急诊心律失常领域临床诊疗进展----ESC关于STEMI并室性心律失常治疗指南解读
STEMI心电图识别和急诊PCI-医学资料
AMI心电图分类方法的演变
1980年代以前的分类方法： 将AMI分为急性透壁性心肌梗死和急性心内膜下心肌梗死，
依据是心电图是否出现病理性Ｑ波。当时的观点认为，病 理性Ｑ波反映心肌坏死由心外膜直达心内膜，呈 透壁性坏死；如无病理性Ｑ波而仅有ST-T段改变，则反映 心肌坏死仅局限于心内膜下。 1980年代后的分类方法： 尸检发现以病理性Ｑ波作为急性透壁性心肌梗死与急性心 内膜下心肌梗死的分类依据，既不敏感，又不特异，因而 提出根据心电图有无病理性Ｑ波直接分类为Ｑ波型心梗和 非Ｑ波型心梗。
达到并坚守下列质量标准： 首次医疗接触到记录首份心电图的时间≤10 分钟； 首次医疗接触到实施再灌注的时间：溶栓≤ 30 钟,直接PCI
≤90分钟.
ESC2019-STEMI诊断与治疗指南
2. 再灌注治疗：
⑴所有症状发作小于12 小时并且有持续ST段抬高 或新发左束支传导阻滞的患者，均有接受再灌注 治疗的指征；
STEMI心电图识别和急诊PCI
济宁医学院附属医院 甘立军
AMI的胸痛特点
疼痛剧烈:呈压榨感或濒死感 范围较广:胸骨后或胸前部或后背部可放射
至左侧手臂 持续时间:长 伴随症状:烦躁、出汗、恐惧
不典型胸痛的AMI
部位：腹痛、咽喉痛、牙痛、头痛、 后背痛、左臂痛
现不典型，也应当积极处理； ⑸院前处理STEMI患者必须建立在能够迅速和有效实施再
灌 注治疗区域网络基础上，尽可能使更多的患者接受直接 PCI；
ESC2019-STEMI诊断与治疗指南
1. 急诊处理： ⑹能够实施直接PCI的中心必须提供24小时/7天的服务，尽
可能在接到通知后60分钟内开始实施直接PCI； ⑺所有医院和医疗急救系统必须记录和监测时间延误，努力
急性心律失常的治疗
阻滞ICa-L小，被APD延长纠正用于HF心律失常治疗
胺碘酮
(2)药理作用
抗心律失常作用
减慢窦性心律 延长心肌动作电位时程和有效不应期 减慢心房、房室结和房室旁路的传导
胺碘酮
(2)药理作用
抗心肌缺血作用
降低外周阻力并且减慢心率，从而降低心肌耗氧量 直接作用于冠脉血管平滑肌，增加冠脉流量 口服负性肌力作用轻或无 降低主动脉压和外周阻力，从而维持心输出量
注意使用最小有效剂量以避免或使不良反应降至最小 治疗期间避免日照或采取保护措施 静脉用药必须在监护下进行，并尽量采用大静脉（或
中心静脉）滴注 静脉用药不得与其它制剂混合
利多卡因
利多卡因评价
利多卡因优点 钠通道阻滞 频率依赖，电位依赖 增加细胞外K+、降低pH、Em(心肌缺血)增加INa阻滞
脂肪
脂肪
肝脏/去乙基乙胺 碘呋酮盐酸盐
肝脏/去乙基乙胺 碘呋酮盐酸盐
胆汁，粪便，肾排泄极少 胆汁，粪便，肾排泄极少
胺碘酮
(3)心电图改变
▪ RR间期延长 ▪ PR间期延长 ▪ QT间期延长 ▪ QRS波通常不增宽 ▪ 可出现独特的分裂双峰T波
胺碘酮
(4)适应症
(1) 危及生命的室性心律失常(FDA批准)
II类药物：β肾上腺受体阻滞剂，如心得安，倍他乐克 III类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长动作电位时程和
有效不应期，如胺碘酮， 索他洛尔 IV类药物：阻滞钙离子通道，减慢窦房结和房室传导，
如 维拉帕米，地尔硫卓 其他：缩短动作电位时程，如：腺苷、阿托品、地高辛
常用的抗心律失常的药物
几种常用的抗心律失常的药物
胺碘酮
ami
硝酸甘油
• 可以在STEMI后最初48小时内使用静脉滴 注硝酸甘油来治疗持续性缺血、充血性心 力衰竭或高血压 • 静脉滴注、口服或外用硝酸酯，如果其使 用不妨碍β受体阻滞剂或ACE抑制剂的治疗， 则在STEMI后最初48小时后继续使用对治 疗复发性心绞痛或持续性充血性心力衰竭 有好处
抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统
• 2004 版指南推荐对于计划行CABG的患者,氯吡格 雷至少停药5 d ,最好停药7 d ,除非CAB G的急迫 程度超过额外出血的风险[ Ⅰ(B) ] 。 • 新指南保留这一建议,并推荐STEMI 患者在阿司匹 林的基础上口服氯吡格雷75 mg/ d [ Ⅰ(A) ] ,至少 持续14 d [ Ⅰ(B) ] ,无论是否接受过溶栓再灌注治 疗。对于年龄< 75 岁的患者,无论有无接受溶栓治 疗,建议口服负荷量的氯吡格雷300 mg[ Ⅱa (C) ] 。 对年龄≥75 岁的患者尚无口服负荷量的资料可循。 STEMI 患者无论是否接受过溶栓治疗,均可长期维 持口服氯吡格雷75 mg/ d[ Ⅱa (C) ] 。 • ESC指南推荐口服氯吡格雷75 mg/ d12个月，不 论急性期治疗是什么。 [ Ⅱa (C) ]
• (3)戊糖(要求血肌酐< 3. 0 mg/ dl) ,起始剂 量2. 5 mg静脉用,随后皮下注射2. 5 mg/ d , 住院期间应维持治疗,总计8 d[ Ⅰ(B) ]
对于接受抗凝治疗后 行PCI 术的患者,应遵循以下建议:
(1) 先前用普通肝素治疗的患者,需另外静脉注 射普通肝素以支持操作,注意是否已应用GP Ⅱb/ Ⅲa 受体拮抗剂[ Ⅰ(C) ] 、比伐芦定 [ Ⅰ(C) ] 。
纤溶治疗还是有创性治疗？
如果在发病后3小时内就诊，并且能及时 行有创性治疗，则两种治疗都可
室性心律失常药物治疗评价
7. 氟尼卡
(1) PAF<48h，左室功能良好 (2) 顿服300mg (我国未用过) (3) 氟尼卡可静注应用2mg/kg/20min iv
(最大剂量 200mg)
8. 胺碘酮(可达龙)
(1) PAF<48h，转复率不低于IC类药物 (2) 适用于血流动力学障碍、AMI、HF、宽QRS波，电复律
(ESC 2004 会议)
13. 何种病人选为心律控制？
(1) 年轻患者、体重活动多的病人 (2) 病人要求有一个好的生活质量 (3) 有症状的AF病人，快速AF者 (4) 无病因可查者(特发性) (5) 复律无栓塞危险者
有栓塞高危因素者(AF后易发生脑卒中) (6) 能接受AAD治疗，无促心律失常危险 (7) AF诱导心肌病者 (8) 所有第一次发作AF病人，应该给他一次复律机会
阻滞Iks>Ikr 构成QT间期延长，缩小跨壁复极离散(TDR) QT延长不诱发TdP
② 推荐应用 危及生命的室性心律失常 SCD一级预防
➢ MI者显著地降低了心脏事件(VF/SCD ) 但未降低总死亡率(CAMIAT、EMIAT)
➢ HF者未降低死亡率，但也未增加死亡率(SCD-HeFT) (JACC，2004:44. Supple. A: 16A-18A)
11. DC转复AF
(1) 适应症：各种AF (阵发性、持续性) 尤其：血流动力学障碍 HF、休克、肺水肿、AMI、 心绞痛、心肌缺血、AF+WPW、快速心率
(2) 优点：快速、有效90％ (3) 缺点：需麻醉，有吸入危险
疼痛、皮肤灼伤 诱发肺水肿、窦性停搏
12. 何种病人选择心率控制？
(1) 65岁以上老年人，CAD者 (2) AF无症状、心功能良好 (3) 休息时HR≦80次/分±，步行时≦110次/分± (4) 能接受抗凝药物治疗
2019STEMI溶栓指南解读
《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南》解读2019南阳医专一附院急诊科乔举伟现状●目前中国急性心肌梗死（AMI）防治现状不理想，社会民众对AMI的认知水平低、基层医疗机构诊治水平低、治疗方法不规范等原因导致AMI早期再灌注比例低，效果差，且基础治疗不规范。
目前的防治目标●规范AMI早期再灌注治疗，缩短再灌注治疗时间，优化再灌注方案。
●为了规范溶栓救治流程，提高溶栓救治成功率，2016年第一版《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南》正式发布，为STEMI的治疗提供指导，并取得良好效果。
●2019年第二版指南发布，这次指南到底更新了哪些内容STEMI的定义●ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指急性心肌缺血性坏死，通常多为在冠状动脉不稳定斑块破裂、糜烂、侵蚀及内皮损伤基础上继发血栓形成而导致冠状动脉急性、持续、完全闭塞，血供急剧减少或中断，从而使心肌细胞缺血及坏死的临床综合征。
STIMI的特点●STEMI发病率、致残率、致死率均较高，及时有效的救治不仅能挽救患者生命，而且能维持患者较高的生活和生命质量。
时间就是生命，时间就是心肌。
救治策略●PCI：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）虽是恢复心肌再灌注的有效方法，但受医疗条件限制，难以在我国众多基层医院展开。
●溶栓治疗：●早期溶栓结合转运PCI：基于我国国情及STEMI救治现状，对于大部分不能于120min内行直接PCI开通梗死血管的STEMI患者，早期溶栓结合转运PCI是适合多数基层医院的首选救治策略。
●为方便基层医务人员的正确理解和把握，指南未沿用国际通用的推荐方式，而是采用了更易懂的表达方式，包括：●应该应用：临床获益很大，应用指征明确，必要性强，应予优先应用●建议应用：临床大多可获益，效果较好，多数情况下可常规应用；●考虑应用：临床倾向于有治疗获益，可根据临床实际情况权衡应用；●不应应用：临床应用可能无益或受损，为非适应证或具有反指征。
ACS急诊指南
ST段抬高心肌梗死的诊断 STEAMI
STEAMI是时间窗急症，应力争尽早实施再灌注 治疗，因此及时正确的诊断非常重要。
缺血性胸痛症状、典型的心电图表现、心肌标 记物升高是STEAMI诊断的条件，三者有两条存 在就可以确诊STEAMI；
心电图常需要对照或动态分析； 新出现的相邻两个以上导联ST段抬高≥1mm或
ACS急诊指南
急性冠脉综合征
（Acute Coronary Syndromes, ACS）
ST段抬高 心肌梗死 STEMI
不稳定 心绞痛 UAP
非ST段抬高 心肌梗死 NSTEMI
急性冠脉综合征的定义
由于冠状动脉病变造成的急性心 肌缺血及反复缺血发作造成心肌损 伤/坏死的状态
ACS包括急性心肌梗死和不稳定心 绞痛
ACC/AHA STEMI治疗指南（2007） 急诊室治疗部分
所有胸部不适（或类似心绞痛）或有疑似ACS 的其他症状的患者，在到达急诊科后应尽快行 12导ECG检查，并送给有经验的急诊医生诊断 评估，时间应争取在10分钟内完成。
如果初始ECG不能明确诊断，但患者的症状仍 持续存在，而且高度怀疑为ACS时，应每间隔 15~30分钟做一次心电图，以便发现潜在的进 展中的ST段抬高或下移。
3．在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI) 的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心 肌坏死。按习用裁定，心脏生物标志物升高超过正常 上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实 的支架血栓形成相关的亚型。
4．基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患 者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌 坏死。按习用裁定，将心脏生物标志物升高超过正常上限的 5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状 动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活 力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。
冠心病心律失常治疗PPT医学课件
血流动力学不稳定者应按室颤处理
血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长
伴QT延长的扭转性室速 ——停止使用可致QT延长的药物 ——纠正电解质紊乱 ——静脉注射镁剂 ——临时起搏 ——异丙肾上腺素
持续性单形性室速
持续30秒 由折返引起，AMI中发生率3-4%左右 心率150次/分，血液动力学稳定 伴心衰，心源性休克、AF，标志大面积梗死 持续VT者，住院死亡率18%以上 持续VT+VF者，住院死亡率40%以上 活存30天，出院一年内死亡率7%以上 (无持续VT者，出院一年内死亡率3%左右)
• 心梗后最佳治疗：血运重建（PCI/CABG），阿司匹林， β –阻滞剂，ACE抑制剂，他汀。
• 每年心脏性猝死发生率低。（2.4%） • 接受最佳治疗所有措施者：猝死发生率1.2%。 • 未接受全部最佳治疗措施者：猝死发生率3.6%（P<0.01）
-Mäkikallio TH et al：Am J Cardiol 2006；97：480-484
冠心病室性心律失常发生机理
电解质 毒性物质
缺血 缺氧 机械牵拉
解剖/电异常 心肌病变、梗死后 离子通道异常
自主神经 体液因素 （儿茶酚胺、血管紧张素） 药物
VT/VF
危险因素 （高血压、年龄、高脂血症、糖尿病、吸烟）
动脉粥样硬化、左室肥厚
心梗
AF
心衰
脑卒中、死亡、其他事件
1. 心梗急性期室律失常电生理机制
单形性VT
电复律
QT延长
QT正常 心功能不正常 心功能正常
纠正电解质
补Mg2+、K+ 超速起搏 异丙肾素
苯妥因钠 利多卡因
纠治缺血 纠正电解质
急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南要点
4．基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。 按习用裁定，将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。 5．有AMI的病理学发现。
急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南要点
心肌梗死的定义、诊断和分类 ACC、AHA、ESC及世界心脏联盟(WHF)专家组“心肌梗死全球统一定义”。 冠状动脉粥样硬化斑块破裂，引起血栓性阻塞。心肌梗死应用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。
4．溶栓剂选择：
(1)非特异性纤溶酶原激活剂：常用的有链激酶和尿激酶。 链激酶进入机体后与纤溶酶原按1：1的比例结合成链激酶-纤溶酶原复合物而发挥纤溶活性，该复合物对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高。 链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应，在2年内应避免再次应用。 尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双链丝氨酸蛋白酶，可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶。无抗原性和过敏反应，与链激酶一样对纤维蛋白无选择性。
(2)特异性纤溶酶原激活剂：最常用的为人重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶，可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性。 其半衰期短，需要同时使用肝素。其冠状动脉开通率优于链激酶。 其他特异性纤溶酶原激活剂已用于临床的有：瑞替普酶、兰替普酶和替奈普酶等。弹丸式静脉注射给药更适合院前使用(表1)。 3种纤维蛋白特异性溶栓剂均需要联合肝素(48 h)，以防止再闭塞。
出血风险干预：
(1)立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗。 (2)影像学检查(急诊CT或磁共振)排除颅内出血。 (3)测定红细胞比积、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并化验血型及交叉配血。 (4)降低颅内压，包括适当控制血压、抬高床头30度、静脉滴注甘露醇，气管插管和辅助通气，必要时外科脑室造口术、颅骨切除术以及抽吸血肿等。 (5)必要时使用逆转溶栓、抗血小板和抗凝的药物：24 h内每6小时给予新鲜冰冻血浆2 U；4 h内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋白中和(1 mg鱼精蛋白中和100 U普通肝素)；如果出血时间异常，可输入6—8 U血小板。 (6)适当控制血压。
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急诊心律失常领域临床诊疗进展----ESC关于STEMI并室性心律失常治
疗指南解读
欧洲心脏病学会(ESC)于发表了《急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）
治疗指南》，新版指南基于本领域内近几年来新的循证医学证据，对指南
做出了部分调整和更新。本文就指南所推荐的STEMI并发室性心律失常
治疗的观点进行解读。
1.指南推荐
推荐 推荐类别 证据水平
直流电复律适用于持续VT及VF患者 I C
持续性单形性VT经直流电复律后仍反复发
作或效果不佳的患者： 应考虑静脉给予胺碘酮C治疗 IIa C
可考虑静脉给予利多卡因或索他洛尔d治
疗
IIb C
对经转复治疗后无效或经抗心律失常药物治
疗后仍反复发作的VT患者，应考虑经导管起搏终止心律失常。 IIa C
反复发作的症状性、非持续性单形性VT患
者应考虑保守治疗（密切监测）或静脉给予β阻滞剂、索他洛尔d或胺碘酮c治疗。 IIa C
多形性VT
须静脉给予β阻滞剂d治疗 I B
或静脉给予胺碘酮c治疗 I C
不能排除心肌缺血时，应立即行冠状动脉造
影检查
I C
可静脉给予利多卡因治疗 IIb C
须立即检查并纠正电解质紊乱，包括血清镁
水平
I C
临时应采用经静脉临时右心室起搏电极或注
射异丙肾上腺素行超速起搏
IIa C
室性心律失常的治疗及长期猝死风险的评估
明显LV功能不全伴导致血流动力学不稳定
的持续性VT的患者，或在非最初的急性期
内自VF后存活的患者应行专门的电生理检查，以评价是否需植入ICD进行心脏性猝死的二级预防 I A
二级预防性质的ICD适用于明显LV功能不
全、致血流动力学不稳定的持续性VT或非
最初急性期内发生VF后存活的患者，以降低
死亡率
I A
对急性心肌梗死后至少40天、LVEF≤40％
的患者，应进行心脏性猝死的风险评估，评
I A
价一级预防性质ICD的指征
ICD：植入式心律转复除颤器，LVEF：左心室射血分数，VF：心室颤动，
VT：室性心动过速。
c基线已有QT延长者不应使用延长QT的药物。
d若射血分数较低，不宜静脉给予索他洛尔或其他β阻滞剂。
2.治疗原则
积极纠正与处理STEMI基础疾病和诱因，STEMI和心功能状态与心
律失常，尤其是室性心律失常的发生关系密切。心脏的基础状态不同，心
律失常的处理策略也有所不同。急性冠状动脉综合征引起者需重建冠状动
脉血运，心力衰竭者尽快改善心功能，药物过量或低血钾引起者要尽快消
除诱因。STEMI和室性心律失常可互为因果，紧急救治中孰先孰后，取决
于何者为当时的主要矛盾。
3.STEMI并发各种室性心律失常的处理
3.1 持续性单形性室性心动过速
STEMI并发的持续单形室性心动过速，首先治疗STEMI、纠正诱发因
素；有血液动力学障碍者立即同步直流电复律；血液动力学稳定的单形室
性心动过速可首先使用抗心律失常药，也可电复律。
抗心律失常药物首选胺碘酮，静脉胺碘酮应使用负荷量加维持量的方
法，应用的剂量、持续时间因人因病情而异。静脉应用一般为3～4 d，病
情稳定后逐渐减量。但减量过程中，若室性心动过速复发，常为胺碘酮累
积剂量不足所致，可静脉或口服再负荷，并适当增加维持剂量。静脉胺碘
酮充分发挥药效需数小时甚至数天，且因人而异。有时需加用口服数日才
生效。用药早期，即使室性心动过速的发作需反复电复律，也不说明胺碘
酮无效，若无不良反应坚持使用。若有口服胺碘酮指征，可于静脉使用当
天开始，起始剂量200 mg/次，每日3次。避免静脉推注过快，减少低血
压的发生；注意监测静脉胺碘酮的不良反应。利多卡因只在胺碘酮不适用
或无效时，或合并心肌缺血时作为次选药，或采用索他洛尔治疗。
3.2 非持续性室性心动过速
非持续性室性心动过速是指心电图上连续出现3个及以上室性期前收
缩，持续时间小于30S。目前尚无证据表明，控制无症状、非持续性VT
能延长患者的生命，因此除非这些非持续性VT引起血流动力学改变，否
则无需治疗。
无器质性心脏病的非持续性单形性室性心动过速一般不是恶性心律
失常的先兆，没有预后意义，除注意纠正可能存在的诱发因素外，一般不
需特殊急诊处理，症状明显者可口服β受体阻滞剂。发生于STEMI患者的
非持续室性心动过速很可能是恶性室性心律失常的先兆，应寻找并纠正可
能存在的诱因。在此基础上β受体阻滞剂或胺碘酮治疗有助于改善症状和
预后。上述治疗措施效果不佳且室性心动过速发作频繁，症状明显者可以
按持续性室性心动过速应用抗心律失常药。
3.3 加速室性自主心律
加速性室性自主心律的心室率大多为60～80次/mins，很少超过100
次/min。常见于急性心肌梗死再灌注治疗时，也可见于洋地黄过量、高血
钾、完全性房室传导阻滞应用异丙肾上腺素后；加速性室性自主心律发作
短暂，极少发展成心室颤动，血液动力学稳定，心律失常本身是良性的，
一般不需特殊治疗。如心室率超过100次／min，且伴有血液动力学障碍
时可按照室性心动过速处理，同时治疗STEMI基础疾病。
3.4 不间断室性心动过速
多数为持续单形性室性心动过速，室率120～160次/min，血液动力
学相对稳定，可维持数天或十余天不等，电复律也不能终止，一般药物治
疗无效，其间可穿插出现1～2个窦性心搏，但窦性心律不能持久。不间
断室性心动过速较难终止，不宜选用多种或过大剂量抗心律失常药，使病
情复杂化。只要血液动力学稳定，胺碘酮和β受体阻滞剂联合治疗较安全，
胺碘酮可静脉与口服同时应用，逐日累加剂量，到接近负荷量时(7～10 g)，
多数能终止室性心动过速发作。在胺碘酮负荷过程中可再试用电复律；也
可试用消融治疗。
3.5 多形性室性心动过速
STEMI常常并发多形性室性心动过速，持续性多形性室性心动过速可
蜕变为心室扑动或心室颤动，血液动力学不稳定的多形室性心动过速应按
心室颤动处理；合并缺血、心力衰竭、低氧血症及其他诱发因素的患者出
现短阵多形室性心动过速，常是出现严重心律失常的征兆；应积极STEMI
血运重建和诱因处理，偶尔出现的短阵多形室性心动过速，没有严重血液
动力学障碍，可观察或口服β受体阻滞剂治疗，一般不需静脉抗心律失常
药物；若室性心动过速发作频繁，可应用β受体阻滞剂、静脉使用胺碘酮
或利多卡因。不能排除心肌缺血时，应立即行冠状动脉造影检查，须立即
检查并纠正电解质紊乱，包括血清镁水平；也可以采用经静脉临时右心室
起搏或注射异丙肾上腺素行超速起搏。
3.6 室性心动过速/心室颤动风暴
室性心动过速/心室颤动风暴是指24 h内自发的室性心动过速／心室
颤动＞2次，并需紧急治疗的临床症候群。纠正诱因、加强STEMI血运重
建治疗；室性心动过速风暴发作时若血液动力学不稳定，尽快电复律；抗
心律失常药物首选胺碘酮，快速胺碘酮负荷，可终止和预防心律失常发作。
但需注意胺碘酮充分发挥抗心律失常作用需要数小时甚至数天。抗心律失
常药的基础上联合使用β受体阻滞剂。胺碘酮无效或不适用时可考虑利多
卡因。抗心律失常药物联合治疗，如胺碘酮联合利多卡因。在心律失常控
制后，首先减利多卡因，胺碘酮可逐渐过渡到口服治疗。应给予镇静、抗
焦虑等药物，必要时行冬眠疗法。必要时予以循环辅助支持，如主动脉内
球囊反搏、体外肺氧合循环辅助支持。
4.ICD的应用
明显LV功能不全伴导致血流动力学不稳定的持续性VT的患者，或在
非最初的急性期内自VF后存活的患者应行电生理检查，以评价是否需植
入ICD进行心脏性猝死的二级预防。ICD二级预防适用于明显LV功能不
全、致血流动力学不稳定的持续性VT或非最初急性期内发生VF后存活
的患者，以降低死亡率。对急性心肌梗死后至少40天、LVEF≤40％的患
者，应进行心脏性猝死的风险评估，评价一级预防性质ICD的指征。