继发性高血压-醛固酮增多症课件
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原发性醛固酮增多症-PPT
边界清楚，周边环状强化，平扫示肿块密度均匀、偏低，CT值－33～28 Hu，增强后呈轻度强化，CT值增高到7～60 Hu。动态增强和延迟扫描时 腺瘤呈快速廓清表现。典型病例肿瘤边缘呈薄纸样环状增强，而中央往 往仍为低密度。腺瘤同侧及对侧肾上腺无萎缩性改变。
原发性醛固酮增多症
肾上腺CT表现： (2)特醛症：CT上可有不同表现： ①双侧肾上腺形态和大小表现正常，或仅仅是密度稍致密； ②双侧或单侧肾上腺增大，边缘饱满，肢体较粗，密度不均，或 呈颗粒状； ③单侧肾上腺孤立性结节，密度类似正常肾上腺或稍低； ④双侧肾上腺多个小结节。 (3)分泌醛固酮的肾上腺皮质癌直径常>4 cm。
果患者存在手术禁忌或不愿手术，推荐使用醛固酮受体拮抗剂治疗。 2、推荐特醛症首选药物治疗。建议安体舒通作为一线用药，依普利
酮为二线药物。推荐GRA选用小剂量糖皮质激素作为首选治疗方案。
原发性醛固酮增多症
药物治疗： 1、醛固酮受体拮抗剂：
(1)安体舒通：是一种醛固酮受体拮抗剂，起始治疗剂量为20 mg/d， 如病情需要，可逐渐增加至最大剂量100 mg/d。开始服药后每周需监测 血钾，根据血钾水平调整安体舒通剂量。
道不一。 当醛固酮单位为ng/dl，最常用切点是30；当醛固酮单位为pmol/L，
最常用切点是750。
原发性醛固酮增多症
确诊试验： ARR作为原醛症筛查试验有一定假阳性，必须选择一种或几种确诊试
验来避免原醛症被过度诊断。确诊试验： （1）口服高钠饮食 （2）氟氢可的松试验 （3）生理盐水输注试验 （4）卡托普利试验
9:00开始。整个过程需监测血压和心率变化。在输注前及输注后分别 采血测血浆肾素活性、血醛固酮、皮质醇及血钾。
结果判断： 生理盐水试验后血醛固酮>10ng/dl原醛症诊断明确，<5ng/dl排除
原发性醛固酮增多症
肾上腺CT表现： (2)特醛症：CT上可有不同表现： ①双侧肾上腺形态和大小表现正常，或仅仅是密度稍致密； ②双侧或单侧肾上腺增大，边缘饱满，肢体较粗，密度不均，或 呈颗粒状； ③单侧肾上腺孤立性结节，密度类似正常肾上腺或稍低； ④双侧肾上腺多个小结节。 (3)分泌醛固酮的肾上腺皮质癌直径常>4 cm。
果患者存在手术禁忌或不愿手术，推荐使用醛固酮受体拮抗剂治疗。 2、推荐特醛症首选药物治疗。建议安体舒通作为一线用药，依普利
酮为二线药物。推荐GRA选用小剂量糖皮质激素作为首选治疗方案。
原发性醛固酮增多症
药物治疗： 1、醛固酮受体拮抗剂：
(1)安体舒通：是一种醛固酮受体拮抗剂，起始治疗剂量为20 mg/d， 如病情需要，可逐渐增加至最大剂量100 mg/d。开始服药后每周需监测 血钾，根据血钾水平调整安体舒通剂量。
道不一。 当醛固酮单位为ng/dl，最常用切点是30；当醛固酮单位为pmol/L，
最常用切点是750。
原发性醛固酮增多症
确诊试验： ARR作为原醛症筛查试验有一定假阳性，必须选择一种或几种确诊试
验来避免原醛症被过度诊断。确诊试验： （1）口服高钠饮食 （2）氟氢可的松试验 （3）生理盐水输注试验 （4）卡托普利试验
9:00开始。整个过程需监测血压和心率变化。在输注前及输注后分别 采血测血浆肾素活性、血醛固酮、皮质醇及血钾。
结果判断： 生理盐水试验后血醛固酮>10ng/dl原醛症诊断明确，<5ng/dl排除
高血压教学查房PPT课件
激素机制：肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活， 血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉 收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌
离子机制：细胞膜离子转运异常，钠泵、钙泵活性↓，细胞 内Na+、Ca2+浓度↑
胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症，水钠储留，交感兴奋 血管机制： 大动脉弹性改变、血管内皮功能异常
住院医师规范化培训教学查房
高血压
Hypertension
内科规陪基地
通过主诉，同学们认为该病人可能 是哪方面出了问题？突出的问题是 什么？
头痛头晕的分类
1.血管性头痛：如偏头痛，发烧，贫血，缺 氧，一氧化碳中毒，高血压
2.神经性头痛：如三叉神经痛，眶上神经痛， 舌咽神经痛等
3.颅压改变：如各种炎症引起的高或低颅压
❖ 左心室肥厚
心电图 超声心动图：LVMI 或 X线
❖ 动脉壁增厚
（颈动脉IMT 0.9mm或粥样硬化斑 块)
❖ 血清肌酐轻微 升高
（男115-133，女 107-124mol/L）
❖ 微量白蛋白尿
（30-300mg/24h; 白 蛋白/肌酐比值男 22，女 31mg/g）
❖空腹血糖
>7.0mmol/L
鉴别诊断
原发性高血压
90%以上 多数在40岁左右 往往有 缓慢，病程较长 轻至中度升高 出现较迟 效果好 无
继发性高血压
＜10% 通常在30岁以前或50岁以后
无 进展较快，可为恶性高血压
中至重度升高 出现早且重 效果差 有
高血压的病因有哪些？我们为什么 要了解这些危险因素？
一、遗传因素---有明显的家族聚集性，父母均有高血压， 子女发病概率46%。不仅在血压升高发生率，而且在血压高 度、并发症发生以及其它有关因素方面，如肥胖，也有遗传 性。
离子机制：细胞膜离子转运异常，钠泵、钙泵活性↓，细胞 内Na+、Ca2+浓度↑
胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症，水钠储留，交感兴奋 血管机制： 大动脉弹性改变、血管内皮功能异常
住院医师规范化培训教学查房
高血压
Hypertension
内科规陪基地
通过主诉，同学们认为该病人可能 是哪方面出了问题？突出的问题是 什么？
头痛头晕的分类
1.血管性头痛：如偏头痛，发烧，贫血，缺 氧，一氧化碳中毒，高血压
2.神经性头痛：如三叉神经痛，眶上神经痛， 舌咽神经痛等
3.颅压改变：如各种炎症引起的高或低颅压
❖ 左心室肥厚
心电图 超声心动图：LVMI 或 X线
❖ 动脉壁增厚
（颈动脉IMT 0.9mm或粥样硬化斑 块)
❖ 血清肌酐轻微 升高
（男115-133，女 107-124mol/L）
❖ 微量白蛋白尿
（30-300mg/24h; 白 蛋白/肌酐比值男 22，女 31mg/g）
❖空腹血糖
>7.0mmol/L
鉴别诊断
原发性高血压
90%以上 多数在40岁左右 往往有 缓慢，病程较长 轻至中度升高 出现较迟 效果好 无
继发性高血压
＜10% 通常在30岁以前或50岁以后
无 进展较快，可为恶性高血压
中至重度升高 出现早且重 效果差 有
高血压的病因有哪些？我们为什么 要了解这些危险因素？
一、遗传因素---有明显的家族聚集性，父母均有高血压， 子女发病概率46%。不仅在血压升高发生率，而且在血压高 度、并发症发生以及其它有关因素方面，如肥胖，也有遗传 性。
原发性醛固酮增多症讲课PPT课件
经验教训与展望
诊断经验
早期识别、准确诊断。
治疗经验
个体化治疗、综合治疗。
预防措施
定期筛查、健康生活方式。
THANK YOU
感谢聆听
手术治疗的优点是治愈率高， 但存在一定的风险和并发症， 需要严格掌握手术适应症。
其他治疗方法
其他治疗方法包括放射治疗、介入治疗等，主要用于辅助药物治 疗或手术治疗，提高治疗效果。
这些治疗方法也存在一定的风险和副作用，需要在专业医生的指 导下进行治疗。
04
原发性醛固酮增多症的预防与护理
预防措施
01
药物治疗需要长期坚持，定期监测血压、血钾等指 标，根据病情调整药物剂量。
药物治疗的优点是方便、安全、经济，适用于大多 数患者。
手术治疗
对于药物治疗无效或存在明显 肿瘤占位病变的原发性醛固酮 增多症患者，手术治疗是有效 的治疗手段。
手术治疗主要是切除肿瘤或病 变组织，恢复正常的醛固酮分 泌。常见的手术方式包括腹腔 镜手术和开腹手术等。
如有疑虑或出现异常症状，应及时就 医，以免延误治疗。
05
原发性醛固酮增多症的案例分析
典型病例介绍
02
01
03
患者基本信息
年龄、性别、家族史等。
症状表现
高血压、低血钾等。
诊断过程
实验室检查、影像学检查等。
病例分析
病因分析
肾上腺病变、遗传因素等。
治疗方案
药物治疗、手术治疗等。
治疗效果
血压控制情况、血钾水平等。
02
03
定期体检
定期进行身体检查，特别 是血压和肾功能检查，以 便早期发现原发性醛固酮 增多症的迹象。
控制饮食
保持低盐、低脂、低糖的 饮食习惯，限制钠盐和脂 肪摄入，增加排工作和生活，避 免过度劳累和精神紧张， 保持充足的睡眠和休息。
第七讲 原发性醛固酮增多症
第七讲原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症是指肾上腺皮质分泌过量的醛固酮激素，导致体内潴钠排钾、血容量增多、肾素-血管紧张素系统活性受抑，引起以高血压、低血钾、低血浆肾素活性和碱中毒为主要表现的临床综合征。
原发性醛固酮增多症是导致顽固性高血压最常见的继发性高血压病因之一。
原醛症的患病率与高血压严重度成正比，高血压1级（145～159/90～99mmHg）者原醛症的患病率约1.99%；高血压2级（160～179/100～109mmHg）者约8.02%；高血压3级（≥180/110 mmHg）约13.2%。
而在难治性高血压患者中的患病率更高达17%-23%。
我国的筛查数据显示2010年，在难治性高血压中，原醛症的患病率为7.1%。
原醛症发病年龄高峰为30～50岁，女多于男。
病因分类原醛症的病因尚未明确，可能与遗传有关。
可分为以下几种亚型：1.醛固酮腺瘤醛固酮的分泌与ACTH的昼夜节律平行，但是不受肾素及血管紧张素Ⅱ的影响。
单侧占90%，1～2cm 左右，其中左侧多见，双侧约10%。
＞3～4cm者肾上腺醛固酮腺癌的可能性增加。
2.特发性醛固酮增多症病理为双侧肾上腺球状带增生，有时伴有结节。
病因可能与对血管紧张素敏感增强有关，血管紧张素转换酶抑制剂可以使醛固酮分泌减少，高血压低血钾改善。
3.原发性肾上腺皮质增生具有典型的原醛表现，病理多为单侧或以一侧肾上腺结节性增生为主。
本症对螺内酯治疗有良好的反应，肾上腺单侧或次全切除可纠正醛固酮过多的症状和生化异常。
4.分泌醛固酮的肾上腺皮质癌肾上腺醛固酮癌罕见，约1%。
肿瘤直径常＞5cm，形态不规则。
进展快，对手术、药物和放射治疗疗效均不理想。
5.糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症是一种常染色体显性遗传病，青少年起病。
高血压与低血钾不十分严重，常规降压药无效，但生理替代性的糖皮质激素可维持血压和低血钾正常。
醛固酮的分泌受ACTH的调节，而非肾素-血管紧张素系统，体内醛固酮分泌量明显增加。
原发性醛固酮增多症演示ppt课件
未来发展趋势预测
01
精准医疗的推广与应用
随着精准医疗理念的不断深入，未来原发性醛固酮增多症的治疗将更加
注重个体差异和精准治疗。
02
多学科协作诊疗模式的建立
加强内分泌科、心血管科、肾内科等多学科之间的协作，建立多学科协
作诊疗模式，为患者提供更为全面、专业的诊疗服务。
03
人工智能等技术在诊疗中的应用
随着人工智能等技术的不断发展，未来这些技术将在原发性醛固酮增多
鉴别诊断要点
继发性醛固酮增多症
由肾素-血管紧张素系统以外的因素引起，如肾动脉狭窄 、恶性高血压等，需通过病史、临床表现及实验室检查进 行鉴别。
Liddle综合征
一种常染色体显性遗传病，表现为严重高血压、低血钾及 代谢性碱中毒，但血浆醛固酮水平正常，可通过基因检测 进行鉴别。
先天性肾上腺皮质增生症
由于肾上腺皮质激素合成过程中所需酶的缺陷所致，表现 为不同程度的肾上腺皮质功能减退，可通过相关酶活性测 定及基因检测进行鉴别。
症的诊疗中发挥越来越重要的作用，如辅助诊断、治疗方案制定等。
THANK YOU
感谢观看
遗传因素
部分PA患者存在家族聚集现象，提 示遗传因素在PA发病中具有一定作 用。
临床表现及分型
临床表现：PA的典型临床表现包括高 血压、低钾血症及其相关症状（如肌无 力、周期性瘫痪、心律失常等）。长期 未治疗的患者可出现心血管、肾脏、神
经等系统并发症。
分型：根据病因和发病机制，PA可分 为以下几种类型
识别
定期监测血压，注意有无头痛、恶心、呕吐、视力模糊等高血压危象症状。
处理
立即采取降压措施，如使用静脉降压药物，保持患者安静，避免剧烈运动。
继发性高血压的鉴别诊断10611ppt课件
19
药物 B受体阻滞剂
排钾利尿剂
ARR的影响因素
对醛固酮的影响 ↓
对肾素的影响 ↓↓
对ARR的影响 ↑（假阳性）
→↑
↑↑
↓（假阴性）
保钾利尿剂
↑
↑↑
↓（假阴性）
ACEI/ARB
↓
↑↑
↓（假阴性）
二氢吡啶类CCB →↓
↑
↓（假阴性）
20
ARR的影响因素
禁用：BB/利尿剂 选：非二氢吡啶类CCB 、a 受体阻滞剂 可选：二氢吡啶类CCB
气综合征？
原发性醛固酮增多症
肾上腺皮质球状带肿瘤或增生分泌大量醛固酮导致血压升高
主要临床和实验室检查特征： 血压中等度升高，病程较长，多伴心率
增快； 夜尿多，四肢无力，或周期性麻痹病史； 低血钾、高尿钾； 血浆肾素活性降低，醛固酮水平增高。
2008年欧洲原醛诊治指南
高血压中原醛发病率：10%； 仅9%-37%的病人有低血钾； 仅50%的腺瘤和17%的增生病人血钾小
6.59mmol/l，血钾3.25mmol/l。 血气分析：PH 7.47 ， PO267mmHg，
PCO 42mmHg，BE6.9mmol/l；
8AM 4PM 0AM
皮质醇
803 228 389
ACTH
4.28 2.16 3.77
尿皮质醇 589ug/d9(正常 10-100)
急诊血压240/140mmHg，心率120次/分， 经静脉用压宁定（乌拉地尔）、利尿剂 治疗后症状减轻。
后规律口服拜新同30mg，qd，螺内酯
其他病史
既往史：体健，无高血压、糖尿病，高 脂血症，心血管疾病史。
药物 B受体阻滞剂
排钾利尿剂
ARR的影响因素
对醛固酮的影响 ↓
对肾素的影响 ↓↓
对ARR的影响 ↑（假阳性）
→↑
↑↑
↓（假阴性）
保钾利尿剂
↑
↑↑
↓（假阴性）
ACEI/ARB
↓
↑↑
↓（假阴性）
二氢吡啶类CCB →↓
↑
↓（假阴性）
20
ARR的影响因素
禁用：BB/利尿剂 选：非二氢吡啶类CCB 、a 受体阻滞剂 可选：二氢吡啶类CCB
气综合征？
原发性醛固酮增多症
肾上腺皮质球状带肿瘤或增生分泌大量醛固酮导致血压升高
主要临床和实验室检查特征： 血压中等度升高，病程较长，多伴心率
增快； 夜尿多，四肢无力，或周期性麻痹病史； 低血钾、高尿钾； 血浆肾素活性降低，醛固酮水平增高。
2008年欧洲原醛诊治指南
高血压中原醛发病率：10%； 仅9%-37%的病人有低血钾； 仅50%的腺瘤和17%的增生病人血钾小
6.59mmol/l，血钾3.25mmol/l。 血气分析：PH 7.47 ， PO267mmHg，
PCO 42mmHg，BE6.9mmol/l；
8AM 4PM 0AM
皮质醇
803 228 389
ACTH
4.28 2.16 3.77
尿皮质醇 589ug/d9(正常 10-100)
急诊血压240/140mmHg，心率120次/分， 经静脉用压宁定（乌拉地尔）、利尿剂 治疗后症状减轻。
后规律口服拜新同30mg，qd，螺内酯
其他病史
既往史：体健，无高血压、糖尿病，高 脂血症，心血管疾病史。