细胞凋亡在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

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他克莫司联合利妥昔单抗治疗系统性红斑狼疮的临床疗效

他克莫司联合利妥昔单抗治疗系统性红斑狼疮的临床疗效【摘要】摘要：全球自身免疫系统性疾病治疗一直面临挑战，而系统性红斑狼疮的治疗一直备受关注。

近年来，他克莫司联合利妥昔单抗的治疗方案逐渐崭露头角。

本文综合药理作用、临床试验设计、结果分析、药物安全性和耐受性等方面，探讨了他克莫司联合利妥昔单抗在系统性红斑狼疮治疗中的疗效。

研究发现，在临床应用中，该治疗方案表现出较好的治疗效果和安全性，长期治疗效果也较为可观。

结论部分对他克莫司联合利妥昔单抗在系统性红斑狼疮治疗中的潜力和未来应用前景进行了展望，同时提出了未来研究的方向，为该领域的进一步发展提供了借鉴。

【关键词】系统性红斑狼疮、他克莫司、利妥昔单抗、药理作用、临床试验、疗效、安全性、耐受性、长期治疗、潜力、应用前景、研究方向1. 引言1.1 全球自身免疫系统性疾病治疗的挑战自身免疫系统性疾病是一类由机体免疫系统异常激活导致的疾病，包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等多种疾病。

全球范围内，自身免疫系统性疾病的发病率逐年上升，给临床诊断和治疗带来巨大挑战。

这类疾病常常起病隐匿，病情波动大，容易发生复发和并发症，给患者的生活质量和健康造成严重影响。

目前，针对自身免疫系统性疾病的治疗主要依靠免疫抑制剂和激素类药物，然而这些药物的长期使用会引发一系列严重的副作用，如感染、肝肾损伤等。

寻找更有效、更安全的治疗方案成为全球自身免疫疾病领域的研究热点。

在这种背景下，他克莫司联合利妥昔单抗治疗系统性红斑狼疮的出现引起了广泛的关注。

这种治疗方案的出现为自身免疫系统性疾病的治疗带来了新的希望，有望成为未来的治疗趋势。

1.2 系统性红斑狼疮的治疗现状系统性红斑狼疮（SLE）是一种以自身免疫性特征为主的慢性疾病，其治疗一直是医学界的难题。

目前，针对SLE的治疗主要包括激素、免疫抑制剂、抗疟药和生物制剂等。

现有的治疗方案往往难以控制病情，且容易出现严重的副作用，给患者带来了一定的痛苦和困扰。

细胞因子在自身免疫疾病中的作用

细胞因子在自身免疫疾病中的作用在我们的身体中，细胞因子就像是一群忙碌的“信差”，它们在细胞之间传递着各种重要的信息，调节着身体的免疫反应和生理过程。

然而，当这些“信差”出现异常时，就可能引发一系列的问题，其中就包括自身免疫疾病。

自身免疫疾病是一类由于免疫系统错误地攻击自身组织和器官而导致的疾病。

在正常情况下，免疫系统能够准确地识别“自我”和“非我”，从而有效地抵御外来病原体的入侵，同时避免对自身组织造成损伤。

但在自身免疫疾病中，免疫系统的调节失衡，导致自身反应性淋巴细胞被激活，产生大量针对自身组织的抗体和免疫细胞，进而引发炎症和组织损伤。

那么，细胞因子在这个过程中究竟扮演了怎样的角色呢？首先，让我们来了解一些常见的细胞因子。

白细胞介素（Interleukin，IL）是一类非常重要的细胞因子家族，包括IL-1、IL-2、IL-6 等等。

其中，IL-1 主要由巨噬细胞产生，它能够促进炎症反应的发生。

在自身免疫疾病中，如类风湿关节炎，IL-1 的过度表达会导致关节滑膜的炎症和破坏。

IL-6 则具有多种生物学功能，它可以刺激免疫细胞的增殖和分化，同时也参与了炎症反应的调节。

在系统性红斑狼疮等疾病中，IL-6 的水平常常升高，与疾病的活动度密切相关。

肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor，TNF）也是一种关键的细胞因子。

TNFα主要由巨噬细胞和活化的 T 细胞产生，它在炎症反应和免疫调节中发挥着重要作用。

在类风湿关节炎、强直性脊柱炎等自身免疫疾病中，TNFα的过度产生会导致关节炎症和骨质破坏。

干扰素（Interferon，IFN）同样在自身免疫疾病中具有重要作用。

IFNγ主要由活化的 T 细胞和自然杀伤细胞产生，它能够增强巨噬细胞的吞噬功能和抗原提呈能力，同时也参与了炎症反应的调节。

在系统性红斑狼疮等疾病中，IFNγ的异常表达与疾病的发生和发展密切相关。

细胞因子在自身免疫疾病中的作用机制非常复杂。

红斑狼疮的系统性评估与治疗

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实验室指标
监测患者的血常规、尿常规、血清抗体、补体水平等指标，以判断疾病活动性及治疗效果。
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影像学检查
如胸片、CT、MRI等，可用于评估患者的器官损害情况，例如肺、肾、心脏等。
红斑狼疮的严重程度评估
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SLEDAI评分
系统性红斑狼疮疾病活动指数
2
BILAG指数
英国狼疮活动指数
3
临床指标
器官损伤程度、功能障碍、生活质量
支持网络
加入红斑狼疮患者支持小组，与其他患者分享经验、互相支持，可以有效缓解心理压力，提高生活质量。
红斑狼疮的心理健康干预
心理困扰
红斑狼疮患者可能经历情绪障碍、焦虑和抑郁，这些问题会导致生活质量下降。
患者可能感到孤独和被孤立，难以处理疾病的慢性性质和不确定性。
干预措施
心理治疗可以帮助患者应对压力、焦虑和抑郁，提高应对疾病的能力。
4
实验室指标
炎症指标、自身抗体水平
红斑狼疮严重程度评估主要通过SLEDAI评分、BILAG指数、临床指标和实验室指标进行。SLEDAI评分和BILAG指数用于评估疾病活动性，而临床指标和实验室指标用于评估器官损伤和功能障碍。
红斑狼疮的预后因素
疾病活动性
疾病活动性是决定预后的关键因素。活动性强，预后较差。
红斑狼疮的患者教育
疾病认知
患者需要了解红斑狼疮的病因、临床表现、治疗方法和预后。患者应学习识别红斑狼疮的早期症状，以便及时就医。
自我管理
患者需要学习如何管理自己的病情，包括药物治疗、生活方式调整、避免诱因等。患者应积极参与治疗决策，与医生密切沟通，并记录自己的症状变化。
红斑狼疮的多学科管理
专家团队
红斑狼疮的并发症

内科学系统性红斑狼疮

指掌部红斑
雷诺氏现象
蝶形红斑
盘状红斑
面部及躯干皮
疹
系统性红斑狼疮：手指坏疽
雷诺现象
图2 网状青斑
肾：几乎100%有病理变化，有临床表现者 60-75%。（1）急性肾炎；（2）急进型肾炎；（3）隐匿性肾小球肾炎；（4）慢性肾炎（常见）；（5）肾病综合征；（常见）早期多表现无症状的间歇尿异常→出现大量
蛋白尿、血尿、各种管型尿、氮质血症、水肿和高血压等 →尿毒症（是死亡的常见病因）
WHO狼疮性肾炎的分型 ①正常或微小病变型：仅系膜有异常②系膜病变型：轻至中度弥漫性系膜增生伴Ig和补体沉积③局灶增殖型：在弥漫性系膜增生的基础上少数肾小球有节段性增生伴纤维素坏死，系膜与毛细血管壁均有Ig与补体沉积④弥漫增殖型：多数肾小球系膜和内皮细胞弥漫增生伴新月体形成⑤膜性病变型：基底膜增厚，其周围有Ig 与补体沉积⑥肾小球硬化型：晚期病变；
LUPUS诊断标准（MD+SOAP＋BRAIN）
D盘状狼疮蝶形红斑浆膜炎肾脏异常
非侵蚀性关节炎造血系统损害
狼疮的诊断标准日光过敏
神经系统异常
口腔溃疡
免疫学异常抗核抗体
鉴别诊断：
根据患者的临床表现的不同，依次鉴别诊断。
SLE 需与RA、各种皮炎、癫痫、精神病、 ITP、原发性肾小球病等鉴别。
神经系统（NP-SLE神经精神狼疮，又称狼疮脑病）（1）精神失常约10%，表现躁动、幻觉、猜疑、妄想等。（2）癫痫发作约占15%（3）偏瘫、蛛网膜下腔出血、脊髓炎、颅神经和外周神经病等，仅见于少数患者。
病理基础：脑局部血管炎的微血栓，来自心瓣
膜赘生物脱落的栓子，针对神经细胞的自身抗体或并存抗磷脂抗体综合征。

系统性红斑狼疮

率异常。推测多个基因在某种条件（环境）下相互作
用改变了正常免疫耐受而致病。
二、环境因素 1.阳光紫外线使皮肤上皮细胞出现凋亡，新抗原暴
露而成为自身抗原。 2.药物，化学试剂、微生物病原体等也可诱发疾病。
三、雌激素女性患者明显高于男性，在更年期前阶段为9:1，儿童及老人为3:1。
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（5）抗rRNP抗体：血清中出现本抗体代表SLE的活动，同时往往提示有NP-SLE或其他重要内脏的损害。
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2.抗磷脂抗体包括抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物、梅毒血清试验假阳性等对自身不同磷脂成分的自身抗体。结合其特异的临床表现可诊断是否合并有继发性APS。
• 3.抗组织细胞抗体抗红细胞膜抗体，现以CoombS试验测得。抗血小板相关抗体导致血小板减少，抗神经元抗体多见于NP-SLE。
1)ANA：见于几乎所有的SLE患者，由于它特异性低，它的阳性不能作为SLE与其他结缔组织病的鉴别。
2)抗dsDNA抗体:诊断SLE的标记抗体之一，多出现在SLE的活动期，抗 dsDNA抗体的含量与疾病活动性密切相关。
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3)抗ENA抗体谱:是一组临床意义不相同的抗体。
（1）抗Sm抗体：诊断51～E的标记抗体之一。特异性99%，但敏感性仅25%，有助于早期和不典型患者的诊断或回顾性诊断，它与病情活动性不相关。
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十一、抗磷脂抗体综合(APS)
可以出现在SLE的活动期，其临床表现为动脉和(或)静脉血栓形成，习惯性自发性流产，血小板减少，患者血清不止一次出现抗磷脂抗体。 SLE患者血清可以出现抗磷脂抗体不一定是APS,APS出现在SLE为继发性 APS。

系统性红斑狼疮PPT课件【56页】

• 1851年 Cazenave(Paris)首次提出红斑狼疮（盘状）
• 1895年 Osler(Baltimore)提出系统性红班狼疮 • 1848年 Hargraves(Rochester)LE细胞
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SLE
• 不是传染病，不是肿瘤，不是性病 • 有遗传倾向性 • 具有多种自身抗体、多脏器受累，病程迁延反复、
• 消化系统损害恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹水、腹膜炎、肠系膜血管炎
• 眼病变眼底出血、乳头水肿、视网膜渗出、干燥性角结膜炎
• 继发性干燥综合征口眼干燥、外分泌腺受累、抗SSA、抗SSB阳性
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五、实验室检查
• 一般检查：血尿常规、血沉 • 自身抗体检查：
抗核抗体（ANA）：敏感性高、特异性低, 是SLE的主要筛选试验。
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SLEDAI积分
• 0～4分基本无活动； • 5～9分轻度活动； • 10～14分中度活动； • ≥15分重度活动。 • 不同的评分，决定着的不同剂量激素的使用和不同免疫
抑制剂的选择。
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SLE病情严重程度及狼疮危象的定义
• 轻型SLE：指SLE诊断明确，重要靶器官（包括肾脏、血液系统、呼吸系统、心血管系统、消化系统、中枢神经系统）未受累。
系统性红斑狼疮的诊治
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系统性红斑狼疮
• 系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus, SLE）是一种病因未明的自身免疫性结缔组织病，临床主要特点为患者体内产生多种致病性自身抗体和免疫复合物，造成多系统、多脏器的损伤。SLE常被称为自身免疫性疾病的原型

系统性红斑狼疮（五篇范文）

系统性红斑狼疮（五篇范文）第一篇：系统性红斑狼疮从免疫学角度谈系统性红斑狼疮的发病机制和治疗【摘要】红斑狼疮(sle)是一个累及身体多系统多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的自身免疫性疾病。

红斑狼疮可分为系统性红斑狼疮(SLE)和盘状红斑狼疮(DLE)两大类。

系统性红斑狼疮即SLE是一种自身免疫性疾病，其病因和发病机制一直是研究的热点。

导致SLE患者组织损伤的基本原因是致病性自身抗体的产生。

这些抗体的产生起源于复杂的机制，几乎涉及免疫系统的各个环节。

本文主要阐述了SLE的发病机制和最新治疗进展。

【关键词】系统性红斑狼疮；免疫学系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫性疾病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体，其作用机制复杂。

1.系统性红斑狼疮的发病机制及免疫异常 1.1致病性自身抗体自身抗体也可以出现在健康个体而不引起机体损害，并且它们有可能起着保护性作用。

SLE患者体内的致病性自身抗体具有特殊的致病性能。

① 以IgG型抗体为主，与自身抗原有很高亲和力。

一项IgG型抗内皮细胞抗体与狼疮疾病活动的相关性实验结果表明：IgG-AECA的阳性率在SLE活动期组、SLE缓解期组及健康对照组中分别为53.8﹪、24.0﹪、0,3组的阳性率差异有显著性（P﹤0..05﹪）,SLE活动组高于SLE缓解期组。

SLE患者血清IgG-AECA及滴度水平可能在SLE的病情活动中起重要作用。

IgG-AECA的滴度水平在经治疗后的缓解期患者低于SLE活动期患者，可作为【】评估治疗效果及判断疾病活动性的指标之一1。

② 抗血小板抗体及抗红细胞抗体。

自身抗体街道的红细胞和血小板破坏是狼疮患者溶血性贫血和血小板减少症发生的重要因素。

Pujol 等对90例患者的56份血清进行抗血小板检测发现，90例患者中有29例患有血小板减少症，血小板减少症与抗血小板抗体的出现具有显著相关性。

免疫抑制机制在自身免疫病发生发展中的作用

免疫抑制机制在自身免疫病发生发展中的作用自身免疫性疾病是一类由免疫系统对自己身体的组织产生异常反应而引起的疾病。

这类疾病常常是发生在免疫系统失调的情况下，而免疫抑制机制的作用在其中是至关重要的。

本文将从免疫抑制机制的角度来探讨自身免疫病发生发展的机制和影响因素。

1. 免疫抑制机制的作用免疫抑制机制是保持免疫系统平衡的重要机制之一。

其主要作用是限制和压制免疫系统的活动，避免其过度激活和损害正常组织。

这些抑制机制包括自身免疫耐受、细胞凋亡、免疫抑制细胞、免疫抑制因子等。

2. 自身免疫耐受自身免疫耐受是指免疫系统不攻击自身体内正常组织的免疫耐受机制。

该过程主要发生在生长发育阶段，包括负性选择和正性选择。

负性选择是指当免疫系统中出现自身抗原特异性细胞时，这些细胞被淘汰或逐渐浆化，从而避免它们攻击体内组织。

正性选择是指只有那些具有一定免疫反应潜能的细胞才能得以留下并发育成熟。

自身免疫耐受失调是一些自身免疫性疾病发生的关键因素之一。

不同的自身免疫性疾病可能是由于不同的自身免疫耐受过程损坏所致。

例如，糖尿病是由于自身免疫攻击胰岛素产生细胞引起的，而多发性硬化症则可能与自身免疫耐受的错误信号传递有关。

3. 细胞凋亡细胞凋亡是一种特殊的程序化细胞死亡，也是一种维持免疫系统平衡的抑制性机制。

在细胞凋亡过程中，免疫系统能够清除有问题的细胞，从而避免它们对正常组织的伤害。

细胞凋亡分为内源性和外源性两种模式。

内源性凋亡是由于细胞自身的生化过程失常导致的，而外源性凋亡则可能是由于细胞受到外部刺激而引发的。

细胞凋亡在自身免疫性疾病发生中的作用已经得到了广泛的研究。

例如，在系统性红斑狼疮中，细胞内凋亡通路失调可能是影响疾病发生和发展的关键因素之一。

4. 免疫抑制细胞免疫抑制细胞是一类免疫细胞，能够限制和抑制免疫系统的活性。

这些细胞包括免疫调节性T细胞、调节性B细胞、单核巨噬细胞等。

免疫调节性T细胞是最研究广泛的免疫抑制细胞之一，其主要作用是通过调节其他T细胞和B细胞的活性来限制免疫反应的激活。

系统性红斑狼疮

– 狼疮性肺炎
• 间质性肺炎、支气管肺炎样表现、粟粒 - 肺炎样病变、肺充血、间质性肺水肿、线状肺不张
– 胸腔积液
– 肺出血 – 临床：咳嗽、呼吸困难、咯血、胸痛
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• 神经系统
– 约10%的患者为首发症状 – 临床：激惹、幻觉、妄想狂、强迫性观念、癫痫、甚至昏迷等 – 脑电图、脑脊液C4测定 – 周围神经病变：眼睑下垂、复视、眼球震颤 – 少数：无菌性脑膜炎
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• 部分患者以肾脏受累为首发表现，起病
类似原发性肾病综合征或肾小球肾炎，
若干月或若干年逐渐出现全身系统受累，
密切随访，肾穿有助于诊断。
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鉴别诊断
• 部分 SLE 患者以手指关节肿痛为首发症状，且部分患者 RF 阳性，而被误认为 RA, 但 RA 患者的关节病变较重，多为侵蚀性，且RA患者关节外的症状如蝶形红斑、脱发、蛋白尿等不突出，血清 ANA 、抗双链 DNA 抗体等多种自身抗体多为阴性。
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• 消化系统
– 口腔粘膜溃疡 – 腹水 – 腹膜炎、胰腺炎或肠炎：腹痛、呕吐等
– 肝脏损害
– 脾肿大
• 淋巴结
– 淋巴结肿大，颈部为主，阵发性发作
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• 血液系统
– 常见：正常色素细胞性贫血 – 6%~15%自身免疫性溶血性贫血 – 其它：血小板减少、白细胞降低 – 三系单独或同时降低 – LE细胞
症状、指标控制后渐减至0.5mg/kg/d; – 维持量：5 ~ 15mg/d； – 急性期、活动期：分次给药； – 病情稳定：晨顿服。
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甲强龙冲击：
500~1000mg/次×3天
或 1000mg qod×3次
– 冲击前：寻找感染灶，胸片，尿、痰培养，

pentraxin 3与补体的相互作用在系统性红斑狼疮中研究进展

1 Pentraxin 3 与细胞凋亡及免疫防御
Pentraxin 3 是正五聚体结构蛋白家族其中一个重要成员。所有的 Pentraxins 家族都含有大约 200 个氨基酸长的 Pentraxins 结构域，而长的 Pentraxin 3 具有独特的 N 端结构域。它作为一种正五聚体结构蛋白，最先是由 Breviario 等通过白细胞介素 1β 诱导脐静脉内皮细胞以及 Lee 等通过肿瘤坏死因子 α 诱导成纤维细胞时所发现的炎症反应蛋白[2、3]。长五聚体 Pentraxin 3 主要由免疫细胞内皮细胞产生，如巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞和内皮细胞[4]。固有免疫是保护机体不受微生物入侵和防止组织损伤的第一道防线，Pentraxin 3 在固有免疫中起着激活补体和促进吞噬细胞识别病原体的作用。Pentraxin 3 通过不同机制发挥促进吞噬、募集白细胞及调节补体活性的作用，进而清除入侵的微生物。与家族的其他成员相似，Pentraxin 3 能与凋亡细胞结合，从而抑制凋亡细胞被树突状细胞吞噬。在凋亡后期，Pentraxin 3 在与凋亡细胞结合的同时，增强了树突状细胞分泌细胞因子[5]。细胞内的 Pentraxin 3 易聚集于凋亡晚期的中性粒细胞表面，并作为自噬分子被巨噬细胞识别和捕获，进而清除凋亡细胞。凋亡细胞与 Pentraxin 3 结合，增强了 C1q 与 Pentraxin 3 的结合以及 C3 在细胞表面的沉积，表明 Pentraxin 3 在补体介导的凋亡细胞清除中具有作用[6]。当细胞接近死亡时，Pentraxin 3 一定程度上能够阻止来自将死细胞的抗
CAI Sheng, LI Zhen-ying*
(The First Affiliated Hospital of Jiamusi University, Jiamusi Heilongjiang)

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Ａｓｒｃ：Ｓｓｍｉｌｐｓｅｙｅｔｕ（ＬｂｔａｔｙｔｃｕｕｒｔｍａｓｓＳＥ）ｉａｍｕｉｅｏｉｉａｅａｄｉａｈｇｎｓｎｒｃｅｅｈｏｓｈｆｔｒｌｄｅｓｎｔｐｔｏｅｅｉａｄｐｅｉａａｓｓｓｓ
系统性红斑狼疮（ｙｔｍｃｌｐｓｒｔｅａｓｓＳｓｉｕｕｙｍｔｕ，ｅｅｈｏ
阶段，被清除系统（要由巨噬细胞、形核白细就主多
ＳＥ）Ｌ是一种累及多脏器的、因未明的多因素自身病免疫疾病，自身反应细胞的活化、以大量自身抗体的
维普资讯
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国际内科学杂志２０年ｌ月第３卷第１期０７２４２
细胞凋亡在系统性红斑狼疮发病机制中的作用
王晓冰综述；朱小春审校
摘要：系统性红斑狼疮（Ｌ）ＳＥ是一种多因素疾病，其病因和发病机制尚未明确。越来越多的研究证实，
ＳＥ患者的细胞凋亡率增加，Ｌ同时又存在对凋亡细胞的清除障碍。未被清除的凋亡物质获得免疫原性，
不断攻击机体免疫系统，破坏了对自身抗原的中枢和外周耐受机制，致ＳＥ的发病。因此，导Ｌ认识到
ＳＥ是一种细胞凋亡失调的自身免疫性疾病，助于治疗策略的调整。Ｌ有
产生、循环免疫复合物的形成为主要免疫病理学特
点。近几年来对ＳＥ发病机制的认识日益深入，Ｌ细胞凋亡在ＳＥ发病机制中作用的研究成了探讨本Ｌ病发生机制的突破点。本文将就ＳＥ中存在的细Ｌ胞凋亡增加、噬系统对凋亡物质的清除缺陷和凋吞亡诱发的自身免疫应答等方面进行阐述。
ｓｒｎｎｏｏｇｄａｔｉｕｅｒｓｏｓｔｏｇａｄｐｒｌｎｅｕｏｍｍｎｅｐｎｅ，ｗｈｉｈｄｅｔｏｈｃｎｒｌｎｐｒｐｅａｔｌｒｎｅｅｈａｓ，ｃｓｒｙｔｅｅｔａａｄｅｉｈｒｌｏｅａｃｍｃｎｉｍ
胞、未成熟树突状细胞组成）速清除，不会引发快则炎症和免疫反应凋亡。而凋亡晚期的细胞易被清除系统遗漏，自身能释放核小体和炎症介质，生继其发发性坏死，主要被成熟树突状细胞的ＭＨＣ分子提
呈抗原。１２ＳＥ患者中多种细胞凋亡加速．Ｌ
关键词：系统性红斑狼疮；细胞凋亡；自身免疫应答
中图分类号：Ｒ９．４文献标识码：Ａ文章编号：１０ —３９２０）２０２－４５３２１０４２６（０７１－７００
ＴｈｏｅｏｐｐｏｉｉｈａｈｇｎｓｆｙｔｍｉｐｓｅｙｈｍａｏｕＷＡＮＧＸｉｏｂｎＺｅｒｌｆａｏｔｓｓｎｔｅｐｔｏｅｅｉｏｓｅｃｌｕｒｔｅｔｓｓｓｓｕａ — ｉｇ，ＨＵａ — Ｘｉｏｃｕ．Ｄｅａｔｎｏｅｍａｏｏｙ，ｔｅｉｔｆｌｔｄｈｎｐｒｍｅｔｆＲｈｕｔｌｇｈＦｒＡｉｅＨｏｐｔｌＷｅｚｏＭｅｉａＣｌｇ，Ｗｅｚｏｓｉａｓｉ，ａｎｈｕｄｃｌｏｌｅｅｎｈｕ３５０２００，Ｃｉａｈｎ
ｍｅｈｎｓｒｍａｎｕｋｏ．ＭｏｅａｄｍｏｅｅｉｅｃｈｗｓｔａｅｅａｅｉｃｅｓｄａｏｔｔｅｌｉＬａｃａｉｍｅｉｎｎｗｎｒｎｒｖｄｎｅｓｏｔｈｒｒｎｒａｅｐｐｏｉｃｌｎＳＥｐ — ｈｔｃｓｔｎｓｎｈｙａｓｅｍｔａｅｃｅｒｎｅｄｆｉｎｙｏｐｐｏｉｃｌ．Ａｐｐｏｉｔｒｌｔａａｏｅｉｔ，ａｄｔｅｌｓｅｏｈｖｌａａｃｉｃｅｃｆａｏｔｔｅｌｅｏｉｃｓｏｔｔｍａｅｉｓｈｔｃｎｎｔｂｃａｃｅｒｄｆｍｉｓｅｅｍｍｕｏｅｎｅｐｅｅｔｄｔｈｍｍｕｅｓｓｅｌａｅｒｔｕｓｇｔｉｏｓｎｇｎａｄｂｒｓｎｅｔｅｉｏｎｙｔｍ，ｔｅｈｙｔｉｇｒａｄｍａｎａｎａｈｎｔｅｒｅｎｉｔｉｇ
ｓｒｔｇｅｃｏｒｎｙｔａｅｉｓａｃｄｉｇｌ．
Ｋｅｒｓｙｔｍｉｕｕｒｔｅｔｓｓｙｗｏｄ：Ｓｓｅｃｌｐｓｅｙｈｍａｏｕ；Ａｐｐｏｉ；Ａｕｏｍｍｕｅｒｓｏｓｏｔｓｓｔｉｎｅｐｎｅ
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