临床医学诊断基础：主动脉瓣狭窄的疾病分级
内科学：心脏瓣膜病
严重AS
舒张期心腔内压力增高 压迫心内膜下冠状动脉 冠状动脉灌注压降低
冠脉血流↓
心肌缺血
主动脉瓣狭窄（PIC）
病理生理：
左室射血负荷增加
AS
左心室向心 性肥厚 AS
左心衰竭 心脏性猝死
冠状动脉及脑动脉血流减少
临床表现
症状 “三联征”
●呼吸困难：晚期肺淤血常见
●心绞痛：运动诱发
●晕厥：脑缺血引起
临床表现：体征
并发症
●心房颤动：常见
●急性肺水肿：严重并发症
●血栓栓塞：
●右心衰竭：晚期常见 ●感染性心内膜炎：较少见 ●肺部感染：常见
并发症
治 疗
一般治疗:
●预防感染（风湿热、心内膜炎）
●避免剧烈体力活动，定期复查
●限钠，利尿剂，纠正贫血
治 疗
处理并发症
●大量咯血：镇静，扩血管，利尿 ●急性肺水肿：同急性左心衰处理 ●心房颤动：控制心室率，争取复律并 维持 ●预防栓塞：华法令 ●右心衰竭：限钠，利尿剂，地高辛
咳
声
嗽：常见
嘶：少见，压迫左喉返神经所致
临床表现：体征
面 容 二尖瓣狭窄的心脏体征 ● 心尖搏动不明显 ● 心音--S1亢进和开瓣音；瓣叶钙化僵 硬，则S1减弱无开瓣音 ● 杂音--舒张中晚期隆隆样杂音
临床表现：体征
肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征
●P2亢进
●Graham Steell杂音
●右心室扩大伴TI时，有全收缩期吹风
●慢性：确诊有赖超声
鉴别诊断
三尖瓣关闭不全：
室间隔缺损：
胸骨左缘收缩期喷射性杂音：
并发症
● 心房颤动
●
●
感染性心内膜炎
风湿性心脏病临床路径及诊疗规范
5.胸部 X 线急性者心影正常或左心房轻度增大，伴肺淤 血甚至肺水肿征。慢性者依据病情严重程度不同可出现左心 房、左心室增大，左心衰竭者可见肺淤血及间质性水肿。晚 期可见右心室增大，二尖瓣钙化者可见钙化阴影。
（3）超声心动图为诊断二尖瓣关闭不全主要方法。脉 冲多普勒超声可于收缩期在左心房内探及高速射流，从而确 诊二尖瓣反流。
风湿性心脏病二尖瓣狭窄治疗临床路径表单
适用对象：第一诊断为风湿性心脏病二尖瓣狭窄
患者姓名：
性别： 年龄：
门诊号：
住院号：
住院日期： 年 月 日 出院日期： 年 月 日 标准住院日：7–15 天
日期
住院第 1 天
住院第 2–6 天
住院第 7–15 天
□ 病史采集与体格检查
□ 日常查房，完成病程记录 □ 日常查房，完成病程记录
抗“O”、C 反应蛋白、脑利钠
肽等；
□ 胸片、心电图、经胸超声心动
图等
主要 护理 工作
□ 入院宣教 □ 完成心理与生活护理 □ 安排各项检查时间 □ 完成日常护理工作
病情 变异 记录 护士 签名 医师 签名
□无 □有，原因： 1. 2.
□ 完成心理与生活护理 □ 安排各项检查时间 □ 完成日常护理工作
风湿性心脏病临床路径及诊疗规范
一、风湿性心脏病二尖瓣狭窄临床路径及诊疗规范 （一）适用对象 第一诊断为风湿性心脏病二尖瓣狭窄。 （二）诊断依据 根据《临床诊疗指南－心血管分册》（中华医学会编著， 人民卫生出版社，2009 年）、全国高等医药院校教材《内科 学》（第九版）（人民卫生出版社，2018 年）,《卫生部临 床路径目录》（2016 年版）。 1.临床表现可有呼吸困难、咳嗽、甚至咳粉红色泡沫痰、 咯血、声嘶、少尿、水肿、腹胀、纳差等症状。 2.可并发心律失常（房性心律失常多见）、急性肺水肿、 肺部感染、栓塞和感染性心内膜炎等。 3.心尖区可闻及低调隆隆样舒张中晚期杂音为二尖瓣 关闭不全典型心脏杂音，部份患者可触及舒张期震颤。 4.心电图可有各种心律失常，以房性心律失常多见，如 心房颤动等。重度二尖瓣狭窄可见二尖瓣型 p 波，电轴右偏 和右心室肥厚。 5.胸部 X 线依据病情可出现相应的肺淤血，间质性肺水 肿或肺泡性肺水肿，左心房扩大，右心室扩大，肺动脉段突 出等表现。 6.超声心动图是主要诊断依据，是明确和量化二尖瓣狭
CTCAE_4.03中文版
常见不良反应事件评价标准常见不良反应事件评价标准(CTCAE) (CTCAE)版本版本 4.0 4.0 4.0出版出版：：2009/5/282009/5/28 （v4.03v4.03：：2010/6/142010/6/14））美国卫生及公共服务部美国卫生及公共服务部国立卫生研究院国立卫生研究院 国家癌症研究所1通用不良事件术语标准V4.0V4.0发布日期：2009-05-28要点参考NCI 不良事件通用术语标准的描述性术语可以用于不良事件报告。
每个不良事件术语应规定分级（严重性）等级。
组成和组织系统系统器官器官器官分类分类分类（（SOC SOC）） 系统器官分类是MedDRA 层次结构的最高水平，是确定解剖学或实验室测试结果进行系统器官分类研究。
CTCAE 术语按照MedDRA 初级系统器官分类进行分组。
每个系统器官分类里，不良事件按照严重程度描述和罗列。
CTCAE 术语术语不良事件是指接受一种医学治疗或产品后出现的任何不利的和非预期的迹象（包括实验室检查异常）、症状、疾病，该事件不一定与接受的治疗或产品有关。
不良事件是一个术语，是用于医疗文件和科学分析的特定事件的独特表示。
每个不良事件术语均是MedDRA 的最小术语。
定义定义简短的定义阐明每一个不良事件（AE）的意义。
分级分级分级是把不良事件（AE）的严重程度进行归类。
CTCAE CTCAE 在基于下述基础原则的基础上运用独特的临床描述将不良事件（AE）的严重程度分为1～5级：1级 轻度；无症状或轻度症状；仅临床或诊断发现；无需治疗； 2级 中度；最小的、局部的或非侵入性治疗指征；年龄相关工具性日常生活活动受限*； 3级 重度或重要医学意义，但不会立即危及生命；住院治疗或延长住院时间指征；致残；自理性日常生活活动受限**； 4级 危及生命，需紧急治疗； 5级 死亡分号（；）在分级描述中表示“或”。
单破折号（-）表示分级不适用。
并不是所有的分级都适用于所有的不良事件（AE）。
重医大内科学教案03循环系统疾病-4瓣膜病
授课教案6.2SBE：较二尖瓣狭窄者常见。
7.3心力衰竭：急性者早期出现；慢性者仅在晚期出现。
7.治疗：8.1急性：治疗目的是降低肺静脉压，增加心排出量。
内科治疗（扩血管、利尿）一般为手术前过渡措施，应及早换瓣。
7.2慢性：内科治疗无症状心功能正常时，不需特殊治疗，但应定期随访。
出现心衰时同心衰（利尿、扩血管、强心）。
外科治疗：瓣膜置换术应在发生不可逆的左室功能不全之前施行，否则术后预后不佳。
中度返流，<50%EF>35%o主动脉瓣关闭不全1.病因：慢性主动脉瓣关闭不全由于主动脉瓣和（或）主动脉根部疾病所致。
1.1主动脉瓣病变：风心占2/3,常合并狭窄和二尖瓣病变；SBE；先天性畸形（如二叶式主动脉瓣关闭不全）；主动脉瓣粘液样变性致瓣叶舒张期脱垂入左室。
前两者为后天性，后两者为先天性。
1.2主动脉根部扩张，引起瓣环扩大，瓣叶舒张期不能闭合。
常见有梅毒性主动炎（致主动脉根部扩张，30%发生主动脉瓣关闭不全）、马凡综合征（遗传性结缔组织病，通常累及骨、关节、心脏、血管。
由于中层囊性坏死导致主动脉扩张，主动脉瓣关闭不全）、强直性脊柱炎、严重动脉粥样硬化。
急性主动脉瓣关闭不全常见于SBE、创伤（穿通性或钝性胸部创伤致主动脉根部、瓣叶支持结构和瓣叶破损或瓣叶急性脱垂）、主动脉夹层分离（夹层血肿使主动脉瓣环扩大，瓣环和瓣叶被夹层血肿撕裂。
见于马凡综合征、高血压）、人工瓣破裂。
2.病理生理：急性主动脉瓣关闭不全：左室既要接受左房回流的血液又要接受主动脉返流的血液，左室容量明显t-左室扩张有限一LVEDPf-左房压（LAP）t一肺淤血、肺水肿。
慢性主动脉瓣关闭不全：左室容量逐渐t-左室充分扩张一使室壁应力维持正常，LVEDPt 缓慢。
运动时周围阻力I,心率t,舒张期缩短，返流I,所以慢性主动脉瓣关闭不全可长期保持正常的CO和肺V压力。
但晚期LVEDPt T左心衰而出现肺淤血、肺水肿。
3.临床表现3.1症状急性主动脉瓣关闭不全：急性左心衰+低血压慢性主动脉瓣关闭不全：早期为脉压增大的表现：心悸、点头动作晚期心绞痛、左心衰4.2体征慢性主动脉瓣关闭不全：体征多，有心脏体征+周围血管征心脏体征：心尖搏动向左下移位，呈抬举性；心音：SlI（二尖瓣提前关闭），A21,杂音：DM高调叹气样递减型，向心尖传导，重度返流时可出现奥佛氏杂音周围血管征：点头征、水冲脉、股A枪击音、毛细血管搏动征，由于容量大SBPt,DBPI,脉压大引起。
AHAACC心脏瓣膜病管理指南解读(全文)
AHA/ACC心脏瓣膜病管理指南解读（全文）美国心脏病学会（ACC）与美国心脏协会（AHA）联合美国胸外科协会（AATS）、美国超声心动图学会（ASE）、美国心血管造影和介入协会（SCAI）、美国心血管麻醉师协会（SCA）和美国胸外科医师协会（STS）发布了《心脏瓣膜病患者管理指南》。
新指南更加强调早期干预、全程关注，强调团队合作，风险评估，并对心脏瓣膜病进行了重新分期。
在某些瓣膜病分级的诊断及治疗方案上也进行了更新及细化。
该指南在疾病的干预效果的随访、预后及生存质量的评估方面进行了较详细的阐述。
其中关于血栓形成、瓣膜性栓塞及脑卒中等并发症的防治方面。
下面就指南中的重要内容进行解读，并重点关注瓣膜病与血栓栓塞事件的防治及心源性脑栓塞相关的内容。
一、瓣膜病人诊治一般原则（一）瓣膜病人的拟诊及评估不管临床表现，所有确诊瓣膜病还是疑似瓣膜病都必须详细询问病史，体格检查，并行胸片和心电图检查。
通过心脏彩超可以获得一些有用的信息，例如瓣膜损害程度，对心腔、大血管的影响，心脏功能等。
其他辅助检查，如经食管心脏彩超（TEE），CT，磁共振，应激试验，诊断性心导管检查（还可以治疗瓣膜疾病病人）也常被采用。
对于存在外科风险的，尤其是存在并发症的病人，推荐进行心脏介入检查。
应定期对这类病人进行随访，随访应包括病史、体格检查等。
当病人出现症状加重时，随访的频率应该大于每年一次。
在无症状的左心衰，某些瓣膜可能导致无法预料的结局，这都迫使提高随访频率。
重复检查频率（心脏彩超）取决于瓣膜狭窄程度、对左右心室的影响以及瓣膜状态。
（二）评价瓣膜疾病严重程度新版指南参照2013年心衰管理指南，依据瓣膜血流动力学改变及其结局和相关症状，瓣膜的形态改变对心脏瓣膜病进行分期（见表1），疾病的分期对治疗方式和选择具有重要的指导意义。
指南将瓣膜疾病分为A、B、C、D四期，分别是危险期、进展期、无症状重度病变期和有症状重度病变期。
分期标准包括：(1)存在或者无临床症状；(2)瓣膜疾病的严重性；(3)因瓣膜病变导致心室腔的容积或者压力变化；(4)对体循环和肺循环的影响；(5)心音的改变。
内科学心脏瓣膜病 ppt课件
抗风湿活动后病情好转
33
六、并发症:
（一）房颤 （二）急性肺水肿 （三）血栓栓塞:体循环，肺循环 （四）右室衰竭 （五）感染性心内膜炎 （六）肺部感染
34
治疗
1、抗风湿 长效青霉素120万单位,肌肉注 射,次/月
2、预防感染性心内膜炎 3、避免体力活动 4、有心衰者抗心衰治疗
17
分型
隔膜型
·只累及瓣膜，并 无明显孪缩
漏斗型 ·累及瓣膜、键索、
·瓣膜弹性好，少 有关闭不全
·左心室不扩大 ·S1亢进，伴开瓣音
乳头肌等 ·瓣膜弹性差，
一般均伴关闭不全
·首选二尖瓣球囊
·S1减弱
成型术 （球囊扩张术）
·二尖瓣置换术
18
二、病理生理：
１左房压力升高 跨瓣压力差增大：阻力负荷增加
呼吸困难 2. 咯血：支气管静脉破裂、肺水肿 突然咯大量鲜血、血性痰、粉红色泡沫痰 3. 咳嗽：支气管黏膜淤血易患支气管炎、增
大的左心房压迫左主支气管 4. 声音嘶哑：扩大的左心房和肺动脉压迫左
喉返神经
20
（二）体征：
1、第一心音亢进和开瓣音。 2、特征性杂音 3、肺A高压表现、右室扩大→胸骨左下缘可扪及右
单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄 伴有二尖瓣关闭不全占40％，主动脉瓣常同时受 累
15
16
病理改变：
正常： MVA约4-6cm2， 舒张期无房室跨瓣压
狭窄分级：轻度1.5--4cm2
中度1.0—1.5cm2
重度1.0cm2以下 风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖 瓣狭窄：
①瓣膜交界处黏连 ②瓣膜游离缘黏连约占15% ③腱索黏连融合占10% ④余为以上部位的复合病变 上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少
CTCAE_4.03中文版
常见不良反应事件评价标准常见不良反应事件评价标准(CTCAE) (CTCAE)版本版本 4.0 4.0 4.0出版出版：：2009/5/282009/5/28 （v4.03v4.03：：2010/6/142010/6/14））美国卫生及公共服务部美国卫生及公共服务部国立卫生研究院国立卫生研究院 国家癌症研究所1通用不良事件术语标准V4.0V4.0发布日期：2009-05-28要点参考NCI 不良事件通用术语标准的描述性术语可以用于不良事件报告。
每个不良事件术语应规定分级（严重性）等级。
组成和组织系统系统器官器官器官分类分类分类（（SOC SOC）） 系统器官分类是MedDRA 层次结构的最高水平，是确定解剖学或实验室测试结果进行系统器官分类研究。
CTCAE 术语按照MedDRA 初级系统器官分类进行分组。
每个系统器官分类里，不良事件按照严重程度描述和罗列。
CTCAE 术语术语不良事件是指接受一种医学治疗或产品后出现的任何不利的和非预期的迹象（包括实验室检查异常）、症状、疾病，该事件不一定与接受的治疗或产品有关。
不良事件是一个术语，是用于医疗文件和科学分析的特定事件的独特表示。
每个不良事件术语均是MedDRA 的最小术语。
定义定义简短的定义阐明每一个不良事件（AE）的意义。
分级分级分级是把不良事件（AE）的严重程度进行归类。
CTCAE CTCAE 在基于下述基础原则的基础上运用独特的临床描述将不良事件（AE）的严重程度分为1～5级：1级 轻度；无症状或轻度症状；仅临床或诊断发现；无需治疗； 2级 中度；最小的、局部的或非侵入性治疗指征；年龄相关工具性日常生活活动受限*； 3级 重度或重要医学意义，但不会立即危及生命；住院治疗或延长住院时间指征；致残；自理性日常生活活动受限**； 4级 危及生命，需紧急治疗； 5级 死亡分号（；）在分级描述中表示“或”。
单破折号（-）表示分级不适用。
并不是所有的分级都适用于所有的不良事件（AE）。
主动脉瓣钙化相关的经导管主动脉瓣置换术并发症的现状与进展
2020393随着人口老龄化，主动脉瓣狭窄目前已成为最常见的瓣膜性心脏病之一，且其患病率随年龄的增长而升高[1-3]。
同时钙化（退行性病变）来源已经取代风湿性病变成为最常见的病因[4]。
目前为止对主动脉瓣钙化的病理生理机制已经有了较为深入的阐述，但现代药物医学仍无法有效治疗或者延缓其进展，主动脉瓣膜置换术是唯一有效的治疗方法。
外科主动脉瓣置换术（surgical aortic valve replacement ，SAVR ）已有半个多世纪的临床应用，但其体外循环、有创等特点使得一些患者无法接受。
经导管主动脉瓣置换术（transcatheter aortic valve replacement ，TAVR ）以微创为特点逐渐被临床广泛应用。
已有文献阐述了主动脉瓣钙化在TAVR 人工瓣膜尺寸选择及术后并发症的重要性。
基于目前已发表的文献，本文对与主动脉瓣钙化相关的TAVR 术后并发症作一综述，以期为TAVR 患者的管理策略提供参考。
1主动脉瓣钙化的发生机制主动脉瓣钙化的病理生理过程尚未完全明确，以往认为瓣膜钙化的过程是一个与年龄增长相关的退行性变化，但全球多个TAVR 中心的基础研究逐渐揭示，多种机制共同在主动脉瓣钙化的发展过程中起作用。
首先主动脉瓣钙化的起点可能是瓣膜内皮损伤、脂质浸润、氧化应激或炎症反应，进而随着多年钙化沉积、成骨转变、纤维化、磷酸盐沉积、细胞外基质重塑等共同作用，瓣膜严重钙化并逐渐出现硬化、小叶变厚、僵化，导致疾病发生[5-6]。
2主动脉瓣钙化的临床意义主动脉瓣狭窄是主动脉瓣钙化最常见的临床结局。
三叶式主动脉瓣狭窄与二叶式主动脉瓣（bi-cuspid aortic valve ，BAV ）狭窄的瓣膜钙化及疾病进展过程相似。
有文献表明，瓣膜钙化在BAV 的患者中发生更早，进展更快[7-9]。
在临床诊断方面，现有的指南推荐对主动脉瓣狭窄的诊断仍主要依靠超声心动图。
超声心动图可以提供血流动力学测量指标如平均跨瓣压差以及可计算指标如主动脉瓣口面积等。