急性有机磷农药中毒

.
.
急性有机磷农药中毒

有机磷农药中毒一般指急性有机磷农药中毒
有机磷农药（OPS）是我国使用广泛、用量最大的杀虫
剂。主要包括敌敌畏、对硫磷（1605）、甲拌磷（ 3911）、
吸磷（1059）、乐果、敌百虫、马拉硫磷（4049）等。急性
有机磷农药中毒（AOPP）是指有机磷农药短时大量进入人
体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要
包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综
合征（IMS）以及迟发性周围神经病（OPIDPN）。每年全世
界有数百万人发生AOPP，其中约有30万人口死亡，且大多
数发生在发展中国家。
有机磷农药进入人体的主要途径有三：经口进入——误
服或主动口服（见于轻生者）；经皮肤及黏膜进入——多见
于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔
扩，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸
收进入体；经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入
体。口服毒物后多在10分钟至2小时发病。经皮肤吸收发
生的中毒，一般在接触有机磷农药后数小时至6天发病。
就诊科室：急诊科
常见病因：口服，呼吸道进入，皮肤黏膜进入
常见症状：胆碱能神经兴奋、危象，中间综合征，有机
.
.
磷迟发性神经病等
病因：有机磷毒物进入体后迅速与体的胆碱酯酶结合，
生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功
能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生
严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命
活动。由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大
量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼
吸衰竭和缺氧死亡。
AOPP还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。
其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺
氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时
AOPP时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律
失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而
供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电
活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发
生猝死。
临床表现
急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展，患者很
快出现如下情况：
1.胆碱能神经兴奋及危象
（1）毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致的
平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、
.
.
多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳
减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，
严重患者出现肺水肿。
（2）烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过
度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌
纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和
压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，
造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺
激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引
起血压增高、心跳加快和心律失常。
（3）中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激
后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐
和昏迷等症状。
2.中间综合征
中间综合征（IMS）是指有机磷毒物排出延迟、在体再
分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积
于突触间隙，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体
并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的
一系列症状。一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解
后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及
肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和
呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面
.
.
瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，
如未及时干预则容易导致患者死亡。
3.有机磷迟发性神经病
有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中
毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体
末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。
目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由
于有机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。
4.其他表现
敌敌畏、敌百虫、对硫磷、吸磷等接触皮肤后可引起过
敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性
烧伤，影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳
孔缩小。
检查
1.临床检查
（1）经系统检查 有相应的AOPP体征。
（2）呼吸系统检查 有肺水肿体征（双肺布满湿性啰
音）。
2.实验室检查
（1）胆碱酯酶活性测定 是有机磷农药中毒的特异性标
志酶，但酶的活性下降程度与病情及预后不完全一致。
（2）肌酸激酶（CK）及肌钙蛋白（cTnI）测定 可反应
.
.
AOPP时心肌损害程度。
（3）其他 早期血液、尿液及胃液中毒物检测对诊断及
治疗有指导价值。
诊断
1.病史
患者有有机磷农药接触史，如口服、农业生产中皮肤接
触或吸入有机磷农药雾滴等。中毒发病时间与毒物品种、剂
量和侵入途径密切相关。
2.临床表现及实验室检查
患者情况符合AOPP的临床及实验室检查特征。
3.急性中毒的程度
（1）轻度中毒 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸
闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小症状。胆碱酯酶活力一般在
50%～70%。
（2）中度中毒 除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔
明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚，意识清
楚。胆碱酯酶活力一般在30%～50%。
（3）重度中毒 除上述症状外，出现昏迷、肺水肿、呼
吸麻痹、脑水肿。胆碱酯酶活力一般在30%以下。
鉴别诊断
由于有机磷中毒的典型症状之一是肺水肿，这样就容易
与心源性肺水肿（心力衰竭）混淆，临床上需要做出鉴别。
.
.
病史可以作为有力的鉴别点，心源性肺水肿患者多有较重的
心脏病史而AOPP者则有毒物接触史。
治疗
1.现场急救
尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。对于皮肤染毒者
应立即及时去除被污染的衣服，并在现场用大量清水反复冲
洗，对于意识清醒的口服毒物者，如应立即在现场反复实施
催吐。绝不能不做任何处理就直接拉患者去医院，否则会增
加毒物的吸收而加重病情。
2.清除体毒物
（1）洗胃 彻底洗胃是切断毒物继续吸收的最有效方
法，口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或
1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清
为止。由于毒物不易排净，故应保留胃管，定时反复洗胃。
（2）灌肠 有机磷农药重度中毒，呼吸受到抑制时，不
能用硫酸镁导泄，避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。
（3）吸附剂 洗胃后让患者口服或胃管注入活性炭，活
性炭在胃肠道不会被分解和吸收，可减少毒物吸收，并能降
低毒物的代半衰期，增加其排泄率。
（4）血液净化 治疗重度中毒中具有显著效果，包括血
液灌流、血液透析及血浆置换等，可有效清除血液中和组织
中释放入血的有机磷农药，提高治愈率。
.
.
3.联合应用解毒剂和复能剂
（1）阿托品 原则是及时、足量、重复给药，直至达到
阿托品化。应立即给予阿托品，静脉注射，后根据病情每10～
20分钟给予。有条件最好采用微量泵持续静注阿托品可避免
间断静脉给药血药浓度的峰、谷现象。
（2）阿托品化 瞳孔较前逐渐扩大、不再缩小，但对光
反应存在，流涎、流涕停止或明显减少，面颊潮红，皮肤干
燥，心率加快而有力，肺部啰音明显减少或消失。达到阿托
品化后，应逐渐减少药量或延长用药间隔时间，防止阿托品
中毒或病情反复。如患者出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不
安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托
品。
（3）解磷定 重度中毒患者肌注射，每4～6小时1次。
（4）酸戊已奎醚注射液（长托宁） 是新型安全、高效、
低毒的长效抗胆碱药物，其量按轻度中毒、中度中毒、重度
中毒给予。30分钟后以症状可再给首剂的半量应用。中毒后
期或胆碱酯酶老化后可用长托宁维持阿托品化，每次间隔
8～12小时。长托宁治疗有机磷农药中毒在许多方面优于阿
托品，是阿托品的理想取代剂，是救治重度有机磷农药中毒
或合并阿托品中毒时的首选剂。
4.其他治疗
保持呼吸道通畅；给氧或应用人工呼吸器；对于休克患
.
.
者可应用用升压药；对脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激
素；对局部和全身的肌肉震颤及抽搐的患者可用巴比妥；对
于呼吸衰竭患者除使用呼吸机外可应用纳洛酮；对于危重患
者可采用输血和换血疗法。
注意：中毒早期不宜输入大量葡萄糖、CoA、ATP，因
它们能使乙酰胆碱合成增加而影响胆碱酯酶活力。维生素C
注射液不利于毒物分解，破坏而影响胆碱酯酶活力上升，早
期也不宜用。50%硫酸镁，利胆药口服后可刺激十二指肠黏
膜，反射性引起胆囊收缩，胆囊潴留有机磷农药随胆汁排出，
引起2次中毒。胃复安、西沙必利、吗啡、冬眠灵、喹诺酮
类、胞二磷胆碱、维生素B5、氨茶碱、利血平均可使中毒症
状加重，应禁用。