代谢性酸中毒疾病
代谢性酸中毒
阴离子隙（AG）阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。
计算公式为：AG=（Na++K+）-（Cl--HCO3-），一般是利用血清中的电解质含量运算。
血清K+浓度较低，且较恒定，对AG影响轻微，故上述公式可简化为AG=Na+ -（Cl-+HCO3-）。
AG正常参考值为8～16mol ／L，平均12mmol／L。
临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。
在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒症状最为多见。
缺氧时乳酸产生过多；患者不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱，导致酮体增加；菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解，使得含硫产物增多等，这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。
机体为保持阴、阳离子平衡，在Na+、K+变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内Cl-的转移，使血浆中HCO3-和Cl-之和减少，AG比值升高。
AG比值异常可表现为升高和降低两种情况，临床上以升高多见，并且临床意义较大。
AG升高多见于代谢性酸中毒的全过程：肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的储留医学教育网整理。
严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积。
饥饿、糖尿病患者脂肪医学教育网收集整理动用分解加强，酮体堆积。
从AG分析，可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常代谢性酸中毒（如高血Cl-代谢性酸中毒）。
根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考。
代谢性酸中毒是由什么原因引起的？病因分类临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。
但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。
正常入每天通过代谢生成相当于50－mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。
代谢性酸中毒疾病研究报告
代谢性酸中毒疾病研究报告疾病别名：代谢性酸中毒所属部位：全身就诊科室：外科,急诊科,内分泌科,血液科病症体征：恶心与呕吐，呼吸急促，腹泻，心律失常，新陈代谢低下疾病介绍：代谢性酸中毒是怎么回事？代谢性酸中毒是指人体动脉血液中酸碱度（PH）是血液内H 浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40，体液中H摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来，机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲，代偿和纠正作用，代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低（＜21MMOL/L）和PH值降低（＜7.35）为特征症状体征：代谢性酸中毒有哪些症状？代谢性酸中毒的症状随病因表现而不同，轻者常被原发病掩盖。
主要有A.呼吸深快，通气量增加，PCO2下降，可减轻PH下降幅度，有时呼气中带有酮味；B.面部潮红、心率加快，血压常偏低，神志不清，甚至昏迷，病人常伴有严重缺水的症状；C.心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齐和血管扩张，血压下降，急性肾功能不全和休克；D.肌张力降低，腱反射减退和消失；E.血液PH值、二氧化碳结合力（CO2CP）、SB、BB、BE均降低，血清CL-、K+ 可升高。
尿液检查一般呈酸性反应。
代谢性酸中毒临床表现化验检查：代谢性酸中毒要做什么检查？以下就是关于代谢性酸中毒的检查的具体介绍：一、血气分析检测、氧分压、氧饱和度检测。
二、血电解质钠、钾、钙、镁、磷检测。
三、尿常规检查可出现酮体。
四、肝、肾功能检测。
根据病因、临床症状选做B超、X线检查等。
鉴别诊断：代谢性酸中毒要与哪些疾病鉴别？临床认为代谢性酸中毒的诊断中值得特别提出的是肾小管性酸中毒，主要是进行I型和II型肾小管酸中毒的鉴别诊断。
并发症：代谢性酸中毒有哪些并发症？以下就是关于代谢性酸中毒的并发症的具体介绍：一、酸中毒可使CA2 与蛋白结合降低，从而使游离CA2 水平增加。
在纠正酸中毒时，有时可因游离CA2 的下降而产生手足搐搦。
代谢性酸中毒诊断标准
代谢性酸中毒诊断标准代谢性酸中毒是一种临床常见的酸碱平衡紊乱疾病，其诊断标准是通过一系列临床表现和实验室检查来确定的。
在进行诊断时，需要全面分析患者的临床症状和实验室检查结果，以便及时准确地判断患者是否患有代谢性酸中毒，并确定其病因与严重程度。
一般来说，代谢性酸中毒的诊断标准主要包括以下几个方面：1. 血气分析。
血气分析是诊断代谢性酸中毒的重要手段之一。
通过测定动脉血气的pH、二氧化碳分压(PCO2)、标准碳酸氢盐（HCO3-）浓度等指标，可以直接了解患者的酸碱平衡情况。
一般来说，代谢性酸中毒的pH值低于正常范围（7.35-7.45），同时伴随着血中二氧化碳分压和标准碳酸氢盐浓度的异常改变。
在诊断代谢性酸中毒时，血气分析结果是非常重要的参考依据之一。
2. 酮体和尿酸检测。
代谢性酸中毒的病因多种多样，其中酮体和尿酸的检测可以帮助医生判断患者是否存在酮症酸中毒。
在临床上，常用尿液酮体试纸进行初步筛查，同时也可以通过血液检测酮体和尿酸的浓度来进一步确认诊断。
3. 电解质检测。
代谢性酸中毒常伴随着电解质紊乱，尤其是钾离子的浓度异常。
因此，在诊断过程中，需要对患者的血清电解质进行全面检测，以了解其电解质紊乱的情况，并进行相应的处理。
4. 临床症状。
除了实验室检查外，患者的临床症状也是诊断代谢性酸中毒的重要参考依据。
代谢性酸中毒常伴随着呼吸深快、口渴、乏力、恶心、呕吐等症状，医生需要综合分析患者的临床表现，结合实验室检查结果进行诊断。
在进行代谢性酸中毒的诊断时，需要全面综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，尤其是血气分析、酮体和尿酸检测、电解质检测以及临床症状的综合分析，以便及时准确地判断患者是否患有代谢性酸中毒，并确定其病因与严重程度。
同时，对于不同病因引起的代谢性酸中毒，还需要有针对性地进行治疗，以期达到最佳的临床疗效。
对代谢性酸中毒病人的护理措施
对代谢性酸中毒病人的护理措施一、病情评估1. 详细询问病史，了解病因，评估病人是否有糖尿病、肾脏病、酒精中毒、药物过量等病史。
2. 观察病人一般状况，评估意识状态、呼吸深浅、呼吸频率、血压、心率等生命体征。
3. 检查病人皮肤色泽、弹性，观察是否有皮疹、瘀斑等表现。
4. 评估有无恶心、呕吐、腹痛等消化系统症状。
5. 检查有无心悸、气促等循环系统症状。
二、护理措施1. 立即报告医生，并根据医嘱给予紧急处理，如输液、纠正电解质紊乱等。
2. 确保病人保持良好的呼吸功能，给予吸氧治疗，观察氧气流量、吸入氧浓度等。
3. 定期监测血气分析、电解质、肾功能等指标，及时了解病情变化。
4. 遵医嘱调整饮食，给予适量碳水化合物、蛋白质和脂肪，避免过多摄入酸性食物。
5. 鼓励病人多饮水，保持足够的水分摄入，促进代谢产物的排泄。
6. 保持病人皮肤清洁干燥，避免长时间卧床导致压疮。
7. 密切关注病人生命体征变化，如呼吸、心率、血压等，发现异常及时报告医生。
8. 给予心理支持，解答病人及家属疑问，减轻其焦虑情绪。
三、健康教育1. 向病人及家属解释代谢性酸中毒的病因、症状、治疗和护理措施。
2. 指导病人遵循饮食原则，合理搭配膳食，避免过多摄入酸性食物。
3. 告知病人定期复查血气分析、电解质等指标的重要性，以便及时发现病情变化。
4. 教育病人注意休息，避免过度劳累，增加机体负担。
5. 指导病人学会自我观察病情，如发现呼吸困难、心悸等症状，及时就诊。
四、护理评估1. 评估病人对治疗的依从性，了解病人是否按照医嘱饮食、服药等。
2. 评估病人病情变化，如呼吸、心率、血压等生命体征是否稳定。
3. 观察病人皮肤色泽、弹性等，评估有无压疮等并发症发生。
4. 评估病人心理状况，了解其对疾病认知程度，提供针对性的心理支持。
五、护理计划1. 制定短期护理目标：保持病人呼吸功能稳定，纠正电解质紊乱，改善病情。
2. 制定长期护理目标：帮助病人建立健康的生活方式，预防代谢性酸中毒复发。
代谢性酸中毒
【疾病名】代谢性酸中毒【英文名】metabolic acidosis【缩写】【别名】【ICD号】E87.2【概述】代谢性酸中毒是细胞外液H增加或HCO丢失而引起的以血浆HCO浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。
在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。
在血浆蛋白正常时AG上升，一般为非氯(Cl)的酸性物质增加所致，HCO被消耗，由伴随的阴离子所替代以平衡阳离子，此时Cl 无变化，表现为高AG代谢性酸中毒。
如伴随的阴离子通过代谢重新生成HCO (如乳酸等)，AG及酸碱平衡可恢复正常。
若阴离子在滤过后不能重吸收(如SO)，则细胞外液容易收缩，Cl重吸收增加，出现高氯性酸中毒，此时Cl正常。
内源性酸产生过多，HCO丢失过多或肾排泌障碍而致内源性酸积累过多均可导致代谢性酸中毒。
按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
【流行病学】代谢性酸中毒主要见于酸性物质产生过多,排出过少,(AG增高型代谢性酸中毒)或HCO丢失过多(高氯性酸中毒)的患者。
【病因】1.高AG正常氯性代谢性酸中毒(1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。
正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD。
乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为NADH时转变为丙酮酸。
因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况。
正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO及H O(图1)。
在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H O和CO并生成HCO。
当线粒体因为组织缺O等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。
代谢性酸中毒的治疗方法
代谢性酸中毒的治疗方法代谢性酸中毒是一种由于体内酸性物质增加或碱性物质丢失而导致血液酸碱平衡紊乱的疾病。
主要表现为pH降低，血浆碳酸根减少，酸碱平衡的紊乱。
常见的代谢性酸中毒的病因有糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、乳酸酸中毒等。
代谢性酸中毒的治疗方法主要包括对病因的治疗、酸碱平衡的调整以及症状的缓解。
一、病因治疗1. 对糖尿病酮症酸中毒的治疗：糖尿病酮症酸中毒是由于血糖控制不当，导致体内脂肪酸代谢异常，产生过多的酮体。
治疗方法主要包括控制血糖水平，促使酮体代谢正常。
可以使用胰岛素注射、血糖降低药物等控制血糖水平，同时补充碱性物质，如碳酸氢盐、碳酸氢铵等。
2. 对尿毒症的治疗：尿毒症是由于肾功能不全，无法排除体内代谢产物导致的代谢性酸中毒。
治疗方法主要包括透析疗法和药物治疗。
透析疗法通过人工滤过的方式，将血液中的废物和酸性物质排除，恢复酸碱平衡。
同时可以辅助使用碳酸氢盐等碱性药物，或者补充氢盐。
另外，还可以使用草酸盐来促进草酸与肾脏内钙成复盐而排出。
3. 对乳酸酸中毒的治疗：乳酸酸中毒是由于乳酸在体内过多积累而导致的代谢性酸中毒。
治疗方法主要包括寻找和治疗病因，同时辅助用药物调整酸碱平衡。
可以使用碳酸氢盐、碳酸氢铵等碱性药物来调节酸碱平衡。
严重的乳酸酸中毒需要使用透析疗法进行治疗。
二、酸碱平衡的调整1. 补充碱性物质：对于代谢性酸中毒患者，补充碱性物质是非常重要的。
碳酸氢盐是常用的补碱药物，可口服或静脉注射。
碳酸氢盐可以与体内的酸性物质结合，转化为CO2和水，从而调整酸碱平衡。
2. 呼吸调节：机械通气是一种可用于代谢性酸中毒的治疗方法。
通过调节通气量和呼吸频率，可以调整CO2的浓度，达到调节酸碱平衡的目的。
对于病情严重的患者，可在重症监护室中使用机械通气治疗。
3. 镁盐治疗：对于糖尿病酮症酸中毒等引起的代谢性酸中毒，可以尝试使用镁盐治疗。
镁盐可以帮助胰岛素的作用，促进葡萄糖的利用和酮体的代谢，从而减轻酸中毒。
代谢性酸中毒护理查房课件
其他用药护理
抗生素应用
对于感染等病因引起的代 谢性酸中毒，需合理使用 抗生素进行治疗。
营养支持
根据患者的营养状况和医 生的建议，给予适当的营 养支持，促进机体代谢。
心理护理
关心和安慰患者，减轻其 紧张和焦虑情绪，有利于 病情的恢复。
04
健康教育与心理护理
患者健康教育
疾病认知教育
向患者及家属介绍代谢性酸中毒 的病因、发病机制、临床表现及 治疗措施等，提高患者对疾病的
05
案例分析与讨论
病例一：长期糖尿病患者并发代谢性酸中毒
1. 诊断：患者长期患有糖尿病，血糖控制不佳，近日出 现呼吸深快、恶心呕吐等症状，化验结果显示血液pH 下降，HCO₃⁻减少，被诊断为糖尿病酮症酸中毒。
补液：给予生理盐水，以恢复血容量，纠正脱水状态。
2. 护理措施 胰岛素治疗：通过静脉点滴胰岛素，降低血糖。
去除病因：针对病因进行治疗， 如改善肺部通气功能等。
氧疗：给予适当的氧疗，改善缺 氧状态。
THANKS
感谢观看
生。
02
护理评估与干预
患者评估
病史采集
了解患者是否有糖尿病、肾功能 不全等基础疾病，以及是否有服 用碱性药物等可能引起代谢性酸
中毒的药物。
体格检查
观察患者的神志、呼吸、循环等情 况，特别是血氧饱和度和心率的变 化。
实验室检查
查看患者的血气分析、电解质、肾 功能等检查结果。
饮食护理
控制碳水化合物的摄入
预防心血管系统并发症
密切观察患者的心率、血压等心血管系统变化，及时发现和处理心血管事件。
03
治疗与用药护理
纠正酸中毒的一般治疗
01
代谢性的酸中毒名词解释
代谢性的酸中毒名词解释代谢性的酸中毒是一种病理状态，与人体代谢过程中产生过多的酸性物质以及肾脏排泄酸性物质的能力不足有关。
在人体内，细胞代谢产生的废物将被排除出体外，其中的酸性物质主要通过呼吸系统和肾脏进行排泄。
然而，如果代谢过程中产生的酸性物质过多，或者肾脏排泄酸性物质的能力不足，就会导致血液酸性度的增加，从而引发代谢性的酸中毒。
代谢性的酸中毒通常通过血液中的酸碱指标来进行诊断，其中最常用的指标是血液的pH值、碳酸氢盐及其二氧化碳分压。
当pH值下降、碳酸氢盐和二氧化碳分压升高时，表明机体处于代谢性酸中毒的状态。
引起代谢性酸中毒的原因有很多，其中主要包括以下几个方面：1. 糖尿病酮症酸中毒：在糖尿病患者中，由于胰岛素分泌不足或抵抗，导致血糖升高。
当细胞无法利用糖分进行代谢时，就会转而分解脂肪以获取能量，产生酮体。
酮体积累在体内会导致酸中毒。
2. 肾功能不全：肾脏是排除体内酸性物质的重要器官，但当肾功能受损时，无法有效排泄酸性废物，从而导致代谢性酸中毒的发生。
3. 呼吸系统疾病：呼吸系统疾病如肺炎、慢性阻塞性肺病等，会引起呼吸困难、通气不足，从而造成体内二氧化碳积累、碳酸根离子代谢增加，导致酸中毒。
4. 药物和中毒：某些药物如水杨酸类、乙醇、甲酸等，以及某些中毒（如酒精中毒、乳酸中毒等）都可能引起代谢性酸中毒。
除了病理原因外，代谢性酸中毒还可以分为高氯性和非高氯性两种类型：1. 高氯性酸中毒：该类型的酸中毒主要是由于失去血液中的大量碱性物质，尤其是钠、钾盐。
饮食中的高氯盐摄入过多、胃液中酸性物质排泄过多等原因都可以导致高氯性酸中毒。
2. 非高氯性酸中毒：这种类型的酸中毒通常与代谢酸中毒的主要原因有关，如糖尿病酮症酸中毒、肾功能不全等。
酸中毒是一种严重的疾病，并且常常会导致其他健康问题的发生。
因此，对代谢性酸中毒的治疗非常重要。
治疗的目标主要是恢复血液的酸碱平衡，同时治疗基本病因。
具体的治疗措施包括补充碱性物质如碳酸氢盐来中和体内的酸性物质，促进肾脏排泄酸性物质的能力，并纠正高血糖或电解质紊乱等原因。
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代谢性酸中毒疾病代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(21mmol/L)和PH值降低(7.35)为特征。
在代谢性酸中毒的临床推断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。
按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
病因代谢性酸中毒是由什么缘由引起的？(一)发病缘由1.高AG正常氯性代谢性酸中毒(1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见缘由。
正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD 。
乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。
因此打算上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比例状况。
正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD ，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。
在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。
当线粒体由于组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸简单积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。
正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。
乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。
A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、猛烈运动、严峻哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严峻低氧血症等时组织供氧不足，这些状况都可使NADH不能转化为NAD ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。
B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。
如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。
由于肝实质细胞削减，乳酸转变为丙酮酸削减，导致乳酸性酸中毒。
这型乳酸性酸中毒进展常较慢，但假如在合并有组织灌注不足等状况时，酸中毒可非常严峻;如存在慢性酒精中毒则更易消失，可能是饮酒使肝糖原再生削减，乳酸利用障碍所致。
在恶性肿瘤性疾病时，特殊为巨大软组织肿瘤时经常可有不同程度的乳酸性酸中毒，这是肿瘤组织生长非常旺盛、厌氧代谢明显以及全身状况下降、养分障碍等综合因素作用的结果。
假如肿瘤向肝脏转移，病情可以更为加重。
化疗使肿瘤缩小或手术切除以后，乳酸性酸中毒可得到明显好转。
部分药物包括双胍类降糖药物、果糖、甲醇、水杨酸以及异烟肼类等服用过多可造成本病，其机制是通过干扰组织对氧的利用、糖代谢紊乱等。
少数先天性疾病，包括Ⅰ型糖原贮积病、果糖-1，6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏等，都由于糖酵解障碍、能量代谢不足，从而乳酸产生过多。
D型乳酸性酸中毒见于空-回肠短路手术或小肠切除后等。
乳酸杆菌寄生于小肠下部，需要利用葡萄糖及淀粉生长，产生D型乳酸。
正常状况下该两种原料在小肠上部均已被汲取，因此产生的D型乳酸很少。
该种手术后肠道常产生大量D型乳酸，体内乳酸脱氢酶并不能将D型乳酸转化为丙酮酸，因此在手术后D型乳酸大量进入体内，患者常在餐后特殊进食大量碳水化合物以后消失一些神经系统症状，包括头晕、语言障碍、记忆丢失等类似醉酒症状。
(2)酮症酸中毒：酮症酸中毒为乙酰乙酸及β-羟丁酸在体内(特殊是细胞外液)的积聚，还伴有胰岛素降低，胰高血糖素、可的松、生长激素、儿茶酚胺及糖皮质激素等不同程度的上升，是机体对饥饿的极端病理生理反应的结果。
乙酰辅酶A在线粒体内通过两个途径产生，即丙酮酸的氧化及脂肪酸的氧化，随后进入三羧酸循环氧化为CO2并产生能量。
当超出氧化力量时，两分子乙酰辅酶A结合形成乙酰乙酸，后者可转化为丙酮(非酶作用)或β-羟丁酸。
丙酮虽为酮体，但不是酸，不影响血HCO3-，可由肺呼出。
而乙酰乙酸及β-羟丁酸的积聚则影响HCO3-，消失酸中毒。
饥饿时，脂酶活性上升，脂肪分解代谢增加，最终使乙酰辅酶A的生成大量增加，超出其氧化力量。
糖尿病酮症酸中毒由胰岛素相对或肯定缺乏加上高胰高血糖素水平所致，常发生在治疗中突然停用胰岛素或伴有各种应激，如感染、创伤、手术及情感刺激等，使原治疗的胰岛素量相对不够。
患者血糖、血酮明显增加，酮体的产生(特殊是在肝脏)超过中枢神经及四周组织对酮体的利用。
由于大量渗透性利尿，可消失血容量下降。
乙醇(酒精)性酮症酸中毒见于慢性乙醇(酒精)饮用者，停止进食时可消失，常有呕吐及脱水等诱因，其血糖水平一般低下，常同时伴有乳酸酸中毒、血皮质醇、胰高血糖素及生长激素增加等，血三酰甘油的水平也上升。
在乳酸酸中毒存在时，NADH/NAD 上升，酮体大部分以β羟丁酸形式存在，使硝普钠反应(一种检测酮体的方法，主要检测乙酰乙酸及丙酮)呈阴性。
饥饿性酮症酸中毒为饥饿产生的中等度酮症酸中毒，在开头的10～14h，血糖由糖原分解所维持。
随后糖异生即为葡萄糖主要来源，脂肪氧化分解(特殊在肝脏)加速，导致酮症酸中毒。
运动和妊娠可加速该过程。
(3)药物或毒物所致的代谢性酸中毒：主要为水杨酸类及醇类有机化合物，包括甲醇、乙醇、异丙醇等。
大量服用水杨酸类，特殊同时服用碱性药，可以使水杨酸从胃中大量汲取，造成酸中毒。
酸中毒缘由除水杨酸本身为酸性物质外，还由于水杨酸可以影响很多酶代谢以及对抗前列腺素，使部分组织器官血流灌注转变等。
其高AG很小部分为水杨酸本身所致，大部分为酮体及乳酸。
本病常有呼吸性碱中毒，主要由于水杨酸可以剧烈刺激呼吸中枢。
甲醇中毒主要见于服用假酒者，饮入后在肝脏经乙醇脱氢酶转化成甲醇。
甲醇很简单透过含脂性组织，中毒后可引致严峻神经系统及视神经损害。
治疗也用乙醇以竞争乙醇脱氢酶，同时赐予大量叶酸。
乙二醇除引起中枢症状以及心、肺、肝损害外，高AG由其代谢产物，特殊是草酸、羟乙酸等所形成，同时有乳酸增加，尿中消失草酸钙结晶对诊断有肯定关心。
(4)尿毒症性：慢性肾功能衰竭患者当GFR降至20～30ml/min以下时，高氯性代谢性酸中毒可转变为高AG性代谢性酸中毒，为尿毒症性有机阴离子不能经肾小球充分滤过而排泄以及重汲取有所增加所致。
大多数患者血HCO3-水平不致很低，多在12～18mmol/L之间，这种酸中毒进展很慢。
潴留的酸由骨中的储碱所缓冲，加上维生素D特别、PTH及钙磷紊乱，可消失明显的骨病。
与其他高AG代谢性酸中毒相比，尿毒症性AG不能被代谢(β羟丁酸、乙酰乙酸、乳酸等均能被代谢)，没有潜在性HCO3-，且导致酸中毒的因素(肾功能的慢性毁损)不行能被去除，所以需赐予肯定的外源性碱性物质，使血HCO3-缓慢回升至20～22mmol/L左右，以减轻骨的病变。
2.正常AG高氯型代谢性酸中毒主要因HCO3-从肾脏或肾外丢失，或者肾小管泌H 削减，但肾小球滤过功能相对正常引起。
无论是HCO3-丢失或肾小管单纯泌H 削减，其结果都是使HCO3-过少，同时血中一般无其他有机阴离子的积聚，因此Cl-水平相应上升，大多呈正常AG高氯型酸中毒。
(1)肾外性：①HCO3-的丢失：主要从肠道丢失。
正常肠道含HCO3-量40～60mmol/L，大量腹泻或肠梗阻、肠道减压、造瘘等，可造成HCO3-大量丢失导致高氯性代谢性酸中毒，同时常伴有低血钾。
由小肠绒毛性腺瘤引起的酸中毒可以非常严峻。
使用泻剂成瘾者也可产生。
另外，尿液、胆汁的分泌引流也可导致高氯性酸中毒。
假如患者合并有慢性肾脏疾病，肾脏不能充分代偿性排泄过多NH4 ，可以加重酸中毒。
②尿道旁路手术：如输尿管乙状结肠吻合术后的患者常有明显高氯性酸中毒，这是由于：A.结肠可以将在吻合口处将经输尿管排出以及肠道产生的NH4 直接重汲取，然后在肝脏分解成NH3及H 。
B.乙状结肠肠腔侧有HCO3-/Cl-交换，正常状况下将HCO3-转运到肠腔，而Cl-重汲取;手术后由于大量含Cl-的尿液经输尿管进入乙状结肠，Cl-被大量重汲取，HCO3-大量分泌，可造成明显高氯性酸中毒。
③酸性盐类进入体内过多：主要由过多进入体内的氯化铵、盐酸精氨酸、赖氨酸等引起。
很多肠道外养分液中含有精氨酸、赖氨酸等，代谢后可产生HCl，也有可能导致酸中毒。
④慢性呼吸性碱中毒：当呼吸恢复正常时，可消失短暂的高氯性酸中毒。
因呼吸性碱中毒时肾脏NH4 及TA排泌均削减，同时有轻度细胞外液容量削减，可刺激Cl-的潴留。
该过程一般在2～5天内恢复正常。
(2)肾性：大部分肾性高氯性酸中毒为肾小管酸中毒。
①肾小管酸中毒。
②慢性肾功能不全：慢性肾病患者随肾功能的进行性下降可消失酸中毒，当GFR在20～50ml/min时，一般表现为高氯性代谢性酸中毒;降至15～20ml/min，则转变为典型的尿毒症性酸中毒(即高AG 性)。
此类酸化障碍的主要缘由不是远端泌氢障碍，而是肾脏NH4的产生及排泌削减。
当GFR降至20ml/min以下时，PO43-、SO42-及其他有机阴离子开头在体内大量积聚，最终使酸中毒从高氯转为高AG型。
(二)发病机制1.血液的缓冲作用及细胞内缓冲的代偿调整作用代谢性酸中毒时，血液中增多的H+可马上被血浆缓冲系统所缓冲，通过上述反应，血浆HCO3-及缓冲碱被消耗，生成的H2CO3可由肺排出。
细胞内缓冲多在酸中毒2～4h后发生，细胞外液中增多的H+向细胞内转移，为细胞内缓冲碱所缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，以维持细胞内外电平衡，故酸中毒易引起高血钾。
2.肺的调整血液H+浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，明显的增加肺的通气量，使PaCO2继发性降低，维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使血液pH值趋向正常。
呼吸的代偿反应是特别快速的，一般在酸中毒10min后就消失呼吸增加，30min后即达代偿，12～24h达代偿高峰，代偿最大极限是PaCO2降到10mmHg(1.33kPa)。
3.肾的调整除肾功能特别引起的代谢性酸中毒外，其他缘由引起的代谢性酸中毒，肾通过排酸保碱发挥重要的代偿功能。
酸中毒时肾小管上皮细胞中碳酸酐酶活性增高，促进肾小管泌H+和重汲取HCO3-增加;磷酸盐酸化增加;但肾小管泌NH4+增加是最主要的代偿机制。
肾代偿一般在3～5天内发挥最大效应。
酸中毒时钾平衡常有较大影响，酸中毒早期肾对K+排泄削减，但以后则明显增加。
这是由于酸中毒后，血钾上升，刺激醛固酮分泌以及抑制近端小管对HCO3-的重汲取，使到达远端小管滤液增加，使尿钾排出增加。
症状代谢性酸中毒有哪些表现及如何诊断？【临床表现】1.心血管系统酸中毒本身对心率的影响呈双向性。
当血pH值从7.40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。
当pH值连续下降，心率渐渐减慢，主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多，后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。