颅脑损伤的并发症及后遗症

颅脑损伤的并发症及后遗症 河南省人民医院 王恩锋 1.颅骨骨髓炎 病因：为头皮软组织、中耳、乳突和副鼻窦等处炎性感染而经导血管侵入颅骨内或颅脑开放style='color:black;background-color:#ffff66'>伤感染所引起，亦可由菌血症后发生的细菌栓子由血运转移至颅骨内。 影像学表现： 头部CT： 1.表现为不规则的蜂窝状骨质破坏区，主要位于板障，亦可累及内外板。 2.破坏区内可见高密度的米粒状细小的高密度死骨。 3.周边可见骨质硬化增生，颅板外无骨膜反应。 4.局部的头皮可见软组织肿胀。 头部MRI： 由于受累部位细胞成分和水量增多，T1WI为低信号，T2WI为高信号，急性期边界不清，慢性期病灶局限，边界清晰。MRI显示骨质破坏没有CT效果好。 2.化脓性脑膜炎 前言： 脑外伤后并发的化脓性脑膜炎并不多见，但是在临床工作中因为手术导致的脑膜炎不少，死亡的也有。 脑膜炎的的诊断结合症状及CSF的化验足够确诊。 影像学： A.头部CT： a.病程早期软脑膜及脑浅表血管充血、扩张、炎性细胞浸润,CT 表现为线性强化。当炎症播散至脑组织形成脑膜脑炎时,CT 显示脑实质内局限性和弥散性低密度灶,即脑水肿改变。 b.当炎性渗出物或粘连闭塞马氏孔、路氏孔及大脑导水管时可造成梗阻性脑积水;大脑表面蛛网膜发生粘连、萎缩,影响脑脊液吸收时则可形成交通性脑积水。 B.头部MRI： 脑沟及基底池不清，增强后见脑膜强化。 脑脊液的生理循环如下: 从左右脑室的脉络丛及毛细血管，产生脑脊液→左右脑室→室间孔 门罗氏孔 →第三脑室 脑脊液大部由此产生 →大脑导水管→第四脑室→第四脑室三小孔 两个侧孔即路氏孔及一个中孔即马氏孔 →小脑幕下的蛛网膜下腔 中脑四周的空隙→大脑的蛛网膜下腔→ 脑脊液大部由此吸收 小脑延髓池→脊髓部的蛛网膜下腔 Dandy-Walker综合性 路氏孔与马氏孔缩窄 3.外伤性脑脓肿 概述： 正常脑组织抵抗细胞感染的能力较强，脑外伤后所引起的外伤性脑脓肿仅占所有脑脓肿的5%，其感染途径多系化脓性细菌直接从外界侵入脑部，因而脓肿的部位多在伤道或异物所在附近，少数则可在伤后数月甚至多年后才发病，临床上称之为晚发性脑脓肿。 MRI表现 均呈不规则长T1、长T2信号。可见环形或点状，脓肿壁呈等T1、短T 2 信号，与CT 显示的脓肿壁相符。由于MR I 对正常及异常水分布敏感, 故对早期脑炎的脑细胞水肿较CT 显示清楚。MRIT1W I 显示坏死脑组织的低信号区大于CT 所示的低密度区，与术中所见病理坏死区是一致的，能更准确提示病变的程度。 4．颅神经损伤 外伤及手术后的颅神经损伤非常常见，经常见到外伤后的患者出现嗅觉丧失，视神经管骨折后出现视力下降，眶尖综合症后出现的眼球运动障碍。海绵窦损伤后的CCF表现的海绵窦综合症。颅底骨折累及颞骨的导致的听力障碍，面神经损伤，枕骨大孔的骨折出现的后组颅神经损伤都很常见。 影像学： 颅神经损伤很难在影像学上表现出来，尤其是直接征象更少见。 注释： 1.按照颅神经顺序依次说明。 2.除了外伤以外，包括能出现颅神经损伤的影像。 5.脑脊液漏 临床上比较多见，原因很多，大部分都和外伤有关，所以在影像学上多表现为骨折的表现。 * 影像学： 1.颅内积气的表现。 2.骨质的征象。 3.继发感染的表现。 * 治疗： 炎症控制后行修补术。 6.外伤后脑积水 外伤后脑积水临床上比较常见，一般来讲2周内的为急性，以后为慢性。 原因： 出血阻塞脑脊液吸收途径，导致的交通性脑积水。 梗阻性脑积水也常见，如小脑半球出血后导致四脑室梗阻，继发梗阻性脑积水。 预后： 一般脑室腹腔分流预后良好。 鉴别诊断： 主要和脑萎缩导致的脑室扩大相鉴别，常常做腰穿测量脑脊液的压力即可以鉴别。 7.脂肪栓塞 脂肪栓塞较少见。 病理：血脑屏障破坏及脂肪造成的细胞毒性脑水肿及出血性脑梗死的表现。 原因：1.长骨骨折，例如股骨，其次为骨盆骨折。 2.急性胰腺炎，糖尿病，烧伤。 影像学：CT，一般当症状出现的时候往往没有异常发现，或只是脑水肿。MRI，当CT没有表现的时候，MRI可发现改变，在T2WI上表现得明显，为高信号。好发部位主要为大脑、小脑、脑干、内囊、外囊、脑室系统周围。 演变：往往2个月左右的时候，复查CT见影像改变轻微。 治疗：1.扩血管。2.激素。3.骨折固定。 8.颅内积气 颅内积气是颅骨骨折的一个并发症。 原因：1. 颅底骨折。2.其他，气压性创伤，放置胃管，面罩CPAP通气，无原因。 发病机理：1.球阀效应。2.倒置瓶塞机制。 临床表现：1.骨折表现。2.可能有脑脊液漏的表现。3.气过水声。 治疗：1.抗生素治疗。2.如果为张力性，手术治疗。 预后：一般良好，很少有脑膜炎。 脑变性疾病 学习要点 本节应了解、熟悉和掌握的知识点 了解阿尔茨海默病的影像学表现 了解帕金森病的影像学表现 了解肝豆状核变性的影像学表现 学习难点 本节学习中的难点 阿尔茨海默病的影像学表现 帕金森病的影像学表现 肝豆状核变性的影像学表现 一、阿尔茨海默病 （Alzheimer disease） 又称老年性痴呆或Alzheimer型老年性痴呆 约占痴呆48%～65% 女：男 3～5：1；65岁以后起病 病因未明，与年龄、教育、家族史、冠心病等有关 临床与病理 病理： 弥漫性皮质萎缩，神经元丧失，胶质增生 6期：Ⅰ～Ⅱ，内嗅皮质区；Ⅲ～Ⅳ，边缘系统；Ⅴ～Ⅵ，大脑新皮质区，额、颞叶 临床： 记忆、思维、计算↓；人格和行为改变 影像学表现 CT： 弥漫性脑萎缩，颞叶、海马明显，颞角扩大 颞角内侧实质密度减低，海马透明区（hippocampal lucency） MR： 脑萎缩 海马径线测量 1H-MRS：NAA↓，MI↑ 阿尔茨海默病（图） 阿尔茨海默病（图） 二、帕金森病 （Parkinson disease） 帕金森病，又称为原发性震颤麻痹，病因不明，40～70岁好发 Parkinson综合征，继发于颅脑其他病变 临床与病理 病理： 黑质及黑质纹状体 中脑黑质致密带、桥脑蓝斑色素细胞减少，迷走神经背核神经元减少 临床： 静止性震颤、动作、步态、平衡异常 影像学表现 CT： 无特异性表现 基底节区变性、大脑皮层及中央灰质的萎缩（特别是三室周围及额叶萎缩较常见） MR： 黑质致密带萎缩，黑质短T2信号消失 苍白球、壳核短T2信号 弥漫性大脑皮质萎缩 1H-MRS：NAA↓，Cho↑ 帕金森病（图） 三、肝豆状核变性 Wilson病，家族性常染色体隐性遗传性铜代谢障碍 多见于少年或青年 临床与病理 病理： 肝硬化、 角膜Kayser-Fleisher色素环（K-F环） 豆状核变性，铜沉积，胶质增生；壳核，皮质、脑干、小脑等 临床： 构音障碍、震颤、手足徐动症和痉挛 影像学表现 CT： 豆状核对称性低密度 脑干、皮层或小脑等低密度 脑萎缩 肝脏早期脂肪沉积，后期肝硬化 MR： 豆状核对称性T2高信号 肝豆状核变性（图） 获得性肝性脑变性 （AHCD） 橄榄桥小脑萎缩 （OPCA） 肝豆状核变性 特发性灰质核团钙化 自发性脑脊液耳漏。 往往由于蛛网膜颗粒导致。 脑室扩大，同时见脑池及侧裂池消失，CSF动力学测定显示压力高，A显示为脑积水。B为正常压力。 C脑室扩展，脑池及侧裂池扩大，CSF动力学证实为脑萎缩。 D脑室扩展，脑池及侧裂池扩大，脑室周围见半透明带。CSF动力学证实为高压力性脑积水。 E脑室扩张，脑池及侧裂受压，CSF动力学证实为脑萎缩。 F脑室扩展，脑池及侧裂池扩大。CSF动力学证实为高压力性脑积水。 发病3天后。 A小脑中脚。B丘脑，基底节，内外囊。C脑室周围。 脂肪栓塞的MRI表现。 MRI提供的是脑梗死及脑出血的表现，不能直接提供栓塞脂肪的直接征象。MRI表现为非融合的病变。

图1：半卵圆中央，质子相及T2像改变。 图2：脑室周围，丘脑，基底节，质子相及T2像改变。 图3：左：伤后2天，右：伤后7天。 DWI在脂肪栓塞早期的应用。T2WI与DWI影像对比。 非移位的骨折引起的脂肪栓塞。左侧见白质内非融合的高信号。 右侧7个月后影像见高信号完全消失。 1.微小的骨折也可以引起脂肪栓塞。 2.24小时内的固定是必须的。 对比增强影像。 微小的外伤引起的颅内积气。入院后： 1.预防性的抗生素。 2.反复的复查头部CT见气体逐渐吸收。影像见硬膜下及脑室内积气。 颅内积气实际上应该分为，硬膜外，硬膜下，蛛网膜下，脑室内，脑内。 其中硬膜下积气比较少见，但是也能看到。 下面一病例，使我们认识到患者术后状态差，处理血肿，脑膜炎以外还要考虑颅内积气，即张力性气颅。图像a、b间隔10个小时。 “富士山”征！ 张力性气颅引起急性硬膜下血肿。原因：桥静脉撕裂导致出血。 左：出血前图像 。 右：出血后图像。 蛛网膜下腔、脑室系统积气。 后颅窝的积气少见，但后果严重。 1.术后引流气体3天。恢复后出院。四脑室内张力性积气。 2.左侧桥小脑角肿瘤，术后并发桥小脑角及双侧额叶积气。 腰椎穿刺导致的颅内积气。 下面为图像，如何避免： 1.不宜坐位腰穿。 2.腰穿后引流最好由压力计监测，放置针心的时候避免内部有气体（留置）。 3.避免用力呼气，咳嗽。 脑脊液漏和颅内积气共存的可能性不大，因为进气和脑脊液流出是矛盾的，但是下例中：脑室内积气。使用内镜行荧光定位后发现蝶窦顶骨折。手术进行修补后愈合。下图为，CT未发现骨折影像。 放射性骨坏死导致的颅内积气。 见脑室内积气。见骨坏死处。 颅内积气导致的视力丧失。 脑膜炎引起的颅内积气。抗生素治疗，真菌感染去世。 有的颅内积气不是由于外伤引起，而是由于产气的细菌导致的。