消化道粘膜损伤与修复
组织细胞适应、损伤和修复 修复 损伤的修复 病理学课件
骨母细胞增生+纤维化 纤维性骨痂
三、骨性骨痂
（4-8w）
骨母细胞 新骨质形成
↓ 骨基质
骨样组织
↓ 钙沉着
骨性骨痂（编织骨）
四、骨性骨痂改建
骨折愈合过程
影响再生修复的因素
–全身因素：年龄、营养、激素的作用 –局部因素
•感染与异物 •局部血液循环 •神经支配 •电离辐射
本章节小结
萎缩
适
肥大
组
应
织
细
平滑肌 再生功能很弱。
神经组织再生
中枢神经：
脑脊髓内由神经细胞坏死不能再生 ，由神经胶质 细胞增生修补形成胶质瘢痕。
周围神经：
神经纤维受损 → 两断髓鞘和轴索发生崩解 →巨噬细胞消除→ 两断端Schwamn细胞增生→ 两 端连接成管→ 轴索长入管内增长 → Schwamn细 胞产生髓鞘。
神经纤维再生
• 修复过程两种形式
–再生 –纤维性修复
再生的概念
• 再生：由同种细胞来完成修复 。
–生理性再生：表皮的角化细胞经常脱落，由新生的 同种细胞不断增生、分化，予以补充；消化道黏膜 上皮约2天就更新一遍；血细胞有各自的平均寿命， 需要不断从淋巴造血组织输出新生的细胞进行补充； 子宫内膜周期性脱落，又由基底部细胞增生加以恢 复。
–病理性再生ຫໍສະໝຸດ 各种组织的再生能力不稳定细胞
稳定细胞
永久性细胞
持续分裂细胞 静止细胞
非分裂细胞
表皮、粘膜上皮、各种腺上皮细胞、神经细胞、骨骼 淋巴、造血细胞 间皮、骨髓 、肝、肌细胞 、心肌细
胰、涎腺、内分 胞 泌腺、间叶组织、 平滑肌
各种组织的再生过程
上皮组织再生 被覆上皮再生 表皮 基底细胞分裂增生 粘膜上皮 储备细胞分裂增生
损伤的修复 第三章 病理学
第一节 再生性修复
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第一节 再生性修复
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（五）骨组织的再生:再生能力强，骨膜上C（原始
间叶C和纤维母C）增生-骨母C-类骨组织-钙盐沉着-骨 小梁
（六）其他组织的再生
1、软骨组织的再生(弱，常瘢痕)：软骨膜中幼稚C分化-软
1 .被覆上皮的再生
皮肤复层鳞状上皮损伤，但未破坏基底膜和毛球，受损 处干细胞再生，向缺损部伸展，形成单层上皮覆盖缺 损表面，再增生分化为复层鳞状上皮。
粘膜覆盖上皮损伤，复层鳞状和移行上皮同上，单层柱 状是由邻近基底层细胞增生修补，由立方 柱状。
第一节 再生性修复
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上皮组织的再生
❖ 被覆上皮再生：如果基底膜（结缔组织）完整，可 完全再生
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•
第二节 瘢痕性修复
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二、瘢痕组织（scar）：指肉芽组织成熟转变 而来的老化阶段的纤维结缔组织。
形态 特点
大体：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰 白半透明，质硬韧，缺乏弹性
第二节 瘢痕性修复
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形态 特点
镜下：大量平行或的交错分布胶原纤维 束组成。呈均质红染状，纤维细 胞少，核细长深染，小血管稀少
第五节 再生修复的分子机制
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一、生长因子（growth factors）：
细胞受损伤因素刺激，释放生长因子刺激同类细胞或同一胚 层发育来的细胞增生与分化，促进修复。
血小板源性生长因子（PDGF）、纤维母细胞生长因子（FGF）、 角化细胞生长因子（KGF）、表皮生长因子（EGF）、转化 生长因子（TGF）、血管内皮生长因子（VEGF）。
生理情况下增殖不明显，受刺激时可表现出 较强再生能力有较强潜在再生能力。受损 伤即由G0进入G1，
直肠癌放疗后肠道损伤多久能修复,治疗方法
直肠癌放疗后肠道损伤多久能修复，治疗方法直肠癌放疗后肠道损伤多久能修复，治疗方法，注意事项概述直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤之一，放疗是直肠癌治疗中常用的方法之一，但放疗后可能会导致肠道损伤，影响患者的生活质量。
本文将介绍直肠癌放疗后肠道损伤的修复时间、治疗方法和注意事项。
一、直肠癌放疗后肠道损伤的修复时间直肠癌放疗后肠道损伤的修复时间因人而异，一般需要数周到数月，具体与放疗的剂量、持续时间、部位有关，以及个体差异等因素也会影响肠道损伤的修复时间。
在放疗期间或放疗后的早期，如出现肠道炎症、疼痛等症状，应积极就诊，接受治疗。
二、直肠癌放疗后肠道损伤的治疗方法1. 药物治疗肠道损伤时可能会出现炎症反应，可采用非甾体抗炎药，如布洛芬、阿司匹林等，减轻疼痛和肠道炎症。
如果症状严重，可使用激素治疗、免疫抑制剂等药物。
2. 营养支持放疗后可能会影响患者的食欲和消化道吸收能力，造成营养不良。
患者应注意饮食，食用高蛋白、高维生素、易于消化的食品，如肉类、鱼类、鸡蛋、奶类等；必要时可以通过口服或静脉输液等途径进行营养支持。
3. 物理治疗物理治疗包括温热疗法、电疗、拔罐等方法，可以改善肠道血液循环，促进损伤部位的愈合。
但患者在使用物理治疗前，应事先咨询医生，确保其适合此类治疗。
4. 手术治疗如果患者出现严重的肠道损伤，以及肠道梗阻、穿孔等并发症，可能需要手术治疗，以缓解症状并修复肠道损伤。
三、直肠癌放疗后肠道损伤的注意事项1. 合理饮食放疗后可能会导致食欲不振、口干舌燥等症状，建议患者根据自己的口味和喜好饮食，同时应避免高脂、辛辣等刺激性食品，减少对肠道的刺激。
2. 调整作息放疗后可能会让患者感到很疲倦，所以需要适当调整作息，休息充足，避免过度疲劳。
3. 做好防护放射性治疗会对周围组织产生一定的辐射作用，因此需要加强对离放射源的防护，减少辐射对身体的伤害。
4. 定期随访患者在接受放疗后，需要定期到医院随访，以便及时发现并处理放疗后的肠道损伤问题。
内科学--消化性溃疡
特殊溃疡
1、巨大溃疡 直径大于20mm DU后壁 常见于NSAID服用史及老年患者 易误诊，与恶性溃疡鉴别
2、球后溃疡 DU发生于十二指肠球部以下的溃疡 具有DU特点，治疗效果差，易出血。
3、幽门管溃疡 少见，易发生在50-60岁 餐后痛 早期易发生幽门梗阻、穿孔等并发症 内科治疗效果差，常需手术
2、进食要定时，避免刺激性的饮食，戒烟酒 ，少吃多餐；
3、忌用或慎用与溃疡发病有关的药物如阿斯 匹林等；
4、避免精神过度紧张及情绪波动。
一、药物治疗
1、抑制胃酸分泌(治疗PU的关键) 1）H2受体拮抗剂 能阻止组胺与H2受体结合，使壁细胞胃酸分 泌减少。西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、 尼扎替丁。
(2) PPI
膜，中和胃腔内反弥散来的氢离子。
2. 粘膜屏障 粘膜上皮顶部的细胞膜及其细胞之间的紧密连 接，称为粘膜屏障。
3. 粘膜血流 给予粘膜和粘膜下组织供应氧和营养物质 带走组织中的H+和代谢产物 向粘膜表面细胞输送HCO3-，防止细胞过度酸化
4. 前列腺素PGE 促进粘膜的血液循环 促进粘膜分泌HCO3 促进粘膜细胞的DNA合成 5. 细胞因子
直接征象有确诊价值，间接征象仅仅提示 有溃疡但不能确诊。
胃小弯的溃疡
选择原则 无禁忌症，首选内镜 患者不能承受，可选X-线检查
三、幽门螺杆菌检查 可分为侵入性和非侵入性两大类。
四、粪便隐血 五、胃液检测
对PU诊断和鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的诊断 六、血清胃泌素检测 主要用于胃泌素瘤的诊断 诊断意义不大，不宜常规检查
疼痛症状虽大致反应溃疡病灶所在的位置，但并 不准确可靠。
疼痛性质可为隐痛、钝痛、胀痛或烧灼样痛， 剧痛者较少，一般不放射，范围比较局限。 有的患者仅有饥饿样不适感。
鼻和鼻窦黏膜的创伤修复
鼻和鼻窦黏膜的创伤修复作者：董沛来源：《健康必读·下旬刊》2012年第08期【中图分类号】R765.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)08－0269－01创伤修复是生理过程中基本而复杂的过程，如果修复过程中出现紊乱，可能会导致癫痕或粘连等，严重者将影响相关器官的正常生理功能。
大多数创伤修复的研究是基于皮肤和消化道黏膜组织，对呼吸道黏膜的研究不多，而关于鼻和处窦黏膜创伤修复的研究更少，对再生的认识还很模糊。
鼻息肉和鼻窦炎是耳鼻咽喉科最常见的疾病之一，其发病率为1%～2%，约占鼻病的20%～25%［1］。
鼻腔、鼻窦手术势必带来创伤，如何促进创伤修复和上皮化、减少瘢痕形成和局部黏连等，是提高鼻及鼻窦手术疗效、减少复发及并发症的关键一步。
研究鼻和鼻窦黏膜创伤修复具有临床价值，本文对这方面进行综述。
1 黏膜创伤修复黏膜上皮的创伤修复是一个协调有序的过程，分为炎症、细胞增生、基质沉积及重塑4个阶段，受到多种生长因子和细胞因子的影响。
在炎症阶段，前24～48h多核中性粒细胞促进弹性蛋白酶和胶原酶分子的释放，有助于炎性细胞进入细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）。
3～5d后，巨噬细胞代替创伤处的中性粒细胞并清除坏死的细胞，释放在量生长因子，这些物质维持着创伤的修复。
淋巴细胞及有释放的白介素、肿瘤坏死因子（tumournecrosis factor，TNF）和干扰素与巨噬细胞相互作用，使免疫反应与创伤修复关联［2-3］。
创伤后4d，在疏松结缔组织基质中，可以观察到成纤维细胞的移行、增殖以及ECM 的沉积，形成纤维组织，继而血管和上皮形成［2］。
组织重塑是器官功能恢复所必须的，鼻黏膜ECM沉积、创伤重塑与组织形成交迭进行，可持续到创伤后6个月，随着创伤的成熟、胶原合成和分解，ECM的成分也发生了变化［2,4］。
生长因子能促进表皮、黏膜、皮肤及内脏器官创伤修复，各种生长因子间具有相互协调作用［2,4］。
内科学-消化性溃疡(八年制)
内镜资料显示，服用NSAIDs初始3个月内，有10％一20％患者发生胃溃 疡、4％一10％发生十二指肠溃疡。 溃疡患者可表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。 由于NSAIDs的强力镇痛作用，NSAID溃疡常为“无痛”性，不少患者以 溃疡出血或穿孔为首发症状。 NSAID溃疡发生的危险性与NSAIDs用量、疗程有关。用量越大，发生溃 疡的危险性越高。 溃疡发生危险性在用药初始1个月内最高。 胃肠损害的危险性大小与不同的NSAIDs有关（对COX－1和COX－2选择 性抑制程度不同），初步报道特异性COX－2抑制剂的安全性最大。
3.幽门梗阻 发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起
表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食 物，营养不良和体重减轻
功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛
器质性梗阻：疤痕、粘连
4.癌变 GU癌变率〈1%
注意癌变可能：
长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差
二、其它症状
伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸 并发症症状： 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻
三、体征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
四、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差， 易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔 难治性溃疡：正规治疗后内镜检查确定未愈的溃疡或愈合缓慢、 复发频繁的溃疡。
新型黏膜保护剂聚普瑞锌临床应用专家共识
·共识与指南·新型黏膜保护剂聚普瑞锌临床应用专家共识*中华消化心身联盟摘要胃黏膜损伤的类型和修复结局是备受关注的临床热点问题。
以促进胃黏膜结构和功能修复为主要治疗目的，或兼有对抗黏膜表面损伤因子、改善黏膜防御机制作用的药物统称为胃黏膜保护剂。
聚普瑞锌作为新一代黏膜保护剂，在化学成分、药代动力学、作用机制等方面与其他同类药物存在明显差异，在临床使用的适应证、潜在不良反应等方面亦有其独特性。
该药在中国大陆地区新近准入，在临床合理应用方面尚缺乏我国专家共识意见。
中华消化心身联盟组织国内关注消化道黏膜修复临床问题的有关专家，基于国内外研究进展和临床应用经验，就应用黏膜保护剂的必要性、胃黏膜保护剂的个体化选择应用要点，以及聚普瑞锌的药代动力学特点、作用机制和临床应用达成共识意见，为聚普瑞锌在消化道黏膜保护中的合理应用提供参考依据。
关键词胃黏膜损伤；黏膜保护剂；聚普瑞锌；消化性溃疡；幽门螺杆菌Expert Consensus on Clinical Application of A Novel Mucosal Protective Agent -Polaprezinc Chinese DigestivePsychosomatic UnionCorrespondence to:CHEN Shengliang,Division of Gastroenterology and Hepatology,Renji Hospital,School of Medicine,Shanghai Jiao Tong University,Shanghai (200001),Email:****************AbstractGastric mucosal injury and its healing outcome are hot clinical issues.Gastric mucosal protective agent isa kind of drugs which can promote the repair of gastric mucosal structure and function,or can resist the mucosal surfacedamage factors,and improve the defense mechanism of gastric mucosa.As a new generation of mucosal protective agent,polaprezinc is significantly different from other similar medicines in chemical composition,pharmacokinetics and mechanisms of action,as well as indications and potential adverse reactions.Due to its new access in China′s mainland,there is still lack of consensus among Chinese experts on its rational clinical application.The Chinese Digestive Psychosomatic Union organized experts to reach a consensus on the necessity of the use of mucosal protective agents,the principles for the individualized selection of gastric protective agents,and the pharmacokinetics,mechanisms and clinical application of polaprezinc on the basis of systematic review of research progress and clinical experience.The consensusprovides a significant reference for the rational use of polaprezinc in gastrointestinal mucosal protection.Key wordsGastric Mucosal Injury;Mucosal Protective Agents;Polaprezinc;Peptic Ulcer;Helicobacter pyloriDOI ：10.3969/j.issn.1008⁃7125.2023.02.004*本文通信作者：陈胜良，上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科（200001），Email:****************一、共识制定背景和方法在社会加速发展和生活方式变革（如精神应激、饮食行为变化等）的背景下，胃肠黏膜改变相关疾病的发病率呈上升趋势。
2024上消化道出血临床指南
2024上消化道出血临床指南上消化道出血是一种常见的急性胃肠疾病，指的是胃、食管和十二指肠等部位的黏膜发生溃疡、破裂或出血。
及时准确地进行临床评估和处理对于保护患者的生命安全至关重要。
以下是2024年上消化道出血的临床指南。
1.临床表现：上消化道出血的主要症状包括呕血、黑粪、黑便或血便。
其他可能的症状包括嗳气、上腹胀气感、轻度上腹部不适或疼痛。
患者还可能出现恶心、呕吐、乏力以及低血压等系统症状。
2.病因分类：根据病因的不同，上消化道出血可分为非静脉曲张性和静脉曲张性出血。
非静脉曲张性出血是指溃疡、糜烂、损伤性溃疡等黏膜破溃而出血的情况。
而静脉曲张性出血则是由于肝硬化等疾病引起的食管胃底静脉曲张而导致的出血。
3.评估与判别：临床评估包括评估病情和病因。
病情评估主要包括评估出血的程度、休克、心脏状况、休息状态、病史、体温、呼吸等。
病因评估包括评估出血的部位和严重程度。
通过上述评估，可以判断患者的病情和病因，进而选择合适的处理方法。
4.处理原则：根据出血的程度和病因的不同，处理原则也不同。
对于无危及生命的非静脉曲张性出血，如表面溃疡和糜烂，可以选择非手术处理方法。
对于静脉曲张性出血以及其他威胁生命的出血情况，常需要进行急诊内镜检查，以便尽早发现出血部位并采取止血措施。
5.初步处理：初步处理包括保障患者的呼吸道通畅，正确评估出血伴随的休克情况，限制液体输入，进行补液和输血等，以保持患者的循环稳定。
同时，还需要采取止血措施，如使用硫酸铁、止血海绵等。
6.手术治疗：对于严重出血或无法通过内镜处理的患者，可能需要进行手术治疗。
手术治疗的目的是切除出血部位，修复黏膜破损，以控制出血。
7. 预后评估：对上消化道出血患者进行预后评估是非常重要的。
评估方法包括计算Blatchford评分、Pre-endoscopic Rockall评分和Aims65评分等。
这些评分可以帮助医生准确预测患者的预后风险，以便制定更合理的治疗方案。
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胃黏膜上皮细胞的脱落与更新保持平衡才能维持正常的胃黏膜屏障。
上皮细胞脱落增加和/或更新减少，则胃黏膜屏障遭到破坏。
采用观察细胞核有丝分裂与测定胃液中DNA含量的方法，检测胃黏膜表面上皮细胞再生与脱落的数量，结果发现各种应激或给予肾上腺皮质激素、ACTH 与尿毒症时，胃黏膜表面上皮细胞数减少。
用3H-TdR 掺入法测定了冷束缚应激大鼠胃黏膜有丝分裂的细胞数量，发现应激状态下胃黏膜细胞有丝分裂率及标记细胞数量均较正常组明显减少。
上皮更新与对照组相比明显缓慢。
失血性休克4 小时后，胃泌酸腺黏膜DNA 合成和有丝分裂活动减少。
电镜发现，损伤处上皮细胞脱落丢失增加。
上述这些变化，可使上皮细胞间的粘合处分裂，胃黏膜通透性增加，胃黏膜功能障碍，最终引致应激性溃疡。
3.胃黏膜微循环障碍胃黏膜正常微循环结构的完整，即微血管内皮细胞和血管基底膜的完整是维持正常血液供应的必要条件，只有血液供应充分，氧和营养物质的补给才有保障，细胞更新速度得以维持，黏膜的完整性得以保全。
在应激状态下，交感神经与迷走神经可引起兴奋，前者导致黏膜血管收缩、痉挛，后者则使黏膜下动静脉短路开放，致使胃黏膜缺血、缺氧，致使黏膜细胞内酸性产物增多，由于酸中毒导致黏膜细胞内的溶酶体酶释放，破坏溶酶体，胃黏膜上皮细胞损伤并坏死，形成应激性溃疡。
同时，迷走神经兴奋还可引起胰腺消化酶的释放，幽门开放，十二指肠碱性内容物反流至胃腔内，使胃黏膜受损，这也是加重应激性溃疡的重要因素。
4.氧自由基的损伤作用在应激状态下胃黏膜可产生大量氧自由基，其机制为胃黏膜中含有丰富的黄嘌呤脱氢酶，在黏膜缺血时黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，后者可代谢次黄嘌呤而形成大量的超氧阴离子。
超氧阴离子还可吸引并激活中性粒细胞，进一步释放超氧阴离子，导致细胞膜完整性破坏，核酸合成减少，上皮细胞更新减慢及某些巯基化合物减少，出现黏膜损害。
氧自由基损伤胃黏膜的机制有：①与细胞膜内多价不饱和脂肪酸结合，形成脂质过氧化物而破坏细胞内线粒体和溶酶体，造成细胞死亡；②与含巯基的氨基酸结合，使蛋白质和酶失活，破坏上皮间质透明质酸酶和胶原纤维网。
5. 前列腺素等物质的作用胃黏膜内PG（主要是PGE2）可维持和促进胃黏液及碳酸氢盐的分泌，改善胃黏膜微循环，抑制胃酸分泌及促进上皮细胞的更新。
阿司匹林类药物，由于可抑制环氧化酶而阻断组织内PG的生物合成，从而降低了胃和十二指肠的细胞保护作用，导致黏膜损害。
与前列腺素作用相反，血栓素A2、血栓素拟似物及白三烯LT均有增强血管收缩作用，可引起严重黏膜病变。
由白细胞、巨噬细胞及上皮细胞合成并释放的血小板活化因子（PAF）在炎症过程及内毒素性休克的发展中起一定作用，可能也参与胃溃疡的发病过程。
6. 神经内分泌失调消化系统的功能与中枢神经系统之间存在密切联系，应激状态下引致神经内分泌失调，涉及神经中枢、神经介质、传导途径、递质释放及受体等诸多因素。
下丘脑外侧区（LHA）、室旁核（PVN）、海马及杏仁核是形成AGML 重要的中枢部位。
损毁LHA 或海马两侧部或腹部可加重AGML。
某些神经肽类物质能调控胃肠道的分泌与运动功能，有些则可影响胃黏膜的血管舒缩功能，参与应激性溃疡的形成。
消化道的黏膜下层微动脉具有丰富的神经丛支配，神经纤维内含有多种肽类物质：P 物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、血管活性肠肽（VIP）和神经激肽A（NKA）。
这些神经递质中CGRP 扩张血管作用最强，并介导胃内酸返流引起的胃充血反应。
SP 和NKA 则无扩张胃血管作用，应激状态下中枢促甲状腺素释放激素（TRH）释放增加，胃黏膜内多巴胺含量明显降低。
上述神经中枢及神经肽主要通过植物神经系统及垂体- 肾上腺轴作用于胃肠，引起胃黏膜病理生理改变。
7. 其它因素表皮生长因子（EGF）能刺激黏膜细胞增殖，维持黏膜屏障完整，它主要通过内源性巯基而起作用，另外它还能刺激黏膜单层细胞培养时前列腺素的合成和生长抑素样免疫活性物质的产生。
唾液腺含有及分泌EGF 能刺激PGE2 生成。
切除唾液腺促进应激的致溃疡作用。
EGF 和PG 可能参与维持黏膜血流、维持胃黏膜完整性。
上述机制中任何的环节消失，均可引起黏膜损害和溃疡形成。
综上所述，关于应激性溃疡的发病机制比较复杂，种种因素都不是孤立的作用于胃黏膜，而是综合作用的结果。
不同的致病因素所致的急性胃黏膜损伤其发病机制可能也不尽相同。
三、胃黏膜细胞保护研究进展1. 胃黏膜血流在胃黏膜保护中的作用GMBF 在胃黏膜防御机制中处于非常重要的地位。
胃毛细血管网提供营养物质和氧，清除和稀释毒性物质。
阿司匹林(ASA) 可损害胃黏膜，致胃黏膜血流减少并增加胃黏膜出血量；ASA 可激活中性粒细胞增加选择素P 介导的血小板/中性粒细胞粘附性，中性粒细胞与ASA 所致的早期胃黏膜损害有关。
应用多普勒血流计检测ASA损伤大鼠胃黏膜过程中胃黏膜血流量的变化，同时检测了胃黏膜电位差（PD）。
结果表明大鼠ASA灌胃后，引起胃黏膜微循环障碍，上皮细胞受损，黏膜结构的完整性被破坏，随着GMBF 的降低，PD 也随之降低，而黏膜损伤指数则渐升高。
引起胃黏膜微循环障碍的直接原因是前列腺素的合成减少，所以，若预先给PGE2 则可预防黏膜损伤。
2. NO、PG 在胃黏膜细胞保护中的调控作用一氧化氮（NO）是由L 精氨酸在NO 合酶的催化下产生的具有扩张血管、调节免疫应答作用的神经递质，属胃黏膜保护因子，NO 对酒精引起的胃黏膜损伤具有保护作用。
①胃黏膜具有较高水平的NO 合酶活性；②提供外源性NO，可以减轻或预防许多实验性急性胃黏膜病变，并加速乙酸诱发的大鼠慢性胃溃疡的愈合；③抑制内源性NO 的生成则加重胃黏膜损伤；④适应性细胞保护作用和许多药物如硫糖铝、抗酸剂等的胃保护作用可能通过NO 介导，阻断NO生成可部分消除其保护作用。
以NO合酶抑制剂L-精氨酸甲酯（L- NAME）阻断内源性NO可明显加重胃黏膜损伤。
外源性给予L- Arg 可以明显增加NO 含量，而抑制NO 合成酶活性后NO 含量明显下降，表明L- Arg 保护胃黏膜、L- NAME 增加胃黏膜损伤是通过改变胃黏膜局部NO 水平来实现的。
L-Arg可增加胃黏膜NO、氨基已糖含量，增加胃黏膜血流。
PG具有对抗多种坏死因子致胃黏膜损伤的作用。
前列腺素E 的受体目前发现有EP1、EP2、EP3、EP4 四种亚型，其作用各异。
EP2、EP3 与胃酸分泌有关，EP4 涉及黏液分泌，EP1与碳酸氢盐分泌和平滑肌收缩有关。
PG、NO 激活肥大细胞释放介质和抑制白细胞黏附血管内皮，可能产生对胃黏膜有利的作用。
抑制PG、NO 的合成将增加黏膜对损伤的敏感性。
3. 巯基物质在胃黏膜细胞保护中的作用巯基物质是指在化学结构上含有SH- 基团的一类化合物，分为非蛋白质结合巯基（NPSH）和蛋白质巯基（PSH）。
前者主要为还原型谷胱甘肽（GSH），后者主要是指蛋白质肽链上半胱胺酸和胱胺酸残基。
大鼠胃黏膜内富含NPSH，其中95%以上为还原型谷胱甘肽，且泌酸区含量最高。
预先给予外源性SH 物质，可显著减轻消炎痛、酒精等引起的急性胃黏膜损伤，预先给予GSH 耗竭剂马来酸二乙酯（DEM）则可诱发或加重胃黏膜损伤。
胃肠道中存在着的二、三十种脑肠肽，可通过不同分泌方式作用于消化器官。
对胃黏膜有保护作用的因子有神经降压素（NT）、蛙皮素（Bombesin）、内源性鸦片肽、生长抑素（SS）、降钙素（Calcitonin）和降钙素基因相关肽（CGRP）。
利用多种损伤因素诱发的急性胃黏膜损伤大鼠模型，以及用半胱胺诱发的大鼠十二指肠溃疡模型，发现生长抑素SS 可增加细胞对自由基的清除能力，维持细胞内巯基的稳态，并与PGs 一起中介了胃黏膜的适应性细胞保护作用。
中枢注射的神经降压素可保护冷- 束缚应激大鼠，该作用与胃酸分泌的抑制无关，但需有前列腺素的介导。
降钙素基因相关肽CGRP 可抑制脂过氧化反应和胃酸、胃蛋白酶的分泌，还可刺激生长抑素SS 的释放。
神经内分泌系统激素- 褪黑素（melatonin, MT）侧脑室和腹腔注射，对各种实验性胃黏膜损伤均有保护作用，部分是通过抑制核转录因子Kappa B（NF- kappa B ）信号通路活性介导，并与PGs 和NO 等介质之间存在交互影响。
多种实验结果提示除PG外，脑肠肽可能作为第二类细胞保护因子。
5. 神经系统室旁核（PVN）是应激性胃黏膜损伤的中枢部位之一。
在迷走神经背核（DMN）、迷走复合体（DVC）内注射促甲状腺释放激素（TRH）可激活迷走神经调节的M 受体，通过PG 和NO 介导的MBF 增加起到保护作用6. 三叶肽三叶肽是一类较新的、对胃黏膜有保护作用的因子，主要由乳癌相关肽（PS2 或TFF1）、解痉多肽（SP 或TFF2）和肠三叶因子（ITF 或TFF3）组成。
三叶肽通过与黏液糖蛋白的相互作用或交联，形成粘弹性的黏液凝胶层，从而增强胃黏膜的保护能力。
诱导上皮细胞迁移，促使损伤后黏膜快速修复。
TFF3 可通过酪氨酸或双重特异性磷酸酶活性的激活调节细胞内信息通道，TFF3 能抑制细胞外信息相关蛋白激酶和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的活性。
7. 细胞凋亡急性胃黏膜损伤过程中，释放大量的细胞因子，对细胞的增殖和凋亡发挥调节作用，其中肿瘤坏死因子TNF- α、内皮素ET- 1 促进细胞凋亡，IL- 4 抑制细胞凋亡，NO、IL- 1 对细胞凋亡发挥多重调节作用。
目前研究较多的与凋亡相关的有Bcl- 2/Bax 基因家族、Fas/FasL、C- fos 等原癌基因家族。
在应激诱导的细胞凋亡中，存在着受体相关的启动基因，Caspase 家族蛋白酶的激活是许多因素诱导细胞凋亡的共同通路。
有研究提示，Bcl- 2/Bax 在实验性急性胃黏膜损伤模型中表达，而Fas/FasL 则不起主要作用四、中药的胃黏膜保护作用1. 中药复方的细胞保护作用许多中药复方经动物实验和临床验证具有较强的细胞保护作用。
大柴胡汤能抑制实验性急性胃黏膜损伤动物模型血清内皮素的水平，抑制胃窦G 细胞分泌胃泌素，降低血清胃泌素含量，从而发挥胃黏膜保护作用。
左金丸：黄连600g吴茱萸100g显著抑制模型大鼠下丘脑室旁核c- fos、促肾上腺皮质激素释放激素CRH mRNA 的表达，下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）中ACTH 和皮质酮（CORT）的水平，防治急性应激所致的胃黏膜损害。
加味左金丸对ASA、NaOH 、盐酸、乙醇所致的胃黏膜损伤均有明显的防治作用。
补中益气汤可防止无水乙醇、强酸、强碱和消炎痛造成的大鼠急性胃黏膜损伤，其作用与提高胃壁结合黏液含量和促进PGs 合成有关。
黄连解毒汤及其构成药物对乙醇引起的胃黏膜损伤有防治作用，通过黄连、黄柏与内源性SH 化合物的相互作用，使胃黏膜屏障的抵抗力增强而发挥作用。