呼吸内科呼吸衰竭患者护理要点

呼吸内科呼吸衰竭患者护理要点呼吸衰竭是由多种疾病引起的通气和（或）换气功能障碍导致缺氧和二氧化碳潴留，而产生一系列病理生理改变的综合征。

一般认为，在海平面大气压休息状态下，呼吸室内空气时，PaO2＜8.0kPa（60mmHg）和（或）PaCO2＞6.67kPa （50mmHg）时，作为呼吸衰竭的血气诊断标准。

根据血气变化，将呼吸衰竭分为两型：I型系指PaO2下降而PaCO2正常或降低，多为急性呼吸衰竭的表现；Ⅱ型系指PaCO2升高，多为慢性呼吸衰竭或间有急性发作的表现，常见于阻塞性功能障碍的肺、支气管疾病。

一、病因1.气道病变引起的阻塞性通气功能障碍支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物及慢性阻塞性肺气肿时，由于气道不同程度的阻塞，肺泡通气不足，导致缺氧及CO2潴留。

2.肺组织损害引起的换气功能障碍肺部炎症、水肿、血管病变、弥散性肺间质纤维化、肺气肿、矽肺、ARDS等，引起V/Q灌注比例失调，弥散面积减少或解剖分流增加，导致缺氧。

3.胸廓活动减弱或呼吸肌衰竭引起的限制性通气功能障碍胸廓严重畸形、严重脊柱后侧突、广泛胸膜增厚、大量胸腔积液、气胸等引起胸廓活动受限制；脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力、呼吸肌负荷加重等引起呼吸肌活动减弱，均可使肺扩张受到影响，导致肺通气量减少。

4.脑部病变引起的呼吸中枢功能障碍脑部炎症、血管病变、肿瘤、外伤、代谢性或药物中毒等，直接或间接损害呼吸中枢，导致呼吸功能抑制，通气功能减弱。

二、临床表现呼吸衰竭可使机体各器官和组织均受到不同程度的影响，但缺氧和二氧化碳潴留是其主要的病理生理和临床表现的基础。

（一）缺氧中枢神经系统对缺氧最为敏感，其次为心血管系统和血液系统等。

1.中枢神经系统脑组织重量仅占全身重量的2%，而需氧量却占总量的25%，大脑耗氧量3mL/（100g·min）。

早期缺氧即可引起脑血管扩张，血流量增加，起到代偿作用。

严重缺氧时扩张的血管血流缓慢，血管通透性增加及“离子泵”的作用减弱，致使脑水肿发生和颅内压增高，同时亦可直接损伤脑细胞。

临床表现主要有呼吸困难、呼吸频率和节律的异常、发绀、烦躁不安、谵妄、惊厥、昏迷，最终死亡。

2.心血管系统心肌的耗氧量为10mL/（100g·min），2/3用于心肌收缩。

缺氧时首先是代偿性心率增快，心排出量增加，血压升高。

严重缺氧时，心肌受到抑制，心率变慢，心排出量减少、血压下降，心律失常。

缺氧使皮肤血管收缩，而脑和冠状动脉血管扩张，但使肺小动脉收缩。

导致肺动脉高压，加重右心室负荷，是引起肺心病的主要原因。

3.血液系统慢性缺氧，刺激骨髓红细胞系统反应性增生及肾小球旁细胞促使细胞生成素分泌亢进，促使红细胞生成增加。

临床表现为代偿性的继发性红细胞增多症。

由于血液黏稠度增加，循环阻力加大，使右心负荷增重。

（二）二氧化碳潴留二氧化碳潴留形成高碳酸血症，对各系统均产生有害影响，其中最严重的是中枢神经系统。

1.中枢神经系统二氧化碳潴留使血管扩张，脑血流量增加，早期起到代偿作用，但二氧化碳潴留持续存在和不断加重致使脑间质水肿发生，颅内压增高。

pH值下降引起绷胞内酸中毒，初期抑制大脑皮层，表现嗜睡，随后皮层下刺激增强，间接引起皮层兴奋，表现为兴奋、躁动不安、肌肉抽搐及其他神经精神症状的出现。

晚期皮层和皮层下均受到抑制，即所谓“二氧化碳麻醉”而昏迷、死亡。

2.心血管系统早期使血管运动中枢和交感神经兴奋，儿茶酚胺释放，皮肤血管收缩，回心血量增加，使心率增快，血压升高，因亦可引起肺小动脉收缩，从而成为导致肺心病的原因之一。

心肌内二氧化碳潴留，pH下降，使心肌收缩无力和严重的心律失常。

3.呼吸系统二氧化碳潴留可兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，但随着二氧化碳浓度的增加，呼吸中枢反而受到抑制。

（三）酸碱平衡失调呼吸性酸中毒在Ⅱ型呼吸衰竭中最为常见，占80%，主要因通气功能障碍导致的二氧化碳潴留，H+浓度的增加（CO2＋H2O→H2CO3→H++HCO3-）。

代谢性酸中毒亦可合并存在，因缺氧状态下，无氧代谢引起乳酸增加和无机盐的积聚，实则为乳酸血症性酸中毒。

此外由于利尿剂的使用（肺心病并发心力衰竭）、大量葡萄糖的输入、肾上腺皮质激素的应用等，导致低钾和（或）低氯血症引起的代谢性碱中毒。

甚至出现复合性酸碱失衡，如呼酸合并代酸/呼酸合并代碱等。

（四）电解质紊乱呼吸衰竭经常并发电解质紊乱，如高血钾症，多因缺氧或二氧化碳潴留，K+自细胞内移至细胞外，而细胞外H1和Na*进入细胞内所致；低钾血症和低氯血症其原因已如上述；低钠血症，多与患者多汗、入量不足、利尿等因素有关。

临床表现为疲乏无力、表情淡漠、肌肉痛性痉挛、血压低、脉搏细数、体位性昏厥等，严重者甚至昏迷、死亡。

（五）肺性脑病（简称肺脑）支气管、肺、胸疾病引起的缺氧和二氟化碳潴留所致的精神一神经症状的综合征，排除其他原因所引起的类似表现者称为肺性脑病。

其发生的机制主要是呼吸性酸中毒使脑细胞内H*浓度增加，pH下降导致脑组织酸中毒所致。

低氧血症对于肺性脑病的发生居次要地位。

（六）肺心病及心力衰竭在支气管、肺、胸疾病的基础上，主要由于缺氧和二氧化碳潴留，引起肺小动脉收缩，加上其他因素，最终导致肺动脉高压，右心室增大，故称为慢性肺源性心脏病（肺心病）。

当失去代偿能力即出现右心衰竭。

（七）其他组织器官的损害其他组织器官的损害包括胃肠道出血、肾功能不全、DIC 的出现等。

三、诊断呼吸衰竭的诊断主要根据血气分析。

在海平面大气压下静息状态，呼吸室内空气PaO2＜8.0 kPa（60mmHg）和（或）PaCO2＞6.67 kPa（50 mmHg）时，是作为呼吸衰竭的诊断标准。

四、鉴别诊断呼吸衰竭需与呼吸功能不全相鉴别。

后者系指在静息状态，PaO2＞8.0kPa（60mmHg）和（或）PaCO2＜6，67 kPa（50 mmHg）。

当运动后，PaO2＜8.0 kPa（60 mmHg）和（或）PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)。

五、护理（一）观察病情演变包括：①呼吸频率、节律、深浅，有无病理性呼吸；②体温、脉搏、血压；③神志；④皮肤黏膜颜色，有无发绀、水肿。

（二）建立通畅气道，改善通气功能（1）湿化痰液、适当补液、清除气道分泌物。

对咳嗽无力者定时翻身拍背，对痰液黏稠者给予雾化吸入，对无力咳嗽或昏迷者用导管吸痰。

（2）应用支气管扩张药物，常用的有茶碱类、β受体兴奋剂类和肾上腺皮质激素类，减小呼吸道阻力。

（3）应用呼吸兴奋剂，可供选择的有尼可刹米（可拉明）、洛贝林、二甲弗林（回苏灵）、吗乙苯吡酮、阿米脱林、肺达宁等，使用时注意患者变化。

（4）必要时建立人工气道，可以选择插入口咽导管、建立口咽气道、气管插管或气管切开。

（三）氧疗氧疗要根据低氧原因及缺氧程度，严格掌握适应证，发挥其积极作用，防止不良反应。

（1）Ⅰ型呼吸衰竭，原则是按需要给氧，氧浓度低于50%。

（2）Ⅱ型呼吸衰竭，应采用控制性氧疗，持续性低流量吸氧，一般为1～3L/min，浓度为25%～33%。

（3）给氧方法根据需要选择鼻导管、面罩、氧帐或呼吸器给氧。

（四）控制感染、纠正酸碱和电解质失衡根据血、痰、分泌物培养，血气、生化检查选择药物、进行治疗。

注意科学合理使用抗生素，严格各项操作，减少院内感染的发生。

（五）呼吸机使用护理呼吸机的主要功能是维持有效的通气量，在使用中护士应严密监视机器的工作状况、各部件衔接情况，监听运转声音，并根据患者的病情变化及时判断和排除故障。

要密切注意患者的自主呼吸频率、节律与通气机是否同步；机械通气后通气量是否恰当；潮气量应视患者的病情、年龄、体质量而定，还要观察实际吸入气量，有效潮气量=潮气量一无效腔量（面罩250mL，鼻罩130mL）；同时观察漏气量、吸气压力水平、压力上升时间等指标。

如患者安静，表明自主呼吸与机械同步；若出现烦躁，则自主呼吸与机器不同步，或是由于通气不足或痰堵，应及时清除痰液或调整通气量。

总之，护士除了必须具备扎实的基础护理技术和丰富的临床经验，还需要熟练掌握各型通气机的治疗参数及调节，变被动护理为主动全程护理。

（六）药物治疗过程中的监测护理1.输液管理（1）准确记录出入液体量。

ARDS时肺间质与肺泡水肿，液体潴留增加。

液体入量应适当控制，前3d入量宜少于出量，每日保持500～1000mL的体液负平衡。

在血流动力学状态稳定的情况下，可适当使用利尿剂。

（2）准确记录每小时的出入液体量，以防止液体的大进大出，加重肺水肿。

（3）早期输液应以晶体为主，在毛细血管内皮损伤逐渐恢复后，可适当使用胶体液，以提高血浆胶体渗透压，促进间质及肺泡内液体回吸收。

2.糖皮质激素应用的观察早期大量应用地塞米松可保护肺毛细血管内皮组织，减少毛细血管渗出，减轻炎症反应，缓解支气管痉挛，但严重创伤后患者易并发消化道大出血，而使用糖皮质激素后更易导致上消化道大出血，除常规使用H；受体阻滞剂或质子泵抑制剂等预防上消化道大出血外，应严密观察胃液、大便的颜色、性状、量，并做常规检查。

3.应用血管活性药物的观察ARDS时适当使用血管扩张剂，可减轻心脏前后负荷，同时也可扩张肺血管，解除肺小血管痉挛，改善肺循环。

在应用血管扩张剂时应做到：①严密监测血流动力学状态的变化，为及时调整其用量提供准确的依据；②最好由输液泵经中心静脉通道输注血管扩张剂，以防止药物对小血管的刺激。