷脂）
鞘 磷 脂 ——由鞘氨醇构成的磷脂
甘
FA
油 FA
Pi X
鞘 氨 FA 醇 Pi X
廿二碳五烯酸 （DPA）
22：5
7,10,13,16,1 9
3,6,9,12,15
ω-3
鱼油， 脑
廿二碳六烯酸 （DHA）
22：6
4,7,10,13,16 3,6,9,12,15,
,19
18
ω-3
鱼油
(二) 磷酸甘油的生成
1．由糖代谢转变而来
CH2OH
G
CO
磷酸甘油脱氢酶
CH2O – P NADH + H+ 磷酸二羟丙酮
每类又可分为若干亚类：
apoA: AI、AII
常见： apoB: B48、B100
主要功能
apoC: CI、CII、CIII
运载脂类； 各种载脂蛋白还有某些激活剂功能。
某些载脂蛋白的激活剂作用 apoA-Ⅰ→ 激活PCCAT → 促进HDL成熟，
→ 将胆固醇转运入肝内；
apoC-Ⅱ→ 激活LPL → 促进CM和VLDL的降解；
线粒体
合成
FA 胞质
2、 合成过程
（1）乙酰CoA的羧化
Pi
CO2
ADP
O ATP
Mn2+ 生物素
O
CH3 - C~SCoA
HOOC - CH2 - C~SCoA
乙酰CoA羧化酶
乙酰CoA(-) （关键酶） (+) 丙二酸单酰CoA
胰高血糖素
胰岛素
（2）软脂酸的合成
乙酰CoA+7 丙二酸单酰CoA+14 NADPH+H+
糖代谢 脂肪分解 蛋白质
乙酰CoA
（一） 脂肪酸的合成 1. 合成原料及部位
1） 部位：胞质（肝、肾、乳腺、脂肪组织等）
2） 原料： 乙酰CoA， NADPH+H+ 供氢，ATP供能
糖
脂 蛋白质
【O】 线粒体
乙酰CoA 柠檬酸－丙酮酸循环
胞质： 乙酰CoA （作为FA合成的原料）
糖 、 脂 、 蛋 白 质
脱羧缩合 加氢 脱水 再加氢
脂肪酸合成酶系（以酰基 载体蛋白ACP为核心的7种 酶蛋白复合体）
软脂酰ACP 硫酯酶
1分子 软脂酸 +7CO2+6H2O+8CoASH+14NADP+）
（3）碳链加工
延长或缩短、改变饱和度等
①线粒体酶系 软脂酰CoA + n个乙酰CoA 18,24,26C脂肪酸
②内质网酶系 软脂酰CoA + n个丙二酸单酰CoA
③不饱和脂肪酸的生成 软油酸、油酸，亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸
常见的不饱和脂酸
习惯名
软油酸 油酸 亚油酸 α-亚麻酸 γ-亚麻酸 花生四烯酸
timnodonic
clupanodonic
cervonic
系统名
碳原子及 双键数
双键位置
△系
n系
族 分布
十六碳一烯酸 16：1
9
7
ω-7 广泛
十八碳一烯酸 18：1
（apoB100、E）
溶酶体
水解释放
胆固醇 被组织利用
低密度脂蛋白（LDL）代谢小结
合成部位：血浆中VLDL转变而来 主要物质：胆固醇酯50% 功能：转运内源性胆固醇至肝外 正常人空腹血浆的主要脂蛋白 LDL↑，引起动脉粥样硬化
4、高密度脂蛋白（HDL）的代谢
新生HDL （肝，小肠）
apoB-100 → 参与对LDL-R的识别 → 促进各组织 对LDL的摄取
（三） 血浆脂蛋白的代谢和功能
1、乳糜微粒CM的代谢
食物脂肪
消化吸收
三酰甘油
LPL
小肠粘膜细胞
apoCⅡ
成熟CM
进入血液
新生CM
CM
载脂蛋 白交换
残余颗粒
甘油
脂肪酸 血液HDL
肝细胞降解
apoB48
apoE 磷脂 胆固醇
CH2O – P
甘油-3-磷酸
NAD+
磷 酸
NADH+ + H+ CH2OH
二 CO 羟
经糖代谢途径进一步分解
丙 酮
CH2O – P
异生为糖
（三）脂肪酸的分解
1. 脂肪酸的氧化分解过程
（全过程包括下列4个阶段，肝、肌肉细胞最活跃）
•
脂肪酸的活化（胞质）
• 脂酰辅酶A进入线粒体
• 脂肪酸的-氧化
• 乙酰辅酶A的彻底氧化
血浆脂蛋白的主要组成及功能
名称 脂类
蛋白质 场所
CM 三酰甘油 （90％）
1％ 小肠
VLDL 三酰甘油 （60％）
8％ 肝
LDL 胆固醇 （50％） 25％ 血浆
HDL 磷脂、胆固醇 （各25％）
50％ 肝
功能
转运外源性 转运内源性 转运胆固醇 转运胆固醇从 三酰甘油 三酰甘油 从肝内到肝外 肝外到肝内
• 含量：
–甘油三酯 –总胆固醇
1.13mmol/L(100mg/dl) 5.17mmol/L(200mg/dl)
二、血脂的来源和去路
食物中脂类 体内合成脂类 脂库动员释放
血脂 400－ 700mg/dl
波动范围较大
氧化供能 进入脂库储存 构成生物膜 转变成其他物质
三、 血脂的运输形式——脂蛋白( lipoprotein)
脂类 + 蛋白质 （疏水性) （亲水性）
血浆脂蛋白颗粒
（水溶性）
（一）血浆脂蛋白的分类与命名
1、电泳法分类
依据：各类脂蛋白颗粒中蛋白质含量不同而 有不同的表面电荷，在电场下产生不同的迁 移率。
乳糜微粒（CM）
电泳法将血浆脂蛋白分为 四类：β-脂蛋白
前β-脂蛋白 α-脂蛋白
血浆脂蛋白电泳图谱与命名
颗粒 密度
乳糜微粒
乳糜微粒 （CM ） 大 小
前β-脂蛋白 极低密度脂蛋白 （VLDL）
β-脂蛋白
低密度脂蛋白 （LDL）
-脂蛋白
高密度脂蛋白 （HDL） 小 大
LP() : 与动脉粥样硬化和血栓形成有关
（二）血浆脂蛋白的组成与结构
脂类
血浆脂蛋白
三酰甘油 磷脂 胆固醇及其酯
载脂蛋白 （ apo）A、B、C、D、E 等；
第一节 概述
一、 脂类的分布和生理功能
分布 占体重（%） 主要功能
三酰甘油
（贮存脂） （可变脂）
脂库
类脂
（基本脂） （固定脂）
生物膜
10 ~ 20
储能、供能
保温，固定，保护 协助维生素吸收
5
生物膜基本成分
胆汁酸，VitD3 , 类固醇激素
二、 脂类的消化和吸收
消化 三酰甘油 胰脂酶
胆盐
甘油 脂肪酸 单酰甘油
脂蛋白电泳
血清蛋白电泳
2、超速离心法（密度分类法）
依据：
各脂蛋白颗粒中脂类含量不同而有不同的密度，
超离心时有不同的沉降率。
超离心法分为四类
血浆
名称
密度
乳糜微粒
（CM ）
（低）
极低密度脂蛋白（VLDL）
低密度脂蛋白 （LDL）
高密度脂蛋白 （HDL）
（高）
两种分类法所得血浆脂蛋白的一一对应关系
电泳法分类 超离心法
含磷脂、胆固醇、 apoA、C、E
胞膜，
胆固醇-OH
CM,VLDL
血液
磷脂酰胆碱上2-脂酰基
PCCAT
溶血磷脂酰胆碱
胆固醇酯
apoC,E转移至CM和VLDL
肝 （胆固醇）
成熟HDL （富含胆固醇酯）
胆汁酸
高密度脂蛋白（HDL）小结
合成部位：肝脏、小肠 主要物质：磷脂、游离胆固醇、apoA、C、E 功能：将肝外组织胆固醇转运到肝脏代谢 HDL↑，有抗动脉粥样硬化的作用
脂肪酸的氧化分解过程
1.脂肪酸的活化（胞质） 2.脂酰辅酶A进入线粒体 3.脂肪酸的-氧化 4.乙酰辅酶A的彻底氧化