生理学-血液循环

生理学-血液循环 血液循环 第一节心肌细胞的生物电现象 根据心肌细胞的组织学和电生理特性，将心肌细胞分为两类：普通心肌细胞与特殊心肌细胞 ①工作细胞（非自律细胞）：心房肌、心室肌 特点：稳定的静息电位，具有收缩性 ②特殊传导系统（自律细胞） 窦房结、房室结（房室交界）、房室束（希氏束）、浦肯野纤维 特点：不稳定的静息电位，具有自律性 工作细胞 ◆0期（去极期）：占时1~2mS 形成机制：Na+快速内流 （快Na+通道，可被TTX 阻断） ◆1期（快速复极初期）：占时10mS 形成机制：Na+内流停止，K+ 外流（It0） （K+通道可被TEA、4-AP 阻断） ◆2期（缓慢复极期、平台期）：占时100~150mS 平台期是区别于神经和骨骼肌细胞动作电位 的主要特征。 形成机制：Ca2+缓慢内流（ICa-L）慢钙通道 K+缓慢外流（IK1、IK） （L型钙通道，可被Mn2+、Ca2+阻断剂维拉帕米阻断） ◆3期（快速复极末期）：占时100~150mS 形成机制：Ca2+内流停止，K+外流增强 ◆4期（静息期） 形成机制：Na+-K+泵、Na+- Ca2+交换体，使离子分布恢复原态 3 : 2 3 : 1 最大舒张电位：自律细胞复极化达最大值的电位。 4期自动去极化：是心肌自律细胞自动产生节律性兴奋的基础，是能够自动产生兴奋的原因1. 窦房结与房室结 动作电位的特点： 最大舒张电位-70mV，阈电位- 40mV其绝对值较小 0期去极化速度慢、幅度小、时程较长 分期为0、3、4期，无明显的1、2期。 4期自动去极化速度快 形成机制： 0期去极化：Ca2+内流（L型钙通道-40mv时激活） 3期复极化：K+外流，Ca2+内流逐渐停止 4期自动去极化：机制较复杂 目前认为主要有三种离子流： 1. K+外流进行性衰减（最重要） 2. Na+负载的内向起搏电流（If） 3. 短时开放的T型钙通道-50mv时激活，Ca2+内流（I Ca-T）←镍阻断 当膜电位到达-40mv激活L型钙通道，产生新AP 2. 房室束与浦肯野细胞 相同点：分5期，其动作电位的形态和各期形成的离子基础与工作细胞基本相同。不同点：4期膜电位不稳定，能自动去极化 形成机制： 1. K+外流进行性衰减 2. Na+内流为主的起搏电流（If） If通道是慢Na+通道，区别于0期的快Na+通道 激活电位不同： 慢Na+通道- 100mV；快Na+通道- 70mV 阻断剂不同： 慢Na+通道为Cs2+（铯）；快Na+通道TTX 快反应细胞：心房肌、心室肌、房室束与浦肯野纤维 特点：0期上升速率快，幅度高；由快Na+通道开放所致 慢反应细胞：窦房结与房室结 特点：0期去极速度慢；由慢钙通道开放所致 ◆0期（去极期）：占时1~2mS 形成机制：Na+快速内流 （快Na+通道，可被TTX 阻断） ◆ 1期（快速复极初期）：占时10mS 形成机制：Na+内流停止，K+ 外流（It0） （K+通道可被TEA、4-AP 阻断） ◆ 2期（缓慢复极期、平台期）：占时100~150mS 平台期是区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。 形成机制：Ca2+缓慢内流（I Ca-L）慢钙通道 K+缓慢外流（I K10期开始恢复、I K 0期末开始） （L型钙通道，可被Mn2+、Ca2+阻断剂维拉帕米阻断） ◆ 3期（快速复极末期）：占时100~150mS 形成机制：Ca2+内流停止，K+外流增强（主要是I K ，末期I K1也参与）正反馈◆ 4期（静息期） 形成机制：Na+-K+泵、Na+- Ca2+交换体（继发性），使离子分布恢复原态 3 : 2 3 : 1 二、心肌的生理特性 生理特性（电生理特性，机械特性） 工作cell 兴奋性、传导性、收缩性 自律cell 兴奋性、自律性、传导性心的传导系统 结区cell 兴奋性、传导性心的传导系统 二）自动节律性，简称自律性 定义：心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动发 生节律性兴奋的特性。 衡量自律性高低的指标：频率（次/分） 1. 心脏的起搏点 窦房结＞房室结＞房室束及左右分支＞浦肯野细胞 100次/分50次/分40次/分25次/分 （70次/分） 窦房结自律性最高，窦房结是心脏的正常起搏点，所形成的心跳节律称窦性心律。 潜在起搏点：安全因素（备用） 危险因素（异常节律） 由窦房结以外的心肌潜在起搏点控制部分或者整个心脏的活动，引起心脏节律性活动，称为异位起搏点：交界性节律（40~70次/分）为次级起搏点。室性节律（15~40次/分）为三级起搏点。 2. 窦房结对潜在起搏点的控制方式 ◆抢先占领（夺获） ◆超速驱动阻抑（超速抑制） 被动兴奋＞固有兴奋 具有频率依从性 决定和影响自律性的因素 1 4期自动去极速度—正变 2 最大复极（舒张）电位水平—反变 3 阈电位水平上移→自律性↓ 2.3即为最大舒张电位与阈电位之间的距离大小 兴奋性 以钠为例 备用激活→失活→刚复活→渐复活→基本备用 ‖‖‖‖‖ 产生AP 绝对不应期局部反应期相对不应期超常期 ‖‖‖‖ 兴奋性正常兴奋性无兴奋性低兴奋性高 心室肌兴奋性的周期性变化 周期变化膜电位机制产生新AP的能力 有效不应期去极任意强大的刺激 绝对不应期：↓Na+通道处于不能产生AP 复极-55mV 完全失活状态 局部反应期：↓Na+通道强刺激下产生 -60mV 刚开始复活很小的局部去极化 相对不应期↓Na+通道阈上刺激 -80mV 部分复活能产生AP 超常期↓Na+通道基本稍低于阈值的刺激 -90mV 恢复到备用状态能产生AP 心肌有效不应期的长短主要取决于2期（平台期） 心肌兴奋性变化的主要特点： ◆有效不应期长(平均200～250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。 生理意义：不发生强直收缩，实现心脏泵血功能。 将兴奋通过房室交界处所需时间较长的现象成为房室延搁。意义：房室交界是兴奋由心房传至心室的唯一通路，故心室的收缩总是出现在心房收缩完毕之后形成房室先后有序的收缩活动，保证心室有足够的血液充盈。 3. 期前收缩与代偿间歇 期前收缩（早搏）：在下一次窦房结传来的兴奋到达之前，受到一次人工的刺激或异位节律点发放的冲动的作用, 则心房肌或心室肌可产生一次提前出现的收缩。 原因：刺激恰好落在心室兴奋的有效不应期之后。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期。 原因：正常传来的窦房结冲动又恰好落于期前收缩的有效不应期之内。 心电图 名称时间（S）幅度（mV) 意义 P波0.08-0.11 ＜0.25 两心房去极过程 QRS波0.06～0.10 0.5～2.0 两心室去极过程 T波0.05～0.25 0.1～0.8 两心室复极化过程 P-R间期0.12～0.20 兴奋由心房→心室的时间 S-T段0.05～0.15 心室全部去极化 Q-T间期0.32～0.44 心室去极化+复极化的时间 第二节心脏的泵血功能 心动周期：心脏每收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期。 每搏量：一侧心室一次心搏所搏出的血量。 射血分数：每搏量占心室舒张末期容积的百分比 心排血量（心输出量）：每分钟一侧心室输出的血液总量。每搏量×心率(5～6L/min ) 心指数：指安静、空腹状态下，每平方米表面积的心排血量。 前负荷：心室舒张末期的容积，即回心血量，决定心肌的初长度。心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。 后负荷：心室收缩后所遇到的负荷，即为大动脉内的血压。 第一心音；标志心室收缩的开始。房室瓣关闭引起的振动 第二心音；心室舒张期的开始。主动脉瓣关闭引起的振动 第三节血管生理 血压：血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。 心排血量的影响因素：1每搏量：心舒末期容积↑，前负荷↑，每搏量↑；动脉压↑后负荷↑，每搏量↓（通过异长自身调节恢复）；心肌收缩能力（胞质内Ca2＋浓度，活化的横桥数目和ATP酶的活性）2心率：（交感、迷走，肾上腺素↑，去甲肾上腺素↑）?一定范围内，心率↑→心输出量↑ 心率＞180／min →心输出量↓（舒张期过短） 心率＜40／min →心输出量↓（心室充盈已达极限） ★心肌收缩能力受神经、体液及药物的影响 如：收缩能力↑：去甲肾上腺素+β受体→Ca2+通道通透性↑→Ca2+内流↑→心缩力↑。 收缩能力↓：乙酰胆碱+M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道→Ca2+内流↓→心缩力↓。 心率受自主神经控制: 交感神经活动增强时，心率加快； 迷走神经活动增强时，心率减慢。 心率受体液影响因素: E、NE和T3、T4，均可使心率加快。 心率还受体温的影响: 体温升高1℃，心率可增加12～18次 动脉血压的形成 1.收缩压：100～120 mmHg 心室收缩时A血压上升达最高值 2.舒张压：60～80 mmHg 心室舒张时A血压下降达最低值 3.脉(搏)压：收缩压与舒张压的差值 30～40 mmHg 4.平均动脉压：一个心动周期中A血压的平均值＝舒张压+1/3脉压＝1/3收缩压+2/3舒张压 100 mmHg 前提：血管内有足够的血液充盈 ⑴（前提条件）血管内有足够量的血液充盈 ⑵（能量来源）心脏射血：1/3 动能、2/3 势能 ⑶（必要条件）外周阻力：动力＞阻力使部分射血能量得以转化为势能的必要条件，造 成血液对管壁的侧压力 ⑷（缓冲因素）大动脉弹性贮器作用 ①使心室间断的射血变为动脉内持续的血液流动 ②缓冲血压波动：缓冲收缩压SP（势能贮存）； 维持舒张压DP（势能释放） 影响动脉血压的因素 心输出量 –每搏输出量：每搏量↑→大动脉管壁所受张力↑→血压↑ –（主要影响收缩压，增大脉压）