缺血性脑损害的病理机制
脑缺血再灌注损伤机制研究进展
脑缺血再灌注损伤机制研究进展一、概述脑缺血再灌注损伤（Cerebral IschemiaReperfusion Injury）是一个复杂且多因素参与的病理过程，涉及到多种细胞和分子机制的交互作用。
在脑缺血缺氧后恢复血液供应的过程中，缺血性脑组织不仅未能得到恢复，反而出现加重的损伤甚至坏死，这一现象引起了医学界的广泛关注。
近年来，随着对脑缺血再灌注损伤机制的深入研究，许多新的分子靶点和治疗方法被发现，为临床防治提供了新的思路。
脑缺血再灌注损伤的主要机制包括氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和自噬等。
当脑组织缺血时，能量代谢障碍导致细胞内钙离子堆积，引发氧化应激反应，产生大量自由基和细胞因子，进而引发炎症反应。
这些炎症因子会破坏细胞膜和线粒体，导致细胞死亡。
同时，脑缺血再灌注过程中还会出现神经细胞凋亡和自噬等现象，这些现象在一定程度上也参与了脑缺血再灌注损伤的发生和发展。
目前，针对脑缺血再灌注损伤机制的研究已经涉及到许多方面。
一些药物如依达拉奉、胞磷胆碱等被发现可以减轻脑缺血再灌注损伤的程度，这些药物主要通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等作用发挥保护作用。
细胞治疗也成为研究热点，一些干细胞如间充质干细胞、神经干细胞等在体内外实验中表现出对脑缺血再灌注损伤的保护作用，其机制主要包括减轻炎症反应、促进血管再生、减少细胞死亡等。
尽管已经取得了一定的研究进展，但脑缺血再灌注损伤的机制仍然存在许多未知领域需要探索。
未来，我们需要进一步深入研究脑缺血再灌注损伤的详细机制，发现更多参与损伤过程的分子靶点，并针对这些靶点进行药物设计和发现。
同时，随着细胞治疗技术的不断发展，干细胞治疗也将会在脑缺血再灌注损伤治疗中发挥更大的作用。
通过加强多学科之间的合作，包括神经科学、生物学、药理学、医学等，我们有望促进研究成果的快速转化和应用，为临床防治脑缺血再灌注损伤提供更为有效的方法和手段。
1. 简述脑缺血再灌注损伤的定义和重要性脑缺血再灌注损伤是一种复杂的病理过程，它涉及到缺血期的原发性损伤和再灌注期的继发性损伤。
缺血性脑卒中静脉溶栓护理课件
禁忌症
溶栓治疗流程与注意事项
治疗流程
患者入院后应尽快完成相关检查，确诊后立即给予溶栓药物治疗，并进行严密的监测和护理。
注意事项
溶栓治疗过程中应密切观察患者的生命体征、意识状态、瞳孔变化等指标，及时发现和处理并发症，如出血、过 敏反应等。同时，应保持患者的呼吸道通畅，控制血压和血糖在正常范围内，并给予必要的营养支持和心理护理。
总结词 详细描述
缺血性脑卒中的早期识别与干预
总结词
早期识别和干预缺血性脑卒中对于降低 致残率和死亡率至关重要。
VS
详细描述
了解缺血性脑卒中的早期症状，如突发头 痛、言语不清、肢体无力等，及时就医。 在等待急救过程中，保持患者安静，避免 剧烈运动和情绪激动，尽量减少不必要的 搬动。同时，对患者及家属进行缺血性脑 卒中相关知识的教育，提高早期识别和干 预的能力。
缺血性脑卒中静脉溶栓 护理课件
contents
目录
• 缺血性脑卒中概述 • 静脉溶栓治疗 • 缺血性脑卒中护理 • 缺血性脑卒中预防 • 病例分享与讨论
01
缺血性脑卒中概述
定义与分类
定义 分类
病因与病理机制
病因
病理机制
缺血性脑卒中的病理机制涉及多种因 素，如血流动力学改变、血液成分异 常、血管壁病变等，这些因素相互作 用导致脑血管阻塞。
05
病例分享与讨论
典型病例介 绍
患者基本信息
发病情况
诊断Байду номын сангаас果
治疗过程与护理经验分享
治疗方案 护理措施 治疗结果
经验教训与改进措施
经验教训
分析治疗和护理过程中的不足之 处。
改进措施
提出针对性的改进方案和建议。
新生儿缺氧缺血性脑病
1. 脑水肿 早期主要的病理改变 2.选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干 和小脑半球
后期 软化、多囊性变或瘢痕形成 3.出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 4.早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
预 防
积极推广新法复苏
防止围生期窒息
维持血糖
正常值(5.0mmol/L)，以保证神经细胞代谢所需。 开始2~3天应作血糖动态监测，根据监测结果确定 补糖速度。 静注葡糖按6~8mg/kg.min进行。 应防止白天血糖过高，夜间血糖过低。
控制惊厥
苯巴比妥： 负荷量20mg/kg、缓慢静注，12小时后给予维持量 5mg/kg.d，疗程4~5天。 惊厥不止： 可用安定0.3~0.5mg/kg静注或水合氯醛50mg/kg肛注。
新生儿颅内出血
原因：早产、缺血缺氧、外伤(以产伤为主)其他 （出血性疾病、医源性损伤） 类型：脑室周围-脑室内出血 原发性蛛网膜下腔出血 硬脑膜下出血 小脑出血 脑实质出血
内容 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防内容
强调早期治疗
生后3天内保证内环境稳定、积极控制各种神经系统症状。 重点工作：“三项支持” 、“三项对症” 维持良好通气，保持酸碱平衡（中心） 维持足够的血流灌注（关键措施 ） 维持血糖在正常高限 控制惊厥 降低颅内压 消除脑干症状 亚低温治疗
/或羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史
出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气pH≤7 出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐， 以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引 起的脑损伤
脑卒中的病理生理学
脑卒中的病理生理学
脑卒中是指大脑血管破裂或者阻塞导致的脑功能丧失的一种疾病。
它既能影响身体功能，也会影响到患者的社交和生活质量。
具体病理生理学机制如下：
1. 缺血性卒中
缺血性卒中通常是由于血流量减少或者血流中断导致的。
主要原因是脑血管因动脉粥样硬化引起血管狭窄或血栓形成，或者是因为严重的动脉痉挛直接引起脑动脉血栓形成。
缺血性卒中的最常见类型是大脑半球。
严重的中枢神经功能受损是由于缺血引起了氧气供应不足。
2. 出血性卒中
出血性卒中指血管破裂导致脑出血。
这种类型的卒中发生率比缺血性卒中要低，但是死亡率较高。
出血性卒中的机制比较复杂，但是主要由于血管破裂导致脑外伤、动脉瘤破裂或者高血压等因素导致。
尽管出血性卒中的发生率较缺血性卒中要低，但是患者复苏的时间会更长，治疗的难度也会更大。
3. 继发性卒中
继发性卒中是由于基础疾病所引起的脑功能损伤，这些基础疾病包括心脏病、糖尿病、甲状腺疾病和高血压等。
无论是缺血性卒中还是出血性卒中，都会直接或间接导致神经损伤和炎症。
脑卒中损伤的主要机制是神经元和神经胶质细胞的死亡，神经胶质细胞的变性、出血和水肿。
脑卒中的机制涉及血管、血栓、炎症和神经元死亡等多个方面。
因此，有相当的治疗方法可以减轻症状并帮助患者恢复。
早期治疗包括通过药物治疗、物理治疗、心理治疗等措施来缓解症状。
在未来，科学家们可以通过更好的认识脑卒中病理生理学机制，我们可以开发出更有效的治疗方案和更有针对性的药物。
缺血缺氧性脑病护理
断是否存在神经损伤。
实验室检查
进行血液、尿液等相关实验室 检查，以了解患者的生化指标
和脏器功能。
诊断标准与流程
诊断标准
根据患者的病史、临床表现和相关检查结果，综合判断是否为缺血缺氧性脑病。
诊断流程
收集患者病史信息，进行体格检查和必要的实验室检查，结合检查结果进行综合 评估，得出诊断结论。
缺血缺氧性脑病护理
目录
• 缺血缺氧性脑病概述 • 护理评估与诊断 • 基础护理措施 • 专业护理措施 • 营养与饮食护理 • 出院指导与随访
01 缺血缺氧性脑病概述
定义与分类
定义
缺血缺氧性脑病是由于各种原因 导致的脑组织血液供应不足或气 体交换障碍，引起的脑组织损伤 。
分类
根据病因和病情严重程度，缺血 缺氧性脑病可分为急性、亚急性 和慢性三种类型。
肠内营养
对于无法进食或进食不足的患者， 应考虑肠内营养支持，如鼻饲或胃 管喂养。
06 出院指导与随访
出院准备与指导
确保患者生命体征平稳
指导患者及家属正确使用药物
在患者出院前，应确保其生命体征平稳， 无严重并发症。
向患者及家属详细说明药物的用法、用量 及注意事项，确保按时按量服用。
制定康复计划
提供心理支持
有效沟通
与患者及其家属进行及时、有效的沟通，了解患者的需求和顾虑，提供必要的指导和帮助。
04 专业护理措施
药物治疗与护理
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药物治疗
根据医生的建议，按时按 量给患者服用药物，确保 药物的有效性。
药物观察
密切观察患者对药物的反 应，如出现不良反应，应 及时报告医生并采取相应 措施。
脑卒中的发病机制与神经生物学
脑卒中的发病机制与神经生物学脑卒中，俗称中风，是指脑血管发生异常，导致脑部缺血或出血的疾病。
它是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一。
了解脑卒中的发病机制与神经生物学，对于预防和治疗脑卒中具有重要意义。
一、缺血性脑卒中的发病机制1. 血管阻塞缺血性脑卒中是指由于脑部供血不足引起的疾病，其发病机制与血管阻塞密切相关。
最常见的原因是动脉粥样硬化导致的血栓形成。
当血管壁堆积了大量胆固醇和脂肪，使血管腔狭窄或阻塞时，血液无法正常供给到脑部，从而引发缺血性脑卒中。
2. 血小板凝聚当血管受损时，血小板会聚集在受伤处形成血栓。
血栓形成后，会进一步阻塞血管，导致血液供应中断，引发缺血性脑卒中。
3. 脂质氧化氧化应激对脑血管损伤和脑卒中发病机制也具有重要作用。
脂质分子的氧化会导致炎症反应和血管内皮的损伤，从而增加了缺血性脑卒中的风险。
二、出血性脑卒中的发病机制1. 脑血管破裂出血性脑卒中是指由于脑部的血管破裂导致脑出血的疾病。
脑血管破裂可能是由于动脉瘤破裂、高血压引起的动脉破裂等原因导致的。
脑血管破裂会导致血液在脑组织中泄漏，形成血肿，增加颅内压力，从而出现出血性脑卒中症状。
2. 血管壁损伤血管壁的损伤是出血性脑卒中的重要发病机制之一。
长期高血压、动脉硬化等因素会导致血管壁的损伤，使其变得脆弱，并容易破裂。
当血管壁受损时，血液会从破裂处泄漏，引发出血性脑卒中。
三、脑卒中的神经生物学1. 神经炎症反应脑卒中会引发神经炎症反应，包括白细胞浸润、单核细胞的激活、炎症细胞的释放等。
这些炎症反应会进一步损伤脑组织，并参与缺血、出血过程中的病理生理过程。
2. 兴奋性神经递质紊乱脑卒中后，神经递质的紊乱是导致脑卒中后遗症和神经功能障碍的一个重要原因。
脑卒中会导致神经递质释放失衡，例如谷氨酸释放过多，而抑制性神经递质释放不足，进一步损伤脑细胞。
3. 神经再生和重塑神经干细胞的活性在脑卒中后起着重要的作用。
一旦脑部发生损伤，神经干细胞可被激活并分化成不同类型的神经细胞，参与脑损伤的修复和重塑。
缺氧缺血性脑病护理PPT课件
保持患者呼吸道通畅， 及时清理呼吸道分泌物。
给予患者充足的营养和 水分，保持水电解质平 衡。
专业护理
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密切观察患者意识状态、瞳孔 变化及肢体活动情况。
根据病情制定个性化的护理计 划，如康复训练、心理护理等
。
定期评估患者情况，调整护理 计划。
对患者及家属进行健康教育， 提高对疾病的认识和自我护理
临床表现与诊断
临床表现
缺氧缺血性脑病的症状包括意识障碍 、肌张力异常、惊厥等，严重时可导 致昏迷、呼吸衰竭等。
诊断
缺氧缺血性脑病的诊断主要依据临床 表现和相关辅助检查，如颅脑影像学 检查、脑电图等。根据病情轻重和病 程长短，治疗方案也会有所不同。
02 缺氧缺血性脑病护理的重 要性
提高治疗效果
01
缺氧缺血性脑病护理ppt课件
目录
• 缺氧缺血性脑病概述 • 缺氧缺血性脑病护理的重要性 • 缺氧缺血性脑病护理措施 • 缺氧缺血性脑病护理案例分享 • 总结与展望
01 缺氧缺血性脑病概述
定义与分类
定义
缺氧缺血性脑病是指由于各种原 因引起的脑组织缺氧和血流减少 或中断，导致脑组织损伤的一组 疾病。
能力。
04 缺氧缺血性脑病护理案例 分享
案例一：新生儿缺氧缺血性脑病护理
新生儿缺氧缺血性脑病是由于围 生期窒息引起的脑部损伤，可能 导致永久性神经功能损害或死亡。
护理措施包括维持良好的通气和 氧合，保持适当的体温，密切监 测生命体征，以及定期评估神经
功能。
长期护理需要关注生长发育和神 经发育，及时发现并处理任何异
成人缺氧缺血性脑病可能是由于心跳骤停、严重低血压、呼吸衰竭等原因引起。
脑缺血-再灌注损伤的病理机制研究进展
脑 缺 血 一 灌 注损 伤 的病 理 机制 研究 进展 再
颜 玲
湖 北 民族 学 院 医学 院 （ 北 恩施 ４ ５０ ） 湖 ４ ００
【 关键词】 缺血一 脑 再灌注损伤 ； 病理机制 ； 综述 【 中图分类号】 一 ３ ； ７ ３ ３ Ｒ ３ ２ Ｒ ４ ． 【 文献标识码 】 Ａ
【 文章编号】 ０ ８ ８ ６ （０ ０ ０ —０ ０ ０ １０ — １４ ２ １ ）４ ０ ８ — ３
缺 血性脑 中风是 目前严重威 胁人类 健康 的疾病
神经 系统 的兴奋性 神 经递 质 ， 要存 在 于 神经 末 梢 主 的突触 囊泡 ， 也可存 在 于 各种 神 经元 胞 体 以及胶 质 细胞 胞 质 ， Ａ 过 度兴 奋 ， ＥＡ 可产 生 神 经 毒 性 。Ｅ Ａ Ａ
引起 血脑屏 障受损 ， 加重脑 梗死 。④ 脑 缺血 时 ， 脑血
Ｋ 逸 出 ， Ｎ ｃ一 水 积 累 ， 而 ａ 、 ｌ和 导致 细胞 肿 胀 ， 透 渗
二信使 ， 细胞 的许 多 正 常生 理 活 动 中发挥 重 要作 在 用 。在脑缺血 性损伤 时 ，ａ Ｃ 泵功 能 降低 ， 同时 线粒
性 排 出活性 物 质 ， Ｇｕ Ａｐ Ｇ Ｂ 如 ｌ、 ｓ、 Ａ Ａ等 。② 突触 前 膜 上存在 高亲 和 力 Ｎ 赖 的膜 载 体 ， 脑组 织 缺 ａ依 在 血 时 ， 类 膜 载体 功 能 障 碍 ， 得 胞 外 Ｇｕ水 平 升 该 使 ｌ 高 。③ 在脑 组织 缺血 的早 期 ， 前所 述 Ｃ 通 道 的 如 ａ 激 活也可 导致 Ｇｕ向胞外 释 放 。④ 脑 组织 缺 血 时 ， ｌ 胞 内 ｃ 超载 也 可 激活 磷脂 酶 Ａ ， ａ ：损伤 膜 结 构 ， 使
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血栓形成的发病机制
l急性脑缺血通常起因子脑血管被血栓形成或栓
塞所闭塞。
近代血栓形成的发病机制最早由
Rudolph virchow(1845)提出，就是著名的血栓
形成三大因紊：血管壁、血流及血液构成的改
变。
事实上，这一概念在上一世纪已经被
JohnHunter暗示过。
l(一)血管内皮损伤目前已公认血管内皮损伤
(如由动脉粥祥硬化斑块溃疡、破裂或出血引起
的)是诱发血栓形成主要导因。
二、脑血流障碍与脑梗塞灶形成的病理机制
一)缺血时间窗无论由血栓或栓塞引起的脑血管闭塞，结果都是引起局部脑血流障碍，使脑缺血、缺氧。
脑细胞是人体最娇贵的细胞，血流一旦完全阻断，6秒钟内神经元代谢即受影响；2分钟脑电活动停止；5分钟起能量代谢和离子平衡被破坏，ATP耗尽，膜离子泵功能障碍：K+流出，Na+Ca2+和水大量进入细胞内；持续5—10分钟神经元就发生不可逆损害。
可见，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。
近来的研究认为功能和代谢紊乱有更复杂的血流阈值模式：随着血流下降，蛋白合成首先受抑制(大约血流阈值为45ml(100g·min))，刺激无氧代谢(约35ml(100g/min)，神经介质释放、能量代谢紊乱[约20ml(100g/min)]，最后缺氧性去极化[＜15ml(100g·min)。
除缺血程度外，缺血时间也起决定作用(缺血阈值与其交叉)。
当脑血流长期减至10ml/100g／min，细胞传导机制和神经介质系统衰竭，神经毒性介质释放(如L-谷氨酸)，氧自由基和过氧脂质形成，神经元释放有神经毒性的血小板活化因子，这些均可损害细胞功能。
三、缺血半影带概念电机能衰竭与膜机能衰竭两个阈值的发现，导致半暗带概念的产生，即在严重缺血脑组织中心周围还存在无电兴奋性但仍存活的脑细胞。
在这区域脑灌流处于“临界”水平，神经元功能由于组织代谢需要不能满足而降低，但细胞仍能维持离子平衡而存活。
由于局部灌流储备利用达到最大程度，灌流压任何进一步下降，都可使仍存活的缺血半暗带神经元死亡．但也可因再灌流或放保护治疗而免于死亡。
因此半暗带可定义为：有潜在可救活脑细胞的缺血边缘区。
但半暗带并不完全是一个解剖学区域，更主要是一个血流动力学过程。
在任何一个急性脑梗塞病人，无法知道。
其缺血半暗带可能有多宽?会维持多久?以及在血流恢复后有多大程度的复原?但从近来PD的研究证明，在缺血脑卒中后有相当容积的、潜在存活的团组织，相对持久地存在。
目前还不清楚多长的缺血时间重灌溉可以救活脑细胞或者可以从梗塞区中挽救神经元。
换言之，有效治疗时间窗多长，仍不清楚
三、缺血性脑损害的病理机制
脑血流持续减至约1ML(100g·min)以下，脑梗塞发生，即使血流恢复再通，功
能也可能不恢复。
引起缺血细胞死亡的机制仍没有精细确定，但有相当证据指出有三个环节起主要作用：兴奋性氨基酸的神经毒性：胞内钙浓度增加和自由基生成。
被诱导的即早基因(immediate early genes)和热休克蛋白表达可能参与这一过程。
缺血性脑损害的主要病理机制见固4—10
(三)兴奋性氨基酸(EAA)的神经毒性
谷氨酸是脑内主要的兴奋性神经递质。
约存在于30％的中枢突触中，并由突触前膜释放，突触后膜有5种亚型的兴奋性氨基酸受体：N—甲基D-门冬氨酸(NMDA)受体、使君子酸(AMPA)受体、海藻酸(K)受体、亲代谢型受体L-2—氨基—4磷酰丁酸(L-AP4)受体。
其中NMDA受体功能在于触发长时程突触增强(LTP)效应，与学习、记忆有关，NMDA受体的离子通道开放，使Ca2+Na+内流，AMPA和K受体开放Na+K+阳离子通道，产生兴奋性突触后电位；亲代谢型受体兴奋促进质膜内磷脂酞肌醇(PIP2)水解，产生胞内第二信使：甘油二酯(DAG)和三磷酸肌酵(IP3)，对突触后神经元起慢兴奋作用。
正常神经胶质细胞及神经末梢质膜上存在依赖Na+的高亲和性谷氨酸摄取系统，能在1—2MS内摄取兴奋过程释放至突触间隙内的谷氨酸。
静息状态时，突触间隙内谷氨酸浓度仅1µM，而神经末梢脑内浓度为10MM，相差万倍。
正如上述脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍，使胞外K+浓度升高，神经元去极化，引起神经末梢内谷氨酸大量释放并逆转神经未梢和胶质细胞的高亲和性摄取系统的活动：把脑浆内谷氨酸也大量排至胞外，使胞外浓度达5µM．持续过度刺激兴奋性氨基酸受体，主要导致NMDA受体操纵的CA2+通道(ROC)开放，大量CA2+内流；而AMPA和K受体引起的去极化反应可开放电压依赖性CA+2通道(VDC)，增加CA2+内流；亲代谢型受体激活产生的第二信使IP3，能使胞内CA2+库释放CA2+。
胞内CA2+超载会引发以下一系列毒性反应，使神经元质变、坏死。
培养的皮质神经元接触100µM的谷氨酸仅5分钟即演变、坏死。
五]磷脂膜降解和脂类介质的毒性作用大量Ca2+内流，澈活磷脂酶c和Ca2+，
使神经元富含磷脂的各种膜性结构降解，产生大量花生四烯酸(AA)和血小板活化因子(PAF)，在缺氧时AA经环氧化酶途径生成前列环素减少，而血栓索A2(TXA2)增加；经脂氧化溜途径产生的白三烯(LTs)增加。
这两个途径都产生自由基。
TXA2是强的血管收缩剂和血小板聚集剂，可促进血栓形成；附和LTs部可强烈收缩脑血管，刺激脑血管释放TXA2，促进白细胞和血小板粘阴，损伤内皮细胞，增加膜通透性，血脑屏障开放，加重血管源性脑水肿。
(六)自由基与再灌流损伤自由基是任何原子、原于团或在外层轨道有未还原电
子的分子。
因为共价化学链通常结合电子对占有轨道，所以，自由基可以看做是一个“打开”的或“半”价控的分子，并可解释其极端的活泼性。
在任何需氧细胞的正常细胞过程可以产生少量自由基，如线粒体电子输送过程，容许氯接受单个电子，形成超氧基因(O2-)，然而它们有毒性，与之反应，可损伤蛋白、核团、脂类和其他分子如细胞外层的复合葡聚糖(如透明质酸)，含硫氨基酸和多不饱和脂肪酸(脑内有高比例)特别易受其伤害。
脑缺血、缺氧后可通过线粒体呼吸链损伤、从代谢、白细胞等途径产生自由基。
再灌流后氧供充分可大量生成自由基，引起瀑布式的自由基连锁反应。
自由基主要攻击脂质膜结构中不饱和脂肪酸的多个不饱和双键，使之发生过氧化反应，导致脂质膜损伤，通透性增加，各种细胞器解体，加重细胞毒性脑水肿。
自由基还可攻击血管内皮细胞膜．加重血管源性脑水肿。
(八)缺血性脑水肿脑缺血后发生细胞毒性脑水肿和血管源性胶水肿，压迫周围微循环，致血流郁积．微血栓形成，更减少脑血流。
加重缺血；再灌流后缺血灶相对于周围脑组织处于高渗透压、高离子状态，促使大量水分渗入缺血灶，更加重脑水肿。
大片脑水肿导致颅内压升高，又使静脉回流受阻及动脉灌流阻力增大，形成缺血、水肿颅高压恶性循环，可引起脑疝，危及患者生命。