GDM诊断标准的解读

母亲
先兆子痫 剖腹产 感染
近期影响
远期影响
远期糖代谢异常 2型糖尿病 肾病 视网膜病变
糖尿病对孕妇和后代的影响：恶性循环
孕妇 糖尿病/肥胖
后代 糖尿病/肥胖 后代 糖尿病/肥胖
一级预防！
孕妇 糖尿病/肥胖
肥胖或患有糖尿病的母亲所生的女儿（发生肥胖或糖尿病的风险增加）也可 能在生育年龄发生糖尿病，进而影响到其下一代，最终导致恶性循环
血糖控制目标
时间 血糖mmol/L（mg/dl） 中华医学会围产科学分会 空腹 餐前 餐后2小时 3.3-5.6（60-100） 3.3-5.8（60-105） 4.4-6.7（80-120） 中华医学会糖尿病学分会 <5.6（100） <5.6（100） ≤ 6.7（120）
夜间
4.4-6.7（80-120）
100g
5.8
10.6
9.2
8.1
ADA
75g
100g
5.3
5.3 5.5 5.3 7.0 5.3 7.0 5.1 5.6
10.0
10.0
8.6
8.6 8.0 7.8
5.3
7.8
6.7
ADIPS CDA
75g 75g 75g 100g 75g 75g 75g
5.5 5.3
8.0 7.8
7.0 6.7
10.6
8.9 11.1
WHO
ACOG NICE IADPSG 教科书
10.0
8.6 7.8
7.8
5.3 5.9
7.2 7.8
10.0 10.3
8.5 8.6 6.7 5.6 5.6 6.7 6.7
中 华 医 学 同NDDG或ADA 会
HAPO研究：在未达糖尿病诊断标准孕妇中血糖水平与胎儿 出生体重和脐血C肽水平密切相关
DKA
酸中毒 严重失水 渗透性利尿 酮体排出带走大量水 分 酸中毒加重水分丢失 胃肠道症状使水分 摄入减少、体液丢失 电解质紊乱 钾、钠、氯等大量丢失，早期 血钾可正常或升高 脱水 血液浓缩、酸中毒 经补液、胰岛素及纠酸后血钾可下降，应 积极补钾，密切监测。低钾死亡
携氧系统失常 酸中毒时，血红蛋白与氧的 亲和力降低，有利于向组织供氧，2，3DPG降低，又使血红蛋白与氧的亲和力增 加，一般前者作用大于后者，但后者作用 慢而持久。 周围循环衰竭 脱水 低血容量休克 血压下降 肾脏低灌注 肾功能衰竭 神经系统功能障碍
GDM时DKA诱因
认识不足 妊娠期糖代谢特点 孕早期饥饿性酸中毒 、中期治疗不及时加 强而出现DKA、晚期主要是分娩诱发 产后治疗变化过快及感染 对1或2型DM认识不足及处理失当
怀孕：血糖控制的关键时期
孕妇血糖变化 低血糖 餐后高血糖 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ好控 制 严重低血糖发生率41%，其中77%在睡眠 时。 难控制原因 自身分泌胰岛素不足 应激激素 增多 过于严格控制易发生低血糖 早孕反应 影响等 胰岛素泵
输液方法
NS 或BES 2小时内1000-2000ml,（无心功 能不全），24h 4000-5000ml.严重 70008000ml.(平均可达体重的10%），头4h ¼1/3,8-12h 2/3,其余部分24h补充。 合并心脏病、肾功能异常应根据心率、血 压、尿量、末梢循环情况调整补液量及速 度（可CVP） 血糖降到13.9mmol/L,改葡萄糖2-4：1，或 糖盐（体液丢失严重、持续呕吐）
GDMDKA
较多发生于1DM，较少发生于2DM及GDM 非孕时发病率3-8/1000，孕期发病率高。 中晚孕，与IR有关，尤其易发生未诊断者 母亲死亡率5-15% 胎儿死亡率30-90%
诱因
感染：呼吸道、泌尿系及皮肤 饮食不当 过多 过少 治疗不当 中断或减量 依从性不好 应激 创伤 分娩 大手术 麻醉 急性病 其他内分泌疾病 甲亢 甲减 药物影响（皮质激素 肾上腺素能药） 医师处理失误 吸烟
FBG,1,2hr血糖不同程度升高与胎儿出生体重关系
The HAPO study cooperative research group. N Engl J Med. 2008;358:1991-2002
IADPSG推荐的GDM诊断标准
IADPSG推荐的GDM诊断标准
特点： 1、建议所有孕妇在24-28周进行GDM的筛查 2、取消GCT，直接做OGTT 3、诊断标准：5.1-10.0-8.5 4、早孕查空腹血糖排除孕前糖尿病，如果FBG ≥7.0mmol/L，HbA1C ≥6.5%，或任意血糖 ≥11.0mmol/L且有糖尿病症状---孕前糖尿病； 单纯任意血糖≥11.0mmol/L，需行FBG或HbA1C 检查
建议每次产检监测微量血糖，监测越频密，并发症越少
GDM妊娠期增重的合理范围
BMI (kg/m2)
< 19.8 19.8-26.0
体重增加 (kg)
12.5-18.0 11.5-16.0
26.0-29.0
> 29.0
7.0-11.5
< 6.0
妊娠期糖尿病酮症酸中毒
定义：在代谢紊乱加重时，脂肪动员和分 解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量 乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮 体。当酮体生成超过肌体氧化能力时，血 酮体升高称为酮血症，尿酮体排除增多称 为酮尿，临床统称为酮症。乙酰乙酸、β-羟 丁酸可大量消耗体内储备碱，代谢紊乱进 一步加重，血酮体增高超过机体处理能力 ，则发生代谢性酸中毒。
Fetal Hyperglycemia
Glucose
Placenta
Fetal Hyperinsulinemia
Insulin
Fetus
Mother
妊娠合并糖尿病对后代的影响
对胚胎及胎儿的影响
孕前糖尿病带来
早期影响
•自然流产 •胎儿畸形 •胎儿发育异常
妊娠期糖尿病影响
胎儿发育
对新生儿的影响
新生儿呼吸窘迫综合征
预防
NST S/D 脐带血气分析
治疗
单纯性酮症 鼓励进食、进水、输液、根据 血糖调整胰岛素剂量，使血糖控制良好。 DKA一旦诊断，需立即抢救。
抢救措施
输液 胰岛素治疗 纠正电解质及酸碱平衡紊乱 处理诱发病和防治并发症 加强护理 产科处理
输液
非常关键 首要措施 改善灌注，使胰岛素的生物效应得到充分 发挥。 扩容、改善低血容量、纠正休克。 肾血流量增多、尿量增加，促进尿糖和酮 体排出。 扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂 肪分解、消除酮体。
补钾
低于正常 补 正常 尿量>40ml/h,补 <30ml/h,暂不补 高于正常，不补 24h 3-6g 恢复后口服补钾数天
2 项达到或超过上述标准或 2次或2次以上FBG≥5. 8mmol/L (105mg/dl) 或 50gGCT 1h 血糖≥ 11. 1mmol/L ( 200mg/dl ), 以及FPG ≥5.8mmol/L (105mg/dl)
5.3mmol/L (95mg/dl)
10.0mmol/L(180mg/dl)
纠正水电解质及酸碱平衡紊乱
DKA早期血钾可以正常或升高（大量失水血液浓 缩、酸中毒）掩盖了体内缺钾，一般在治疗后4-6 小时血钾常明显下降，此时注意补钾。 见尿补钾。（留尿管）超常规 0.751.5g/h,6g/d,5-7d.一般补液1000-2000ml时，考虑 补钾，如入院时血钾低，就补钾。心电监护及尿 量、电解质结果。 充分补钾2-3天后不升需考虑低镁 停止静脉补液后口服补钾5-7天，1g,tid或 qid
临床表现
多尿 多饮 及乏力症状加重 胃肠道症状：食欲下降（90%）、恶心呕 吐 头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深块、呼气中有 烂苹果味 严重脱水 、尿量减少、脉细速、血压下降 等休克症状，晚期可出现昏迷。 有些出现腹痛，症状轻重变化较大，可误 诊漏诊。
诊断
糖尿病病史，结合辅助检查，可诊断。但 部分血糖可正常或偏高可发生DKA。 对不明原因昏迷伴酸中毒、休克表现要考 虑DKA。 呼气中有烂苹果味的意识障碍病人，应及 时作相关检查有无DKA。
50gGCT（葡萄糖负荷试验）： 随机口服50g葡萄糖(溶于 200mL水中，5min内服)，服糖 后1h抽取静脉血或微量末梢血， 检查血糖
GDM诊断成立
杨慧霞等，妊娠合并糖尿病临床实践指南，人民卫生出版社，2008年9月第一版，p101
GDM的诊断标准
75克OGTT 空腹 餐后1小时 餐后2小时 GDM诊断：
GDM治疗流程
GDM诊断成立1
饮食和运动疗法
检测全天24小时血糖 （三餐前后和0点）
达标 无其他高危因素 测定血糖 等待分娩
3-5天
饮食控制后出现饥饿性酮 症，增加热量摄入血糖又 超标2
不达标
胰岛素治疗
严密母儿监测，孕38-39周引产
1. 2.
杨慧霞等，妊娠合并糖尿病临床实践指南，人民卫生出版社，2008年9月第一版，p58 中华医学会妇产科学分会产科学组, 中国实用妇科与产科杂志. 2007; 23: 475-7
实验室检查
尿糖、尿酮体强阳性 血糖16.7-33.3mmml/L,40% <11.1mmol/L. 血酮体>4.8mmol/L.二氧化碳结合力降低 13.5-18mmmol/L,重度 <9.0mmmol/L,PH<7.3,BE<2.3mmol/L,AG>12mEq/L.血钾早期正常或 偏高，治疗后可降低。血钠、氯降低。 BUN 肌酐可升高。（肾前性） 血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高
杨慧霞等. 妊娠合并糖尿病临床实践指南. 人民卫生出版社 2008年9月第一版, p265
GDM筛查诊断流程
首次产检评价高危因素
存在高危因素
孕早期/首次产前检 查进行50gGCT试验
无明显高危因素
GCT试验<140mg/dL
孕24～28周50gGCT试验
GCT试验>140mg/dL
OGTT，两项或以上异常
•巨大胎儿
低血糖
•胎儿肺发育成熟受累
低钙血症 高胆红素血症
心脏肥大
1. 杨慧霞等. 妊娠合并糖尿病临床实践指南. 人民卫生出版社 2008年9月第一版，p68, 101, 252
糖尿病对孕妇及后代产生不良影响
后代
胎儿畸形；流产；巨大儿； 产伤；胎儿生长受限；胎儿 死亡； 新生儿合并症：新生儿呼吸 窘迫综合征，低血糖，低钙 血症等 后代的肥胖、糖尿病、高血 压、冠心病等危险性增加
2.
Ko GT等 2002年 WHO标准2
杨慧霞等 2004年 NDDG标准2
马润玫等 2007年 WHO标准3
1. 赵伟，中国慢性病预防与控制. 2002; 10: 287-9 杨慧霞等，妊娠合并糖尿病临床实践指南，人民卫生出版社，2008年9月第一版，p38 3. 马润玫等. 中国实用妇科与产科杂志. 2007; 23: 455-8
鉴别诊断
低血糖昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸酸中毒 糖尿病病人合并脑血管意外
对胎儿的影响
30-90% 死亡率 1982 10% 1996 死亡与病情轻重有密切关系 胎儿死亡常在诊断及有效治疗前就发生 酮体可穿过胎盘 母酸-胎酸 远期IQ下降
死亡机制
不清楚 可能 子宫血流减少 –胎儿缺氧 母亲酮血症 -胎儿缺氧 胎儿高血糖-氧化增加、心肌收缩 性下降 胎儿低钾-心脏停跳 磷酸缺乏2，3二磷酸葡萄胎缺乏-RBC携氧能力下降
IADPSG关于GDM 诊断标准的解读
妊娠期糖尿病
糖尿病妇女妊娠
1型、2型、继发性
妊娠糖尿病(GDM)
妊娠期发现的 IGT或DM 未发现的 IGT 妊娠 未发现的 DM 妊娠
我国妊娠期糖尿病（GDM）患病率高
16
14.2%
GDM患病率(％)
12
11.6%
8
7.6%
6.8%
4
0
Lee CP等 1996年 （北京）1
胰岛素治疗
0.1u/Kg/h 静脉注射，循环好时可肌注 病情严重（>33.3mmol/L)可首次推10-20u, 然后持续静脉滴注。 优点 有较强的降糖效应，较少低血糖。血 钾影响小，较少低血钾。可产生抑制脂肪 分解和酮体生成的最大效应。脑水肿较少 。简便、安全、有效。
方法
可3-4条静脉通道 一条NS或BES+胰岛素 另外晶体液 0.1u/kg/h,血糖下降4mmol/L/H.(3.9-6.1),低 于13.9时，改5%葡萄糖或糖盐+胰岛素。 1-2h 测血糖、电解质、血酮体、尿酮体 酮体消失，患者能正常进食，可逐渐减少 含胰岛素的输液量过渡到皮下注射。
8.6mmol/L(155mg/dl)
(ADA标准)
任何一项达到或超过上述标准可诊GIGT（妊娠糖耐量受损）
中华医学会妇产科学分会产科学组. 中国实用妇科与产科杂志. 2007; 23: 475-477
不同的OGTT诊断GDM标准（单位：mmol/L）
标准 NDDG 服糖量 空腹 1hr 2hrs 3hrs 目标空腹 目标1hr 目标2hr