动脉硬化和血栓的区别

动脉硬化和血栓的区别

动脉硬化和血栓的区别

文章目录一、动脉硬化和血栓的区别二、血栓的危害三、血栓吃什么食物好

动脉硬化和血栓的区别1、动脉硬化和血栓的区别

动脉硬化是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础,其特点是受累动脉病变从内膜开始,一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,进而纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。病变常累及大中肌性动脉,一旦发展到足以阻塞动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。

血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块。在可变的流体依赖型中,血栓由不溶性纤维蛋白,沉积的血小板,积聚的白细胞和陷入的红细胞组成。

2、动脉硬化的病因

高血压,高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高血压和动脉粥样硬化互为因果,二者常同时存在。

高血脂,高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。

吸烟,吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率,且与每日吸烟数量成正比。

糖尿病,糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。

肥胖,中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者,更易患本病。

3、血栓的形成机理

冠状动脉粥样硬化性心脏病

【概念】冠状动脉粥样硬化性心脏病,是指冠状动脉粥样硬化,使血管腔狭窄、阻塞,导致心肌缺血缺氧,甚至坏死而引起起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变一起,统称冠状动脉性心脏病,筒称冠心病,亦称缺血性心脏病。临床分型:隐匿型冠心病、心绞痛型心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病、猝死型冠冠心病。 【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的,目前认为主要和下列因素有关:血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、缺少活动、家族史,其他如年龄在40岁以上,男性或女性绝经后,进食许多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐,性情急躁竞争性过强,工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者均易患冠心病。 一、心绞痛 【概念】心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足,导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。 【病因】最基本的病因是冠状动脉粥样硬化引起血管狭窄和(或)痉挛,当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时缺血缺氧时,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质,刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢、传至大脑,产生痛觉。常因体力劳动或情绪激动而诱发,也可在饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟酗酒时发病。

【临床表现】临床主要表现为胸痛,其特点是阵发性的前胸压榨性疼痛,主要位于胸骨后部,可放射至心前区和左肩、左譬内侧达无名指和小指或至咽、颈、背、上囊部等。胸痛常发生于劳累或情绪激动时,疼痛出现后常逐步加重,煞后在3—5分钟内逐渐消失,一般在停止诱发症状的活动后缓解,舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内缓解,可数天或数周发作一次,也可一日内多次发作。临床上男性多与女性,多发生于40岁以上的男性和绝经期的女性,有高血压、高血脂和糖尿病、肥胖、吸烟史者,发病率更高。 【实验室及其它辅助检查】心电图检查:静息时,约半数患者为正常,也可出现非特异性ST段和T波异常,也可有陈旧性心肌梗死的改变。发作时,可出现暂时性心肌缺血性ST段压低,有时可出现T波倒置。变异性心绞痛发作时可出现ST波抬高,运成形术或冠脉内支架植入术等介入治疗。也可行外科手术冠状动脉搭桥术。 【健康教育指导】 1.饮食指导合理的饮食可使病情得到控制,预防并发症的发生。饮食宜低盐、低脂、清淡、易消化、高纤维素饮食,多食新鲜蔬菜和水果,保持大便通畅,有利于心肌及血管功能的恢复;忌饱餐,宜少食多餐,每顿七八分饱,每日可增至五餐,两餐之间可增加些水果;伴有糖尿病及肥胖者要控制热量,减轻体重,食用低脂、低胆固醇饮食,并控制蔗糖及含糖食物的摄入。要选用多元不饱和脂肪酸含量高的烹调油。如豆油、菜籽油等。避免胆固醇含量高的食物,如肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏以及蛋黄、奶油等;戒烟、戒酒、戒饮浓茶、

调脂及抗动脉粥样硬化药

第七节调脂及抗动脉粥样硬化药 一、概述 调脂及抗动脉粥样硬化药主要用于治疗血脂异常。血脂异常是动脉粥样硬化的主要致病因素,以动脉粥样硬化为基础的冠心病和缺血性脑卒中发病率正在升高,心脑血管病已成为我国城乡人群的第一位死亡原因。为此,对血脂异常的防治必须及早给予重视。将血脂长期控制于适当水平,不仅可以预防动脉粥样硬化,而且可以减轻动脉粥样斑块,减少冠心病事件。 因此,在广大人群中进行高脂血症的防治成为动脉粥样硬化防治的重要环节。合理的饮食与生活调节对防治高脂血症极为重要。调脂药物能部分地控制饮食治疗所不能控制的高脂血症。 (一)血脂异常的定义 血脂异常通常指血浆中胆固醇和(或)甘油三酯升高,俗称高脂血症。实际上高脂血症也泛指包括低高密度脂蛋白血症在内的各种血脂异常。 (二)血脂异常的分型 按临床可分为:高胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合型高脂血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症,具体见表1。按病因又可分为:原发性高脂血症和继发性高脂血症。 血脂的基本检测项目为胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。 表1 血脂异常的临床分型 (三)血脂异常的检出 1、血脂异常的检出 (1)建议20岁以上成年人至少每5年测1次空腹血脂,包括TC、LDL-C、HDL-C和TG测定。(2)建议40岁以上男性和绝经期后女性应每年均进行血脂检查。 (3)对于缺血性心血管病及其高危人群,则应每3~6个月测定1次血脂。 (4)对于因缺血性心血管病住院治疗的患者应在入院时或24h内检测血脂。 2、血脂检查的重点对象: (1)己有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化病者。 (2)有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟者。

抗动脉粥样硬化药物分类及研究进展_赵志刚

动脉粥样硬化是动脉硬化中常见的类型,动脉 硬化是动脉管壁增厚、变硬、管腔缩小的退行性和 增生性病变总称(简称AS),其常见的有动脉粥样 硬化、动脉中层钙化、小动脉硬化三种。最容易产 生粥样硬化的部位是冠状动脉、脑动脉,其次是肾 动脉、腹动脉、眼动脉和下肢动脉。 形成动脉粥样硬化是一个复杂的、综合性的较长过程。调整血脂代谢可以防治、延缓动脉粥样硬化,药物治疗适用于动脉血管狭窄在70%以下的患者,抗动脉粥样硬化药物按作用的不同可分类如下。 1 影响脂质合成、代谢和清除的药 1.1 烟酸类及降低脂蛋白α药[1]:包括烟酸、烟酸肌 醇酯、阿昔莫司等。剂量与效应呈相关性,服用大 剂量烟酸能抑制VLDL合成,使血清TG、CH、LDL- C分别降低40%~60%、25%和25%,HLD-C升 高25%~30%,使HDL2/HDL3比值增加。但是 不良反应较多,易刺激胃粘膜、扩张皮肤血管、增 加血浆尿酸浓度及耐糖量等,所以少用。最近发现 烟酸能使脂蛋白α降低30%。为了能发挥这一特 长,1985年研制出了阿昔莫司,其化学结构与烟 酸相似,作用特点相同,而不良反应较轻。烟酸与 他汀类合用能增强降血脂作用而不增加副作用。 近年,为解决烟酸的常见不良反应多的问题, 国内外开发出了烟酸缓释制剂。 1.2 苯氧芳酸类[1]:又称贝特类,包括氯贝丁酯、非 诺贝特、吉非贝齐、环丙贝特、利贝特、苯扎贝特、 益多酯。氯贝丁酯是60年代研制出的本类最早产 品,其降低血浆TG和VLDL作用较强,降低LDL 作用较弱,同时能升高HDL-C。但是70年代末 WHO的大规模长期临床试验报告认为,氯贝丁酯 虽可使缺血性心脏病的发病率降低20%,非致死抗动脉粥样硬化药物分类及研究进展 Drugs Classification & Research Progress of Antiartherosclerosis 赵志刚 (首都医科大学附属北京天坛医院 100050) ZHAO Zhi-gang 性心肌梗塞减少25%;但是非心血管病致死的危险性增加,特别是癌症与胆结石症明显增加,所以该药已很少应用。随后研制出的吉非贝齐、非诺贝特和环丙贝特等,既保持了本类药物的药理作用,又减少了不良反应。适用于高甘油三酯血症及混合型高脂血症。80年代经国际多中心试验证明,吉非贝齐能使TG降低43%、LDL-C降低10%和CH降低11%,以及使HDL-C升高10%,同时减少冠心病的发生 率。但对高胆固醇血症不理想,且仍有胆石症发 生。最近有缓释制剂的研究应用。2 羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoA)抑制剂[2]亦称他汀类(Stain),1976年由Endo等从桔青霉素菌的培养液中发现并提出了Compactin,证明它具有抑制HMG-CoA还原酶和降低血浆CH的作用,从此开拓了调血脂药的“抗生素”新途径。进一步改变菌种,采用半合成和全合成的路线,发展同类品种。临床应用的药物有:洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀等。HMG-CoA抑制剂调节血脂的强度顺序为:西立伐他汀(因毒性大,临床停止使用)>阿伐他汀>氟伐他汀>辛伐他汀。此类药物适用于各型高胆固醇血症。临床试验表明,该类药物对冠心病有明显的一级和二级预防效应,能阻滞AS的发展,减少冠心病的发病率和死亡率。该类药物的不良反应轻微,患者耐受性好,不增加非心血管病的死亡率。严重的罕见不良反应为横纹肌溶解,与剂量有相关性,多发生于合并用药者。此外,少数患者可出现肝功能改变,超大剂量可引起白内障。 赵志刚(1966-),男, 湖南祁阳人,主任药师, 主要从事临床药理与临 床药学,中国药学会医 院药学专业委员会委员。

颈动脉硬化吃对了可逆转

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/d58313296.html, 颈动脉硬化吃对了可逆转 作者:黄蓉芳 来源:《饮食与健康·下旬刊》2017年第06期 颈动脉硬化,是缺血性脑血管病(俗称中风)的主要原因之一。约2/3的脑梗死与颈动脉硬化有关。 广州医科大学附属第二医院临床营养科副主任、主任医师邓宇虹介绍,造成颈动脉硬化的主要因素是高血压、高血糖、高血脂、吸烟、饮酒、肥胖和缺乏运动等。研究证明,科学的膳食模式,减重保持5kg,持续两年以上,都是可以减轻或逆转颈动脉硬化的。 邓宇虹介绍,低脂、地中海和低碳水化合物饮食这三种膳食模式,在不同程度上,都有利于减重和降低血压,进而减轻或逆转颈动脉硬化。 低脂—限制热量饮食 不能吃额外添加了脂肪的食物 限制热量的低脂饮食,要求女性每天摄入的热量不超过1500kcal,男性不超过1800kcal,脂肪供能比不超过30%,饱和脂肪供能比要低于10%。 在生活中采用低脂膳食模式,首先需要食用低脂谷物、蔬菜、水果、豆类,不能吃额外添加了脂肪的食物,比如奶油蛋糕;其次,不能吃甜饮料如可乐等,以及高脂的零食比如薯片等油炸食品。要注意的是,这是一个限制热量的饮食模式,所有的食物都要经过计算,要严格控制热量。 地中海—限制热量饮食 脂肪应来自橄榄油或坚果 限制热量的地中海饮食,同样要求女性每天摄入的热量不超过1500kcal,男性不超过1800kcal。 这种饮食,首先要富含蔬菜,其次要用鱼和禽类代替猪、牛、羊肉等红肉,而且脂肪供能比不能超过35%。主要的脂肪(每天30~40克)应来自于橄榄油或坚果(如花生、杏仁、核桃、松子、腰果、夏威夷果等,但每天要少于20克)。这种方法同样需要注意严格控制热量,所有的食物都要经过计算。 低碳—不限热量饮食

动脉血栓形成的疾病

动脉血栓形成的疾病 动脉血栓形成性疾病 北京大学人民医院心内科胡大一许俊堂 动脉粥样血栓形成是指,在不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂的基础上,形成了富含血小板的血栓,从而导致血管事件的发生。动脉系统的血栓形成多发生在动脉粥样硬化斑块破裂的基础之上。动脉粥样血栓形成的病理生理及其临床表现动脉粥样硬化是一个全身性疾病,一处血管床发生动脉粥样硬化病变,意味着其他血管也可能已经存在相同的病变;同样,一处血管发生血管事件,意味着其他血管发生血管事件的危险性增加,实际上外周动脉疾病患者主要死于冠状动脉事件(55%)。CAPRIE研究入选已经发生动脉粥样硬化病变的患者,其中单纯冠状动脉、脑动脉和外周动脉病变的患者分别占29.9%、24.7%和19.2%,其余26.2%同时合并两处甚至三处血管病变。固定狭窄和稳定的斑块不会导致血管事件,这种病变或者无症状,或者因其部位不同而表现为慢性缺血性脑病,或稳定性心绞痛,或间歇性跛行。如果形成动脉粥样血栓,则因其发生部位不同而引起脑梗死、短暂

脑缺血发作,或心肌梗死、不稳定性心绞痛,或急性下肢缺血、坏死和休息痛。以上统称为血管事件,这些血管事件都可以导致致命后果,称为血管性死亡(图1)。 脑动脉硬化症和神经衰弱如何鉴别2004年3月5日11:1 网易健康频道 脑动脉硬化症的早期常有头痛、头昏、注意力不集中、记忆力减退、情绪不稳定、工作能力减退等,容易误诊为神经衰弱。但两者也有很多不同之点可资鉴别。前者多有高血压病或糖尿病史,多在中年后发病,除上述脑衰弱的症状外,还可有智能及性格改变等。后者初发多在青年时期,常与精神因素有关,而智力正常。前者由于动脉弹性降低,血流缓慢,阻力增大,检查可有不同程度的动脉硬化体征,如颞动脉、挠动脉硬化及偏瘫,偏身感觉减退,掌额反射和吸吮反射阳性,腱反射不对称,头手震颤等;并可有高血压、高血脂、高血糖或心电图异常发现。眼底检查可有视网膜动脉硬化征象及脑血流图改变,预后不良。后者体检无异常发现,血脂、血糖不高、眼底正常、脑血流图无异常,预后良好。

动脉硬化及粥样斑块逆转

动脉硬化及粥样斑块逆转 降低LDL可以程度上延缓和逆转动脉硬化 斑块形成动脉粥样硬化性

如果血液中LDL-C浓度升高,它将沉积于心脑等部位血管的动脉壁内,逐渐形成动脉粥样硬化性斑块,阻塞相应的血管。 降低LDL的办法: 1. 坚持运动 2.低脂饮食,多摄入蔬菜和水果 3.心情开朗,避免抑郁 4. 戒烟微酒 5.各种药物 6.补充虾青素、叶黄素、b-胡萝卜素、CoQ10、花青素、灵芝孢子、茶多酚等,其中以虾青素最强 临床研究也证实了当志愿者每天服用1.8、3.6、14.4和21.6mg 虾青素连续2周后,LDL氧化的时间分别被延长了5.0% 、26.2% 、42.3%和30.7%[5] ;从而可预防动脉粥样硬化的发生。 富含花青素的食物: 深红色、紫色或蓝色的蔬菜水果,如胭脂萝卜、葡萄、黑莓、樱桃、茄子、紫甘薯、蓝莓、红莓、草莓、桑葚、山楂、黑(红)米、黑豆

茶多酚:绿茶红茶 叶黄素主要存在于蔬菜中,属于类胡萝卜素,颜色越是深绿色的蔬菜,通常叶黄素的含量越高。如芥蓝、绿色花椰菜、菠菜、芦笋、绿色莴苣等,都含有丰富的叶黄素 虾青素一般富含于: 海带、紫菜等藻类, 河虾、草虾等虾类, 所有的鱼类、贝壳 爱丁堡皇家医院心脏病专家尼尔·乌伦表示,对于那些具有临床反应的患者而言,这种方法有可能会极大地延长他们的寿命。该院是唯一一家参与这项研究的英国研究中心。乌伦说:“过去人们总认为,一旦你不幸得了动脉硬化症,这意味着你将无药可治。现在我们的研究表明这种疾病其实可以得到显著缓解。”在英国,估计至少有两百万动脉硬化症患者。尽管一些人由于遗传原因,容易患这种病,但如果人们严格遵守健康的生活方式,这种疾病在很大程度上可以得到预

动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病最重要的危险因素

应用Experience 动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病最重要的危险因素,颈动脉是反映全身动脉硬化情况的一个理想和敏感的窗口。目前针对外周动脉斑块的影像学检查方法很多,如MR成像技术、血管造影、超声及血管内超声、光学相干断层扫描 (OCT) 等,这些方法仅能对粥样硬化斑块的大小、形态、性质进行评价,但对斑块部位的生物力学特性尚缺乏有效性。本研究利用VVI技术对颈动脉壁及粥样硬化斑块部位进行检测,旨在了解该技术在检测颈动脉管壁及粥样硬化斑块部位运动的可行性及其特点。 资料与方法 病人资料:2006年2月至3月间在我院就诊的32例有颈动脉粥样斑块的脑梗死患者。男21例,女11例,年龄43~76岁,平均63.4±11.6岁,均排除心功能不全。健康对照组22例,男16例,女6例,年龄45~67岁,平均年龄56.7±9.2岁。 仪器:采用西门子公司ACUSON Sequoia 512彩色多普勒超声诊断系统,选择15L8高频探头(频率8~14MHz)及VVI脱机分析软件(西门子公司提供)。 方法:患者取平卧位,充分暴露颈部,头偏向检查对侧,采用15L8线阵探头自颈总动脉向颈内、颈外动脉方向进行检查,结合同步心电图,调节二维图像,分别选取2个心动周期的长轴及短轴二维图像,进行动态存储及脱机分析。 图像分析:将存储的图像导入VVI分析系统,选择收缩中期,分别对颈动脉壁长轴、短轴及粥样硬化斑块部位长轴、短轴沿二维图像的颈动脉中层及粥样硬化斑块边缘进行手工描记,观察颈动脉壁及粥样硬化斑块部位运动特点。根据包络范围,仪器自动计算出运动速度(V)、应变(Strain)、应变率(Strain Rate)和速度达峰时间(TPK)等参数并在excel表上自动形成数据,进行统计分析。 结果 采用VVI技术观察到动脉粥样硬化斑块处血管壁运动特征:1、粥 VVI技术对颈动脉壁粥样斑块运动特性的 初步研究 / 黄品同田新桥孙海燕杨琰吕夕明赵雅萍张超金慧佩潘尹黄福光 浙江温州医学院附属第二医院超声科 目的:评价VVI技术在检测颈动脉壁粥样斑块运动特性的临床价值。 方法:使用西门子公司ACUSON Sequoia 512 彩色多普勒超声诊断系统,对32例动脉粥样硬化斑块患者的颈动脉壁及硬化斑块进行超声检查,结合同步心电图描记,分别获取颈动脉长轴、短轴二维图像进行动态存储,运用VVI 软件进行脱机分析,计算颈动脉壁粥样斑块部位的运动速度、应变和应变率、达峰时间等参数,并与正常组外周动脉壁运动参数进行比较。 结果:1、颈动脉粥样斑块处运动速度、应变及应变率低于无斑块处;斑块基底部应变率低于斑块表面;2、动脉粥样硬化血管各壁存在运动不协调,斑块处速度达峰时间提前。 结论:VVI技术具有很高的时间和空间分辨率,不受声束角度限制,为研究颈动脉斑块形成机理和稳定性、评价动脉壁运动的协调性方面提供新的工具。 [关键词] 速度向量成像动脉粥样硬化斑块颈动脉

动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识

动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识EC-专家共识2009-08-30 10:55:13 阅读35 评论0 字号:大中小 过去的100年,世界范围的疾病谱发生了巨大变化,心血管疾病导致全球总死亡的比例从20世纪初的1/10发展到21世纪初的1/3,已成为全球首位死因,且流行趋势不断加剧。2006年中国卫生部统计信息中心发布的《中国卫生事业发展情况统计公报》显示[1],我国心血管疾病的流行趋势与全球完全相符,心脑血管疾病从1990年起一直是国人的主要死亡原因,目前已占全国总死亡人数的1/3强。如果不加以控制,到2020年我国心血管疾病死亡将再增加50%。因此控制心血管疾病蔓延成为我国21世纪提高人民健康水平的重中之重。 动脉粥样硬化性疾病包括:冠心病(coronary artery disease, CAD)、脑卒中、腹主动脉瘤和外周动脉疾病,是心血管疾病致残致死的主要原因。动脉粥样硬化性疾病的发生发展是一个漫长的过程,无症状动脉粥样硬化早在儿童时期就已经存在[2,3,4],常在首次发病就有致死、致残的高风险,有报道男性约60%、女性约45%首发症状即为急性心肌梗死【Murabito et al Circ 1993 88: 2548】,70%首发症状即为脑卒中[2006stroke]。一系列儿童和青年动脉粥样硬化早期干预研究和动物研究证实[5,6,7],在症状出现前的早期病理阶段有效控制致病因素,将延缓或阻止无症状动脉粥样硬化发展成临床心血管疾病,即心血管疾病一级预防。 ACC/AHA 1997年制定了第一个《心血管病及中风一级预防指南》,并于2002年作了更新,此后相继发布了大量的一级预防循证证据,2006年ACC/ASA联合发布了《脑卒中一级预防指南》,2006年WHO公布的《心血管疾病预防指南》和2007年欧洲心脏病学会更新的《心血管疾病预防指南》都强调了心血管一级预防。我国目前尚没有动脉粥样硬化性疾病一级预防指导性文件,为推动我国心血管疾病防治战线前移,提高中国医生对心血管疾病一级预防的重视,合理规范应用一级预防治疗措施,由中国医师协会心血管内科医师分会发起,联合心血管专家、神经科专家、外周血管病专家、肾内科专家共同讨论,最终形成动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识。目前我国尚没有足够的循证医学证据来制定一项完全本土化一级预防指导性文件,但近半个世纪不同国家和种族所作的心血管疾病流行病学研究和临床研究一致显示,心血管疾病的预防策略适用于全球各国,因此本共识借鉴国外相关一级预防指南,同时应用我国已有的一级预防证据,使之更具有本土化特点。 一、加强动脉粥样硬化性疾病一级预防,将心血管疾病防治战线前移动脉粥样硬化性疾病导致心血管死亡和事件增加,主要是由于心血管危险因素的流行。据2002年世界卫生组织(WHO)报告,全球因心血管疾病所致死亡中,大约50%归因于高血压,31%归因于高胆固醇,14%归因于吸烟,大约65%的心血管死亡归因于此三个危险因素的综合作用。2004年全球52个国家参与的Interheart研究结果公布,再次证明,个体未来心肌梗死的发病危险90%可以由目前已知的9种传统心血管危险因素预测:高胆固醇、吸烟、糖尿病、高血压、腹型肥胖、缺乏运动、饮食缺少蔬菜水果、精神紧张、大量饮酒【8】。 欧美发达国家心血管疾病的流行趋势充分证明了心血管疾病的治疗中加强心血管危险因素控制的重要性。美国从20世纪初开始心血管死亡逐年增加,但从1950年代把心血管病预防、积极控制危险因素纳入国家卫生工作重点后,近40年来美国心血管疾病死亡率下降了25%。2007年美国卫生统计报告分析了美国心血管疾病死亡率下降的原因,发现44%-76%归功于心血管危险因素的控制,只有23%-47%与治疗相关。其中强调控制血压达标、控制胆固醇达标以及吸烟率下降功不可没,贡献值分别为降低胆固醇24%、降低血压20%、减少吸烟12%。增加体育锻炼5% 。

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的预防与控制

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的预防与控制 冠县卫生防疫站高血压防治中心作者:郝建国 2009-7-16 11:01:49 点击:次发表评论 文字大小: 大 中 小 文章号:W030482 【摘要】目的为了预防动脉粥样硬化性血栓性脑梗死,最大限度的控制或消除脑梗死的危险因素,努力降低脑梗死的发病率、致残率和死亡率。方法通过对发生动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的病因和发病机制的分析,并针对核心环节的危险因素,实施可行有效的预防和控制措施。结果①动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的病因是AS、高血压、糖尿病和血脂异常。②脑动脉粥样硬化性闭塞或有血栓形成,是造成动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的核心环节。③脑动脉血栓形成是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的发病机制。VEC损伤激活血小板,启动ICP 和ECP,是触发血液凝固形成血栓的“启动条件”;血流状态异常是使血小板易于活化,血细胞易于粘附、聚集和凝固成血栓的“环境条件”;血液凝固性增高是血液中凝血因子增多、抗凝或纤溶活性减低,血液易于凝固形成血栓的“物质条件”。④ 有效地控制AS、高血压、糖尿病和血脂异常;预防或减少VEC损伤,防止血小板活化或聚集;改善或消除异常血流状态;消除HCS,维持血液凝血与抗凝机制的平衡,是预防和控制动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的核心措施。结论在积极治疗、控制和消除动脉粥样硬化性血栓性脑梗死病因的基础上;保护或提高VEC 抗损伤和修复损伤的能力,防止局部凝血机制“启动”;进行抗血小板药物预防和治疗,阻止血小板激活、血小板聚集及形成血小板血栓;改善血流缓慢和减少湍流,消除局部血液凝固的“环境”条件;进行抗凝治疗,消除局部血液凝固的“物质”条件,保持血液凝血与抗凝的平衡状态;就能最大限度的预防和控制动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的发生。 【关键词】脑梗死;动脉血栓形成;血管内皮损伤;血液凝固;预防与控制动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(atherothrombotic cerebral infarction)是脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)中最常见的类型。是在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上,血管闭塞或有血栓形成,造成局部脑组织因血液供应中断而发生的缺血、缺氧性坏死,并引起相应神经系统症状和体征⑴的急性脑血管病。CI约占脑卒中的75%,病死率平均为10%~15 %,致残率高达75%,重度残疾者约占40%以上;且极易复发,复发性脑梗死的死亡率大幅度增加。动脉粥样硬化性血栓性脑梗死约占脑梗死的40%~60%,是人类健康和生命的极大威胁,给患者带来极大痛苦,给家庭及社会带来沉重负担。因此,预防和控制动脉粥样硬化性血栓性脑梗死,是降低CI发病率、死亡率和致残率的关键。1 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的病因动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的病因是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),其次是高血压、糖尿病和血脂异常。较少见的病因有脑动脉炎,如巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、多结节性动脉炎、梅毒性动脉炎和获得性免疫缺陷综合征等引起的感染性血管炎;以及高半胱氨酸血症、颈动脉或椎动脉壁剥离、滥用“可卡因及海洛因”等药物、烟雾样血管病及偏头痛等。血液学异常如血液高粘度和血液高凝状态等也可以是少见的原因⑴。2 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的条件和机制脑动脉粥样硬化性闭塞或有血栓形成,是造成动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的核心因素。2.1 脑动脉粥样硬化性闭塞脑动脉粥样硬化性闭塞是在脑动脉粥样硬化血管狭窄的基础上,由于动脉壁粥样斑块内新生的毛细血管破裂出血,或因斑块纤维帽破裂血液流入斑块内,形成斑块内血肿,使斑块突然增大,导致狭窄的动脉完全闭塞⑶。2.2 脑动脉血栓形成脑动脉血栓形成是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的发病机制。脑动脉血栓形成常见于:①颈内动脉系统的“颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉”。②椎基底动脉系统的“大脑后动脉、椎动脉和基底动脉”。在活体的心血管内,血液在流动状态时发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程,称为血栓形成。动脉血栓形成通常发

动脉粥样硬化内科学第八版

动脉粥样硬化 【发病机制】........................................................ 【病理解剖和病理生理】.............................................. 【诊断和鉴别诊断】.................................................. 【预后】............................................................ 【防治】............................................................ 动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始,先后有多种病变合并存在,包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块,并有动脉中层的逐渐退变,继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成(称为粥样硬化一血栓形成, atherosclerosis-thrombosis)。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生;大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成;以及细胞内、外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。 其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化(arteriolosclerosis)和动脉中层硬化(Monckebergarteriosclerosis)。前者是小型动脉弥漫性增生性病变,主要发生在高血

调血脂药及抗动脉粥样硬化药考点归纳

第十九章调血脂药及抗动脉粥样硬化药 降血脂作用,是使胆固醇及甘油三酯含量降低可从三个方面入手: 1.减少胆固醇的吸收 2.减少脂类的合成 3.促进脂质的代谢 药物分三类: 1.羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂类 2.苯氧乙酸类 3.其他类 第一节羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂 作用机制:抑制HMG-CoA还原酶(体内生物合成胆固醇的限速酶),可有效地降低胆固醇的水平,对原发性高胆固醇酯血症的疗效确切。 本考点学习建议 1、药物的词干“他汀” 2、他汀类药物的共同副作用: 所有他汀类药物均有一定程度的横纹肌溶解副作用。 3、首先重点掌握洛伐他汀的结构、性质、代谢对活性的影响,其它“他汀”类代表药均与之有关联。 (一)洛伐他汀 考点:1、结构特征:①多氢萘和六元内酯。 ②有8个手性中心,用右旋(+)体。

2、性质:①六元内酯环(吡喃环)上羟基氧化生成二酮吡喃。 ②水溶液酸碱催化下,内酯环水解,生成羟基酸,羟基酸是体内产生作用的形式,是代谢生成活性产物的形式(前药)。 (二)辛伐他汀 考点:1、是洛伐他汀结构改造得到,结构特征同洛伐他汀,多氢萘和内酯,侧链羧基多一个甲基。 2、内酯水解开环产生活性。(前药) (三)氟伐他汀

考点:1、第一个通过全合成得到的他汀类药物 2、是用芳环(吲哚)替代洛伐他汀分子中的萘环,并将内酯环打开得到的羟基酸。非前药,直接产生活性。 3、水溶性好。 (四)阿托伐他汀钙 (五)瑞舒伐他汀钙(新)

共同考点:1、是全合成的HMG-CoA还原酶抑制剂。 2、具有二羟基戊酸侧链,非前药,直接产生活性。 3、不同点:刚性部分阿托伐他汀是吡咯,瑞舒伐他汀是嘧啶。 4、用途:阿托伐他汀钙用于心肌梗死后不稳定型心绞痛及血管重建术后,瑞舒伐他汀用于经饮食控制不能控制血脂异常。 小结:构效关系(10条) 1、按来源不同分两类:第一类从微生物得到的洛伐他汀,半合成的辛伐他汀,均含多个手性中心的氢化萘环(下图环A)。第二类是全合成的氟伐他汀、阿托伐他汀钙和瑞舒伐他汀钙,均有含氮杂环(下图环B)这三个结构较简单,便于合成。 2、都具二羟基戊酸(或其内酯环)基本药效结构片段。 3、3,5-二羟基羧酸是产生酶抑制活性的必需结构,含内酯的化合物须经水解才能起效,是前体药物(见洛伐他汀)。 4、3,5-二羟基的绝对构型与洛伐他汀中3,5-二羟基的构型一致。 5、改变C5与环系之间两个碳的距离会使活性减弱或消失。

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

题目:冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary atherosclerotic heart disease 课时安排(3学时) 教学课型(理论课) 教学目的要求: 1、了解病因及发病机制 2、了解本病的病理生理过程 3、掌握临床表现 4、掌握实验室检查 5、掌握诊断方法 6、熟悉本病的治疗方法 教学重点:冠心病的临床表现及治疗方法 教学难点:冠心病的病理生理过程 教学方法、手段、媒介:(教科书、板书、多媒体) 教学过程与教学内容 一、概念:指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变(痉挛)一起统称为冠状动脉性心脏病(Coronary heart disease CHD),简称冠心病、亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。 二、流行病学epidemiology 1:冠心病是危害身体健康的常见病 2:年龄:多发生在40岁以后; 3:男性多于女性; 4:脑力劳动者多。 发病率:①我国近年呈上升趋势,占心脏病死亡数的10%-20%。 ②欧美国家本病极为常见,美国占心脏病死亡数的50%-70%。

三、分型 (一)无症状型冠心病(亦称隐匿性冠心病Latent CHD)无症状,但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变。 病理学检查:心肌无明显组织形态改变。 (三)心肌梗死型冠心病(m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n C H D)症状严重,由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。 (四)缺血性心肌病型冠心病:表现为心脏增大,心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。(三)心肌梗死型冠心病(m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n C H D)症状严重,由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。 (四)缺血性心肌病型冠心病:表现为心脏增大,心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。(五)猝死型冠心病(Sudden death CHD)因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致。上述五种临床类型可以合并出现。 附:急性冠状动脉综合征是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂,表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。四、病因 主要病因:冠状动脉粥样硬化(器质性) 其次:冠状动脉痉挛(功能性改变)少见:冠状动脉的其他病变:如梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。 第一节:心绞痛Angina pectoris 一、概念心绞痛是冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血与缺

动脉粥样硬化(内科学第八版)

动脉粥样硬化 【病因和发病情况】.......................................... 错误!未指定书签。 【发病机制】................................................ 错误!未指定书签。 【病理解剖和病理生理】...................................... 错误!未指定书签。 【诊断和鉴别诊断】.......................................... 错误!未指定书签。 【预后】.................................................... 错误!未指定书签。 【防治】.................................................... 错误!未指定书签。 动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉 形成 ( “动脉硬化” 因的疾病,即多种因素作用于不同环节所致,这些因素称为危险因素(riskfactor)。主要的危险因素为: (一)年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人,49岁以后进展较快,但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中,也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变,提示这时病变已开始。近年来,临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比,女性发病率较低,但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。

高密度脂蛋白--逆转消退动脉硬化斑块

世界心脏研究机构对临床研究做出的汇总分析:结果显示高密度脂蛋白(HDL)水平每升高1毫克,即可使心脑血管病发生率下降75%!可见高密度脂蛋白对心脑血管的重要性。所以大幅度升高高密度脂蛋白,就能逐渐恢复并增强这种天然抵抗心脑血管疾病的能力。 世界卫生部组织(WHO)专家组宣称:对于心脑血管,广大接受就是人体内高密度脂蛋白含量越高越好! “人与动脉同寿”,这是全国心血管病防治研究办公室副主任洪昭光教授的一句名言。意思是说:人的动脉在不断硬化堵塞,当心脑梗塞坏死之日,人也就到了寿终正寝之时,故人们把血管比作“生命的蜡烛”。 血管的健康决定人的寿命.血管一旦淤堵、老化、变硬、变脆、轻则经常头晕、胸闷、气短、犯迷糊、手脚麻木、严重时就像定时*,一旦遇到激动、大喜大怒、突发病情等情况就可能造成血管破裂、中风、脑溢血、心肌梗塞,轻则偏瘫致残,严重的在几分钟之内就会夺去生命。 随着年龄的增大,人体的血管会像水管结水垢一样逐渐堵塞。当血管被堵塞50%时,我们还不会有所感觉:当堵塞70%时会出现头晕、心慌、胸闷气短、头痛、肢体麻木等现象,会引发冠心病、心肌梗塞、心绞痛、心肌缺血、半身不遂等各种严重的心脑血管疾病。 是什么让血管失去了原有的弹性和畅通?医学研究证实:动脉硬化是血管健康的“第一杀手”,是心脑血管疾病的病变基础。防治心脑血管疾病应从抗动脉硬化入手,高血脂、冠心病、高血压是引发心脑血管疾病的罪魁祸首是低密度脂蛋白(LDL),这种物质可使血黏度增高、血污沉积,被医学称为“致动脉硬化因子”———低密度脂蛋白。为清除低密度脂蛋白,医学家们想了许多办法,但都很难凑效。经过几十年的不懈努力,目前找到了清洗血管的物质———高密度脂蛋白(HDL)。 诺贝尔获奖者,美国医学家布朗恩博士研究发现“人体内含有一种能有效清楚血液垃圾的物质,就是高密度脂蛋白(HDL)。高密度脂蛋白能有效地解除动脉粥样硬化及清除血管的脂质斑块,是人体固有的一种载脂蛋白,高密度脂蛋

冠状动脉粥样硬化性心脏病讲课教案

冠状动脉粥样硬化性心脏病的健康教育指导 【概念】冠状动脉粥样硬化性心脏病,是指冠状动脉粥样硬化,使血管腔狭窄、阻塞,导致心肌缺血缺氧,甚至坏死而引起起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变一起,统称冠状动脉性心脏病,筒称冠心病,亦称缺血性心脏病。临床分型:隐匿型冠心病、心绞痛型心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病、猝死型冠冠心病。 【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的,目前认为主要和下列因素有关:血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、缺少活动、家族史,其他如年龄在40岁以上,男性或女性绝经后,进食许多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐,性情急躁竞争性过强,工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者均易患冠心病。 一、心绞痛 【概念】心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足,导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。 【病因】最基本的病因是冠状动脉粥样硬化引起血管狭窄和(或)痉挛,当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时缺血缺氧时,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质,刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢、传至大脑,产生痛觉。常因体力劳动或情绪激动而诱发,也可在饱餐、寒冷、阴雨天

气、吸烟酗酒时发病。 【临床表现】临床主要表现为胸痛,其特点是阵发性的前胸压榨性疼痛,主要位于胸骨后部,可放射至心前区和左肩、左譬内侧达无名指和小指或至咽、颈、背、上囊部等。胸痛常发生于劳累或情绪激动时,疼痛出现后常逐步加重,煞后在3—5分钟内逐渐消失,一般在停止诱发症状的活动后缓解,舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内缓解,可数天或数周发作一次,也可一日内多次发作。临床上男性多与女性,多发生于40岁以上的男性和绝经期的女性,有高血压、高血脂和糖尿病、肥胖、吸烟史者,发病率更高。 【实验室及其它辅助检查】心电图检查:静息时,约半数患者为正常,也可出现非特异性ST段和T波异常,也可有陈旧性心肌梗死的改变。发作时,可出现暂时性心肌缺血性ST段压低,有时可出现T波倒置。变异性心绞痛发作时可出现ST波抬高,运成形术或冠脉内支架植入术等介入治疗。也可行外科手术冠状动脉搭桥术。 【健康教育指导】 1.饮食指导合理的饮食可使病情得到控制,预防并发症的发生。饮食宜低盐、低脂、清淡、易消化、高纤维素饮食,多食新鲜蔬菜和水果,保持大便通畅,有利于心肌及血管功能的恢复;忌饱餐,宜少食多餐,每顿七八分饱,每日可增至五餐,两餐之间可增加些水果;伴有糖尿病及肥胖者要控制热量,减轻体重,食用低脂、低胆固醇饮食,并控制蔗糖及含糖食物的摄入。要选用多元不饱和脂肪酸含量高的烹调油。如豆油、菜籽油等。避免胆固醇含量高的食物,如肥肉、

(完整版)动脉粥样硬化发病机制

动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说,脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等,这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。 1、脂质代谢紊乱学说 高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示,血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度升高,携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积,并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体(LDL-R)携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白(LDL)经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL),其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体(如: CD36,SR-A,LOX1)具有极强的亲和力,导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用,可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化,然后凋亡为泡沫细胞,这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外,Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出,血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。 2、内皮损伤学说 在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素(如: 机械性,免疫性,LDL,病毒等)刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落,进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处,促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞,泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集,功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜,同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大,同时管腔在不断缩小,进而导致AS 病变的形成。 3、炎症反应学说 As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病,而是一个慢性低度炎症反应的过程,氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达,生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中,血管内膜功能受损,导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加,促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞,促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展,炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多,并产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素8(IL-8)、白介素1(IL-1)等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白(CRP)是一种急性炎症反应物质,在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标,同时研究证明CRP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子,对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CRP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子,直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集,促使炎症反应放大。综上所述,炎症反应可能是众多危险因素致As的共同通路,这为As新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于As性疾病的治疗提供了理论基础。 4、壁面切应力

动脉硬化是可以逆转的

动脉硬化是可以逆转的 赵世立先生是美豫国际中医学院的客座教授。多年来,他一直从事老年病、老年保健及中医食疗研究和老年病中医药的研发工作。几年来,他在各地的老干部系统作了近百场的保健讲座,他的讲座通俗易懂,深受老干部们的欢迎。健康时报将不定期刊发他的讲稿,希望对老年人的保健有所帮助。 我从事中医药研究和健康教育工作许多年了,经常遇到一些老年人为疾病所困,他们常常感叹“生不如死呀”,再问详细一点,他会说:“你看,我一身病,我得过脑中风、冠心病、高血压,还有糖尿病,耳又聋、眼又花、记忆力又不好,头痛、头晕、胸闷、觉也睡不好,浑身也无力,吃了几十种药,越治越重,活着真是受罪呀!”每遇到这种情况我都要费尽口舌向他们讲明:他们不是一身病,而是只有一种病——动脉硬化。动脉硬化发生在不同的部位,现代西医就起一个不同的名字,而且我还要让大家明白,动脉硬化不是不治之症,而是可以逆转的! 1.什么是动脉硬化?上面所说的这些病统称为心脑血管病,所谓的心脑血管病就是心脑系统的血管所发生的动脉粥样硬化性病变。在解剖学上,切开血管发现血管内壁沉积的杂质像稀饭粘在锅上一样,因此称为动脉“粥样”硬化。那么粘在血管壁上的东西是什么呢?现代医学证明其主要成分为血脂。 2.血脂是如何代谢的?我们人类的所有生命活动都是靠血管输送血液来完成的,我们吃的各种食物转化成各种营养物质进入血液,我们身体的各个部分需要什么营养就从血液中摄取什么营养,再把代谢的废物通过静脉血管运走。这些营养物质就包括胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等成分,统称血脂。任何一项指标不正常都叫高血脂症,也叫血脂代谢紊乱。血脂像油脂一样是不溶于水的,因此,在血液中它们必须和一类特殊的蛋白质相结合,形成易溶于水的复合物,这种复合物就叫脂蛋白。也就是说,血脂是以脂蛋白的形式存在于血液中的。而与脂质相结合的特殊蛋白质就像运送货物的载体,因而称作载脂蛋白。正常情况下,机体在血脂的吸收、合成与代谢之间存在着动态的平衡,这个平衡和肝、肾、胆、胰脏、小肠等有着重要的关系。现代医学科学证明,我们体内大部分的血脂都能被吸收和利用,多余的血脂则主要靠高密度脂蛋白(HDL)运载进入肝脏,并在肝脏释放、分解,通过胆道排进肠道,随大便排出体外,这个过程被称为血脂的逆转运。 3.动脉硬化是如何形成的?血脂与运载血脂的低密度脂蛋白结合后,叫做低密度脂蛋白胆固醇,它的密度较低,颗粒较大,因此,科学家这样命名它。但它还有一个很不好的名字:坏胆固醇,因为低密度脂蛋白很容易被氧化,当它被氧化后,就会携带着血脂往血管壁沉积,日积月累,沉积多了,就会使血管壁增厚,血管腔变得狭窄,这就是动脉硬化形成的主要原因。另外,动脉硬化会对血管壁造成损伤,血液中的血小板会去修复损伤,并启动凝血机制,当血小板与一些物质结合(如纤维蛋白),形成凝血块就叫血栓,血栓流经狭窄的动脉硬化处就会阻塞血管。动脉硬化发生在不同的部位,西医给它起了不同的名字。发生在大脑的叫脑中风;发生在心脏的叫冠心病;发生在胰脏的叫 II型糖尿病;发生在全身,血流不畅,心脏需要加大压力供血,就会形成高血压。(这几种疾病,我们会在以后的讲座里专门讲述,这里就不多讲了。)

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