α-核突触蛋白与帕金森综合征
帕金森病的病因及发病机制
• 随衰老多巴胺下降的机制有两种，一部分是由于多巴胺神经 元的减少，另一部分是衰老细胞内酶的合成受抑制。衰老引 起的神经细胞减少以黑质和基底节减少幅度最大，只有当黑 质多巴胺能神经元数目减少50%以上，纹状体多巴胺含量减 少80%以上时，才会出现帕金森病的运动障碍症状。
• 环境中与MPTP分子结构相类似的工业或农业毒素可 能是PD的病因之一。
病因
3. 遗传： • PD患者绝大多数为散发病例，仅10％为家族性帕金森病。
家族性PD患者多具有不完全外显的常染色体显性遗传或隐性 遗传的特征，临床表现与散发性PD有所不同，如伴有共济失 调、锥体束损害及起病早、病程短等。
• 遗传因素在年轻（年龄﹤40岁）的PD患者中起重要作用。 • 目前分子遗传学的研究证明导致PD发病的致病基因有13个，
• 导致黑质多巴胺能神经元变性死亡的确切发病机制尚不完 全清楚，目前研究表明氧化应激、线粒体功能缺陷、蛋白 质错误折叠和聚集、胶质细胞增生和炎症反应等在黑质多 巴胺能神经元变性死亡中起着重要作用。
发病机制
• 三种重要的作用机制互为因果，相互影响，都可能成为致病 的始动因素。
外源性和内源性毒素
氧化应激
帕金森病的病因及发病机制研究 进展
吉大二院神经内科 胡国华教授 博士生导师
概述
• 帕金森病（PD），又称震颤麻痹， 由英国医生James Parkinson首先 描述，是一种中老年人常见的运动 障碍疾病，以黑质多巴胺能神经元 变性缺失和路易小体形成为病理特 征，临床表现为静止性震颤、运动 迟缓、肌强直及姿势步态异常等。
破坏线粒体功能或线粒 体的功能缺陷
α- 突 触 核蛋白基 因突变
路易体痴呆
（2）自主神经功能紊乱（如直立性低血压） （4）系统性妄想 （6）CT或MRI提示颞叶结构完好 （8）心肌造影提示间碘苄胍摄取降低
诊断
5. 不支持DLB诊断的条件 （1）脑卒中的局灶性神经系统体征或神经影像学证据 （2）检查提示其他可导致类似临床症状的躯体疾病或脑部疾病 （3）痴呆严重时才出现帕金森综合征的症状
病理
1. Lewy体是神经元内圆形嗜酸性（HE染色）的包涵体，分布于大脑皮层，并深入边缘系统 （海马和杏仁核等）、黑质或脑干其它核团 2. 细胞免疫发现lewy体内含有泛素蛋白，α-突触核蛋白 3. Lewy体并不为路易体痴呆所特有，帕金森病等神经退行性疾病均可出现 4. 非特异性病理改变：神经炎性斑、神经元纤维缠结、局部神经元丢失、微空泡变、突触消 失和神经递质枯竭
3. 神经心理学检查 认知功能障碍主要表现视空间功能障碍
诊断
1. 很可能DLB和可能的DLB必须具备的症状 (1) 进行性认知功能下降，以致明显影响社会或职业功能 (2) 认知功能以注意、执行功能和视空间功能损害最明显 (3) 疾病早期可以没有记忆损害，但随着病程发展，记忆障碍越来越明显
2. 三个核心症状：认知功能波动、视幻觉、帕金森症状群 如果同时具备以下三个特点之二则诊断为很可能（probable）DLB，如只具备一个， 则诊断为可能的（possible）DLB
病因及发病机制
➢病因和危险因素尚未明确。本病多为散发，发病机制不明确 ，可能发病机制有以下两种 假设
1. α-突触核蛋白基因突变：α-突触核蛋白基因突变可导致蛋白折叠错误和排列混乱形成 Lewy体，引起神经元功能紊乱和凋亡 2. Parkin基因突变：Parkin基因突变导致parkin蛋白合成障碍，影响受损蛋白的泛素化过程， 不能被蛋白水解酶清除而致神经元死亡
帕金森综合征
帕金森病又称特发性帕金森病，简称Parkinson病，也称为震颤麻痹，是中老年人常见的神经系统变性疾病。
65岁以上人群患病率为1000/10万，随年龄增高，男性稍多于女性。
帕金森病的病因仍不清楚，目前的研究倾向于与年龄老化，遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
帕金森病起病隐袭，发展缓慢，主要表现静止性震颤，肌张力增高和运动迟缓等，症状出现孰先孰后因人而异，首发症状震颤最多(60%～70%)，其次为步行障碍(12%)，肌强直(10%)和运动迟缓(10%)，症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同侧下肢，对侧上肢及下肢，呈“N”字型进展(65%～70%);25%～30%的病例可自一侧下肢开始，两侧下肢同时开始极少见，不少病例疾病晚期症状仍存在左右差异。
但不论如何治疗，慢性进展性病程，数年后多数患者需要帮助是其固有的临床特点。
根据帕金森病的典型表现及对多巴胺药物的正性反应，一般可以做出明确的诊断，但是，对于某些亚临床症状或非典型病例在早期确难以认识，而早期确诊，早期治疗对后期生活质量有着重要影响，这也是目前临床学界研究的重点，对于大部分患者和临床医师来说，很难肯定和判定帕金森病的发病日期，首发症状，以及确定动作缓慢，震颤症状出现的时间。
目前倾向于将症状分为临床前期症状和临床期症状两个阶段。
1.临床前期症状：主要包括以下两方面：(1)感觉异常：主要表现为患肢关节处无缘由的麻木，刺痛，蚁行感和烧灼感，以腕，踝处为主，开始多为间歇性或游走性，后期表现为固定性，这种异常可一直持续下去，但与运动障碍不成平行关系。
(2)不宁肢与易疲惫：除主观感觉异常外，约1/2患者在早期曾体验过患肢难以描述的酸、胀、麻木或疼痛等不适感，而且这种不适感多在劳累后的休息时发生或明显，经敲，捶打后可缓解，酷像不宁腿综合征的表现，另则，部分患者的患肢易出现疲劳感，特别是上肢的腕关节，肩关节，下肢的踝关节和膝关节，当劳累后这些部位可出现难以发现的轻微震颤，对这些症状开始时服用一般镇痛药可有效，数月后则无作用，此时服用多巴药物后可出现明显疗效。
α-突触核蛋白等电点
α-突触核蛋白等电点α-突触核蛋白（α-synuclein）是一种在神经元突触末稍特别丰富的蛋白质，其等电点为 4.7。
该蛋白质在突触功能、神经元发育和神经退行性疾病中起着重要的作用。
α-突触核蛋白是由140个氨基酸组成的单股多胺链，主要存在于前脑皮层、海马体、大脑皮层、小脑和脑干等大脑部位。
它主要定位于突触前末稍，与突触小泡膜紧密结合，并通过与膜蛋白的相互作用来调节突触传递。
在正常的生理情况下，α-突触核蛋白通过与突触小泡膜相关蛋白质的相互作用，促进突触小泡的聚集和释放。
它在神经元发育过程中起到了重要的作用，参与了突触形成和稳定。
此外，α-突触核蛋白还参与了突触可塑性的调节，对学习记忆等认知功能的发挥具有重要作用。
然而，当α-突触核蛋白发生异常聚集时，会导致神经退行性疾病的发生。
α-突触核蛋白在神经退行性疾病中形成了异常的富集体，称为Lewy小体。
Lewy小体是帕金森病和多系统萎缩等疾病的主要病理特征，它的形成与突触功能的紊乱和神经元的损伤密切相关。
研究表明，α-突触核蛋白的异常聚集与神经退行性疾病的发生有关。
这些异常聚集形成的Lewy小体在神经元中积累，导致突触功能紊乱、神经元死亡和临床症状的出现。
因此，α-突触核蛋白被认为是神经退行性疾病的潜在治疗靶点。
研究人员正在努力寻找α-突触核蛋白异常聚集的机制，并开展相关的药物研发工作。
一些研究表明，通过抑制α-突触核蛋白的异常聚集，可以减轻神经退行性疾病的病理过程和临床症状。
然而，由于α-突触核蛋白在正常生理过程中的重要作用，药物干预的安全性和有效性仍然是一个挑战。
总的来说，α-突触核蛋白作为突触功能和神经退行性疾病的关键调节因子，在神经系统中起着重要作用。
了解α-突触核蛋白的功能和异常聚集机制对于揭示神经退行性疾病的发生机制，并为其治疗提供新的靶点和策略具有重要意义。
希望未来的研究能够进一步深入，为神经退行性疾病的防治做出更大的贡献。
帕金森病的诊断与治疗ppt课件 (1)全
共同的表现是体位性低血压。
体位性低血压
75%的MSA有体位性低血压 59%收缩压和舒张压在体位改变时差异 20/10mmg 46%收缩压和舒张压在体位改变时差异 30/15mmg
体位性低血压提示自主神经功能衰竭。
泌尿生殖功能障碍
非典型帕金森综合征的病理分类： 基于包涵体内成份
帕金森综合征
帕金森病
帕金森叠加综合征
继发性 帕金森综合征
遗传变性性 帕金森综合征
多系统萎 缩
路易体痴 呆
进行性核 上性麻痹
皮质基底 节变性
突触和蛋白病
突触核蛋白Multiple System Atrophy
帕金森病诊断思路
第一步 帕金森综合征的诊断
运动迟缓加下列至少一条 1. 肌强直 2. 4-6Hz的静止性震颤 3. 姿势不稳（排除原发性视力、前庭、小脑或
深感觉障碍）
帕金森病诊断思路
第二步 排除非帕金森病的帕金森综合征 1. 有阶梯样进展、帕金森样表现的重复卒中病史。 2. 重复性头部外伤史。 3. 肯定的脑炎病史。 4. 在症状出现之前接受神经安定剂治疗。 5. 超过一个月家族成员有类似病史。 6. 持续性缓解。 7. 发病3年后严格的单侧表现。 8. 有核上性凝视麻痹。 9. 持续小脑体征。 10. 早起严重的自主神经障碍。 11. 早期严重痴呆（记忆障碍、失语和失用）。 12. 病理征阳性。 13. CT检查发现脑肿瘤或交通性脑积水。 14. 排除吸收障碍后，大剂量左旋多巴治疗无效。 15. 有MPTP接触史。
1912年由 Lewy先生发现。
嗜伊红包涵体。
主要成分为α-突触核蛋白，还有泛素、 蛋白酶体成分及热休克蛋白等。
帕金森病患者血浆增强α-突触核蛋白细胞毒性及其机制研究
帕金森病患者血浆增强α-突触核蛋白细胞毒性及其机制研究李杰;谢秀娟;宋炜;潘维花;杨巍巍;于顺【摘要】目的研究帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者血浆对α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)细胞毒性的影响及其机制.方法将重组人α-Syn加入PD和对照血浆中,采用免疫印迹法及酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法鉴定α-Syn寡聚体和磷酸化形成情况.在原代神经培养基中加入终浓度为5μmol/L的α-Syn单体及寡聚体,同时添加30％(体积分数)PD血浆、正常人血浆和胎牛血浆,孵育14 d后,MTT及流式细胞技术观察细胞死亡情况.酶活力试剂盒检测各组原代神经元中蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)酶活力.结果 PD患者血浆较正常受试者(normal subject,NS)血浆可促使更多的α-Syn 磷酸化和寡聚化.与NS血浆相比,添加到原代神经元培养物中的PD血浆导致更多细胞在细胞外α-Syn存在下死亡,同时伴有PP2A活力降低.结论 PD患者血浆中可能通过降低PP2A酶活力使α-Syn发生磷酸化,导致其聚集并进一步使得原代培养神经元死亡.【期刊名称】《首都医科大学学报》【年(卷),期】2019(040)002【总页数】7页(P244-250)【关键词】α-突触核蛋白;血浆;帕金森病;原代神经元;磷酸化【作者】李杰;谢秀娟;宋炜;潘维花;杨巍巍;于顺【作者单位】北京市大兴区中西医结合医院神经内科,北京100076;北京市大兴区中西医结合医院神经内科,北京100076;北京市大兴区中西医结合医院神经内科,北京100076;北京市大兴区中西医结合医院神经内科,北京100076;首都医科大学宣武医院神经生物学研究室,北京100053;首都医科大学宣武医院神经生物学研究室,北京100053【正文语种】中文【中图分类】R742帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是继阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)之后的第二大神经系统常见退行性疾病。
“沉默的杀手”——帕金森病
“沉默的杀手”——帕金森病作者：黄金武来源：《祝您健康》2013年第04期拳王阿里、数学家陈景润、科学家巴金……这些耳熟能详的名字，都是被“沉默的杀手”、“慢性癌症”——帕金森病带走的。
作为一种常见的神经变性疾病，帕金森病总是在不知不觉中出现。
由于起病和发展都很缓慢，患者会误认为是身体的正常衰老，故容易忽视，延误病情。
随着社会老龄化，帕金森病这种大脑衰退性疾病将成为越来越普遍的问题。
“一石激起千层浪”，近日国外专家对帕金森病这个老病种的新发现，引起了人们的关注。
帕金森病的早期诊断为何这样难？早期诊断对帕金森病的治疗有何好处？能否避免该病的发生和进展？及早诊治“迫在眉睫”帕金森病已经成为仅次于肿瘤、心脑血管疾病等严重危害老年人身体健康的致残性疾病。
目前，帕金森病病人已经高达200万左右，占老年人口的1%左右，也就是说100个老年人中就有1个是帕金森病病人。
预计每年新增病患10多万人，到2030年患者将达到500万。
帕金森病又名震颤麻痹，是一种常见的中老年人神经系统疾病。
受工农业污染、室内装修污染，手机、电脑辐射等综合因素影响，知识分子、青少年患该病的风险正大幅提高。
目前主流认为，蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。
作为一种慢性进展性中枢神经系统变性疾病，及早诊断、发现该病，刻不容缓。
在国外，大部分帕金森病患者在患病1年内就能及时就诊，而在中国，患病2年以上才就诊的帕金森病患者为13.6%。
这往往是由于患者对早期症状容易忽视，未及时就医所致。
四肢无力、小碎步行、手抖、表情呆板的“面具脸”、肌肉僵紧……当发现这些症状时，应警惕患帕金森病的可能，尽快到正规医院找专家确诊。
这样才能为尽早干预、延缓疾病进展赢得时机。
一旦确诊，就要立即治疗。
目前，长期应用抗帕金森病药物，会产生许多严重的并发症与耐药性。
而神经核团毁损术、神经组织移植术和脑深部电刺激术等手术治疗，又存在易复发、并发症多、疗效不明确等不同缺点。
帕金森综合征吃什么中成药缓解
帕金森综合征吃什么中成药缓解文章目录*一、帕金森综合征吃什么中成药缓解*二、盐酸苯海索片可治帕金森综合征吗*三、多巴丝肼片对帕金森综合征的效果显着吗帕金森综合征吃什么中成药缓解1、帕金森综合征吃什么中成药缓解倘若帕金森患者在治疗时选用鹿茸、地黄、山萸肉、首乌、狗脊、杜仲、五味子、菟丝子中医草药,可以帮助患者滋肾补脑;倘若帕金森患者在治疗时选用黄芪、党参、白术、山药、灸甘草中医草药,可以帮助患者健脾益气;倘若帕金森患者在治疗时选用苍术、厚朴、砂仁、半夏、南星、竹茹、白芥子、莱菔子中医草药,可以帮助患者燥湿化痰。
帕金森患者在治疗时选用羚羊角、天麻、全蝎、僵蚕、钩藤、白蒺藜、白芍等中医草药,可以帮助患者缓肝熄风;倘若帕金森患者在治疗时选用丹参、当归、赤芍、红花、水蛭、乳香、穿山甲中医草药,可以帮助患者活血化淤。
2、帕金森综合征的发病机制年龄老化。
PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。
PD多在60岁以上发病,这提示衰老与发病有关。
资料表明随年龄增长,正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。
自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白的发现以来,目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。
3、帕金森综合征的临床表现帕金森病起病隐袭,进展缓慢。
首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙,进而累及对侧肢体。
临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。
近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉,它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。
盐酸苯海索片可治帕金森综合征吗1、盐酸苯海索片为中枢抗胆碱抗帕金森病药,作用在于选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路,而对外周作用较小,从而有利于恢复帕金森病患者脑内多巴胺和乙酰胆碱的平衡,改善患者的帕金森病症状。
服用本品治疗时要口服帕金森病、帕金森综合征,开始一日1~2mg,以后每3~5日增加2mg,至疗效最好而又不出现副反应为止,一般一日不超过10mg,分3~4次服用,须长期服用。
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会有一个重要的意义 操作和潜在的治疗 干预 Direct Observation of the Interconversion of Normal and
Toxic Forms of a-Synuclein ，cell.2012.03.037
α-突触核蛋白与帕金森综合征
谢谢您的聆听
α-突触核蛋白的聚集
α-突触核蛋白的聚集
1、构象变化 最初形成的低聚物 到稳定 到抗蛋白激酶-K-寡聚体 形成、原纤维形成
2、低聚物 转化会产生更高水平的氧化 ，神经元的应激比 寡聚体高
3、结构转换 非常缓慢，有很高的动力学障碍 转换 4、暗示在细胞损伤发作之前，有一段时间我们可以采取
一些有意义的保护措施预防聚集，这些可以是潜在的治 疗 干预措施 Direct Observation of the Interconversion of Normal and Toxic Forms of a-Synuclein ，cell.2012.03.037
• GLP-1受体在中枢神经系统中普遍存在，它们可在几 种途径中起作用，而这些途径可以增强细胞存活并 促进神经保护。因此靶向GLP-1可能同时改善葡萄糖 代谢和阻止PD进展。
• 显著提高脑TH-IR（酪氨酸羟化酶免疫反应性），这 一多巴胺性神经元的测量标志。
MSA
细胞环境赋予α-突触核蛋白病中不 同的病理学特征 的-突触核蛋白菌株
PD可以治愈？？？
• 肼苯哒嗪?沙丁胺醇? • 利福平?甲硝唑？、、、、、
GLP-1（胰高血糖素样肽-1）受体激动剂
• 是一类常用的2型糖尿病药物。因为可能作用于中 枢神经系统，也在研究GLP-1受体激动剂用于其它神 经退化疾病的可能性。
• 过去的研究表明，胰岛素信号通路的损伤可能与PD 的发病相关，流行病学分析也表明糖尿病与神经退 行性疾病之间存在联系。
• α-syn的分子结构 • 氨基端：4个不完全重复序列 的区域
• 羧基端：疏水性最强的的区域， 35个氨基酸残基序列，包含两 个不完全重复的序列，具有很 强的β折叠趋向
• NAC区富含带负电荷的酸性氨 基酸。
α-synuclein的聚集
• 氨基端：基因突变的好发部位，与家族性 PD有关
• 羧基端：疏水性最强的的区域，是聚集发 生的关键区域，如果没有这个区域就不会 发生聚集，也不具有很强的β折叠趋向。
• NAC区：大量的负电荷对聚集有很好的抑制 作用，但是 ，重金属结合后容易发生聚集
α-synuclein聚集的促进因素
• 高温、酸性环境 • 鱼藤酮、百草枯、DDC等农药 • 重金属：铝铁锌铜钙锰锡铂等，镁除外 • 络氨酸激酶 蛋白激酶的抑制剂 • 细胞色素c和过氧化氢 • Β淀粉样蛋白、载脂蛋白E • 氧化和过氧化以及硝化
α-突触核蛋白与帕金森综合征质DA神经元变性丢失 1912年，发现残留神经元 内路易小体
2003年.Staging of brain pathology related
to sporadic
Lewy小体
• 1912，PD • 1961，DLB • 1996，PICK CBD • 2004，Amygdala、Tau蛋白病 • 2009，MSA 、AD • α-synuclein是Lewy小体的重要组成部分
刘疏影, 陈彪. 中国现代神经疾病杂志, 2016, 16（2）: 98-101.
α-synuclein聚集的抑制因素
• DA • 细胞膜磷脂尤其酸性磷脂比较高 • β-突触核蛋白（β-syn） • 热休克蛋白 • 利福平、黄芩素、格尔德霉素、链霉素
免疫治疗、阿司匹林、GLP-1（胰高血糖素 样肽-1）受体激动剂、尼洛替尼等
非洲
南美洲
非洲 以撒哈拉沙漠为界 • 北部地区（如埃及）的帕金森
病粗患病率达436~557/10万 • 南部地区则仅为7~20/10万
大洋洲
• 在70~79岁年龄段的人 大洋洲 群中帕金森病患病率
为1602/10万
刘疏影, 陈彪. 中国现代神经疾病杂志, 2016, 16（2）: 98-101.
我国帕金森病的患病率及未来趋势
Cellular milieu imparts distinct pathological αsynuclein strains in α-synucleinopathies© Springer Nature
α-synuclein聚集的抑制因素
• DA • 细胞膜磷脂尤其酸性磷脂比较高 • β-突触核蛋白（β-syn） • 热休克蛋白 • 利福平、黄芩素、格尔德霉素、链霉素 • 免疫治疗 • GLP-1（胰高血糖素样肽-1）受体激动剂
β-突触核蛋白（β-syn）
针对毒性α-突触核蛋白的防治 神经保护治疗
• 远离杀虫剂 • 预防重金属中毒 铁螯合剂 • 饮食调整 • 免疫治疗 • 其它
避免慢性重金属制品的影响
α-突触核蛋白的聚集
1、构象变化 最初形成的低聚物 到稳定 到紧密蛋白酶-K-抗性寡聚体 、原纤维形成
2、由于结构形成的低聚物 转化产生更高水平的氧化 ， 神经元的应激比寡聚体高，他们更多
细胞环境赋予α-突触核蛋白病中不 同的病理学特征 的-突触核蛋白菌株
Cellular milieu imparts distinct pathological αsynuclein strains in α-synucleinopathies© 2018，Springer Nature
α-synuclein的聚集
T细胞可以因受损的α-突触核蛋 白的组成，而被欺骗认为多巴
胺神经元当神经元不再能够去 除异常α-突触核蛋白时，帕金 森病的自体免疫性疾病的发生
Nilotinib
• PD大脑中有着异常高 水平的酪氨酸激酶(cAbl酶),c-Abl的过高活 性会加剧α-synuclein的 异常聚集
• 抑制c-Abl的酶活性来 治愈帕金森症？
生理状态的α-synuclein
• α-syn的分子结构 • 氨基端：4个不完全重复序列 的区域
• 羧基端：疏水性最强的的区域， 35个氨基酸残基序列，包含两 个不完全重复的序列，具有很 强的β折叠趋向
• NAC区富含带负电荷的酸性氨 基酸。
α-synuclein的作用
• 生理状态 α-synuclein的 突触核蛋白在对神经递质传 递的释放和过表达抑制调节有双向胞吐作用
α-synuclein蛋白
• 是帕金森特征性的包涵体—Lewy 小体的重要成分
• 有143个氨基酸组成的蛋白质 • α突触核蛋白存在于多种细胞中，
甚至于红细胞中都有存在 神经元的突触前末端 神经胶质细胞 • α-突触核蛋白有两种存在形式 • 正常人：α-突触核蛋白（α-syn）
β-突触核蛋白（β-syn） γ- 突触核蛋白（γ-syn）
• 过表达和内源突触核蛋白都可以发挥作用 加速个体 胞吐事件的动力学，促进货物排放和减少 闭合。
• 导致PD的突变消除了生理状态 α-synuclein的这种特 性。 突触核蛋白在过度表达时不会削弱其抑制胞吐 作用的能力，表明生理状态 α-synuclein正常功能的 选择性缺陷
α-Synuclein Promotes Dilation of the Exocytotic Fusion Pore Nat Neurosci. 2017 May ; 20(5): 681–689. doi:10.1038/nn.4529.
我国北京、西安、上海三地流行病学调查显示65岁以上人群
帕金森病患病率为1.7%
估计全国每年新发患者数达10万以上，我国现有帕金森病患
者人数约200万
在目前和今后一段时间内，中国帕金森病患病人数将占全球半数左右。2005年中国帕 金森病病例数约为1.99×106例，全球约4.10×106例；2030年中国帕金森病病例数约 4.94×106例，全球约8.67×106例
帕金森病的流行现状
帕金森病全人群患病率约300/10
北美洲 • 全人群发病率为11~13/10万人年
欧洲
• 全人群发病率为9~22/10万 人年
北美洲
欧洲
亚洲
亚洲
• 全人群发病率为1.5~17.0/10 万人年
• 其中中国65岁以上人群患病 率为1700/10万
南美洲
• 在70~79岁年龄段的人群中帕金 森病患病率为2180/10万