脑出血后脑水肿的变化与临床观察
舒血宁注射液治疗脑出血的临床观察及护理干预
养 剂 、 细 胞 活 化 荆 及 对 症 处理 。评 价 两组 患者 的 临床 症 状 改 善 情 况 及 影像 学 改 变 。 结 果 治 疗 组 用 脑 药 ４ｄ以后 临床 症 状 改善 明显 高 于对 照 组 （ Ｐ＜ ０ ０ ） 治 疗 １ ．５， ４ｄ时的 血 肿 变化 率及 血 肿 周 边 水肿 变化 率 治 疗 组 均 明显 高 于对 照组 （ Ｐ＜ ０ ０ ． ５和 Ｐ ＜ ００ ） １ 总 有 效 率 治 疗 组 （ ９ ６ ） 显 好 于 对 照 ． １ 。 ４ｄ的 ８ ． 明 组 （ ７ ４ ） Ｐ＜ ０ ０ 。 论 ， 舒 血 宁对 脑 出血 有 显 著 的 疗 效 ， ７． ％ ， ．５ 结 可促 进 血 肿 吸 收 ， 轻 血 肿 周 边 水 肿 。 减
１３ 观 察 指 标 ．
观 察 并 记 录 两 组 用 药 后 １ ３ｄ ４ ７ｄ和 ～ 、～
２ ４ 两 组 治 疗 １ 疗 效 判 定 见 表 ４ ． ４ｄ后 。
表 ４ 两组 治 疗 后 临床 疗 效 比较
８ １ ～ ４ｄ患 者 的 症 状 改 善 情 况 ， 以及 治 疗 ７ ｄ和 １ 后 患 者 头 ４ｄ
６ Ｏ例 符 合 上 述 标 准 者 随 机 分 为 治 疗 组 ２ ９例 ， 照 组 ３ 对 １例 。 治疗 组 ２ 例 中 男 ２ ９ Ｏ例 ， ９ 例 ； 龄 ３ ～ ８ 女 年 １ ２岁 ， 均 平 （８ ５ １． ） ； 底 节 内侧 出 血 １ ５ ．土 Ｏ８岁 基 ５例 ， 底 节 外 侧 出血 １ 基 Ｏ 例 ， 叶 出 血 ２ ， 叶 及 颞 叶 出血 各 １例 ； 血 量 ６ ８ｍｌ 顶 例 额 出 ～５ ，
颅 Ｃ 所见血肿吸收及血肿周边水肿变化 。 Ｔ
１４ 疗 效 判 定 标 准 采 用 全 国第 四届 脑 血 管 病 会 议 制 订 的 ． 脑 卒 中神 经 功 能缺 损 评 分 标 准 。１ 基 本 治 愈 ： 经 功 能 缺 损 ） 神 评 分 减 少 ９ ～ １０ ， 残 程 度 ０级 ； ） 著 进 步 ： 经 功 １ ０ 病 ２显 神 能 缺 损 评 分 减 少 ４ ～ ９ ， 残 程 度 １ １ Ｏ 病 ～３级 ； ） 步 ： ３进 神 经 功 能 缺 损 评 分 减 少 或 增 加 在 １ 以 内 ；） 化 ： 经 功 能 ８ ４恶 神
脑出血后脑水肿的形成
维普资讯
２ ８
Ｈｒ ｅ ｍａ
Ｖ
・
研究 生 园地 ・
脑 出血 后 脑 水 肿 的形 成
蒋辉华综述 包仕尧审校 苏州大学附属 第二 医院神经 内 科 苏州 ２５０ １０４
脑出血后脑水肿的形成是一 个十分 复杂的病理过 程． 其具 体的病理 生理机制至今还授完 全阐 明， 不少学者 对此 作 了大量 临床 和实验室研究 ， 发现 了一些引起水 肿的相关物质和因素 ． 并 对水肿形 成的机制进行 了探讨 。本 文对此作一综述。 定血肿周 围组织及 对侧相应组织 Ｋ＇、 ． 糖 、 Ｉ ｌｒ Ｐ ： 、 乳酸 盐以及水含 Ｖ 量。结果表明出血 ８ ｈ后在 出血 同侧周围水肿 的白质 中， 糖含量 比对铡增加 ２ 倍 ， Ｐ 在出血后 １ —５ 而 ｈ即轻度增 加，ｈ后可增 ５ 加数倍 ， ＇ ＫＩ Ｐ含量则无 明显变化 ， 酸盐则成进行性 增加。而血 乳 肿周 围的灰质在出血后 ５ ｈ水含量和 糖含量明 显增加 ， ～８ 而乳 酸盐仅增加 ２ 倍 ， ～４ 而且作者认为乳酸盐的增加不 是因为脑 的
脑出血
ICH 患者自住院开始即应给予间歇充气加压治疗以预防深静脉血栓形成。（I类；A级证
据；修订）。
ICH外科治疗
快速清除血肿，缓解颅高压，挽救生命，降低致残率 脑实质出血：开颅血肿清除术、微创手术（MIS）、去骨瓣减压
术
脑室出血：大多数为继发性，且与累及基底节和丘脑的高血压
CT值：75-80Hu
血肿量=0.5 × 最大面积长轴×最大面积短轴 ×层面数（cm），不规则血肿欠准
确
增强CT扫描发现造影剂外溢到血肿内是提示患者血肿扩大高风险的重要证据。
头MRI在慢性出血及发现血管畸形方面优于CT，急期性诊断应用上有局限性。
表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化。
脑叶---大脑 前、中、后动脉 的皮层穿支动脉 B 基底节--大脑中动脉豆纹 动脉 C 丘脑----大 脑后动脉的丘脑 膝状体动脉 D 脑桥----基 底动脉旁正中支 E 小脑----小脑前下、后下、 上动脉
A
分型
病因分型 原发性脑出血：主要是低信号（早期）
影像学检查
脑血管检查： DSA：清晰显示脑血管各级分支及动脉瘤的位置、大小、形态及分布，
畸形血管的供血动脉及引流静脉，了解血流动力学改变，为血管内栓 塞治疗或外科手术治疗提供可靠的病因病理解剖，为血管病变检查金 标准。
CTA、MRA：快速，无创，筛查可能存在的脑血管畸形或动脉瘤；
ICH内科治疗
脱水降颅压，减轻脑水肿
水肿高峰：脑出血后3-5天
高渗脱水药为主：减轻脑水肿、降低颅内压（ICP）、防
止脑疝形成。 甘露醇：125-250ml，快速静脉滴注，每6-8小时1次，5-7天。 呋噻米：20-40mg静脉注射 20% 人血白蛋白：50-100ml，静脉滴注，日 一次 甘油果糖：250ml，每日1-2次，适用于肾功能不全者
脑出血后脑水肿：药物干预现状与展望
纳入发病６ｄ 内的幕上 ＩＨ患 者 １８名 ， 照组 ６ Ｃ ２ 对 ３名 ， 甘 露醇组 ６ ５名 ， 主要终点是 １ 个月时的病死率 ， 次要 终点是
３个 月 时 Ｂ ｒ ｅ 指 数 评 分 。 结 果 表 明 ， 剂 量 甘 露 醇 ａｔ ｌ ｈ 小 （０ ，０ ，／ ， 程 ５ｄ 对 所 有 幕 上 ＩＨ 患 者 的 ２ ％ １０ｍｌ１４ｈ 疗 ） Ｃ
位 效 应 进 一 步 扩 大 了脑 血 肿 本 身 的 危 险 ， 高 颅 压 、 疝 如 脑
“ 地毯式” 疗似 乎未 使 ＩＨ 患者 获益 。根 据 ＩＨ患 治 Ｃ Ｃ 者个体 的出血部位 、 血肿体积 、 内压测定 值计算 甘露醇 颅
的总 量 ，Ｃ 后 第 １ ２ ３ ４天 ，０ 甘 露 醇 １５ｍ 按 照 ｌ ＩＨ 、 、、 ２％ ２ ｌ ／
远远大于血肿体积 。头 Ｃ Ｔ和 Ｍ Ｉ Ｒ 神经影像 学研 究提示 ，
Ｉ Ｈ２ 后 的脑 水 肿 体 积 已经 超 过 血 肿 体 积 ，２ｈ 脑 水 Ｃ ４ ｈ ７ 后
肿体积是血肿体积 的 ３～ ４倍 ， 。ＩＨ血 肿扩大 一般不 ２ Ｃ １ 超过２ ， ＩＨ患者死亡 高峰期 在出血后 ３～７天 显然 ４ｈ 而 Ｃ 与脑水肿 的高峰期 相一致 。ＩＨ后 脑水肿 导致 的容 积 占 Ｃ
段 。本 文 对 脑 水 肿 的 危 害 、 生 机 制 以 及 药 物 干 预 现 状 发
作用在注射后 ２ ４ ｉ 。血清 渗克分 子浓度 目标值 ０～ ０ｍ ｎ 在３０ｍ ｓ ／ ｇ ０ Ｏ ｍ ｋ 以上 。每８ｇ 露 醇 可 带 出体 内水 分 约 甘 １０ｍ 。大剂量连续使用甘露醇 、 ０ ｌ 尤其血容量不足 情况 下 可造成少尿 、 无尿 、 急性 肾功能衰竭 。已有 肾脏损 害或曾
脑出血患者的临床观察要点及急救与护理措施
理 质量 的优劣 直接 关 系 到 手术 的成 功 与 否 。这 就 要 求护 理 人 员 熟 练 掌 握 术 后 呼 吸 功 能 恢 复 的 重 点 、 点 ， 工作 严 谨 、 致 、 密 、 真 ， 格按 护 要 对 细 周 认 严 理 操作 常 规 进 行 护 理 ， 绝 因护 理 不 善 引 起 的并 杜 发 症 ， 密观 察 病 情 变 化 ， 早 发 现 并 发 症 ， 极 严 及 积 配 合 医生 进行 处理 ， 少 并 发 症 的发 生 ， 高手 术 减 提 治 愈率 。
２ ０ ４）：０ ３ １ ０ 通 过 对 ８ ０例 胸 外 科 手 术 术 后 呼 吸 功 能 ０
［ ］ 秀珍． ５刁 全麻 开 胸 患 者 的 呼 吸 道 护 理 ［ ］ 现 代 医药 卫 Ｊ，
生 ，０ ７， ３ ２）：６ — ２ １ ２０ ２ （ ２０ ６．
物 对 呼 吸 、 环 系 统 的影 响 ， 循 以及 输 血 、 液 量 过 多 等 输 原 因所 致 。发 生 肺 水 肿 时 ， 者 早 期 咳 出大 量 粉 红 色 患 泡沫样痰 ， 严重者 出现呼 吸 困难 ， 紫绀 、 心衰 竭 等。 左 为 防止 肺 水 肿 的 发 生 ， 于 肺 切 除 患 者 ， 理 人 员 应 对 护 特别注意输液 速度及 输液 量 ， 出现肺水 肿症 状 ， 如 应 立 即减 慢 输 液 速 度 或停 止 输 液 。 同 时 ， 时遵 医 嘱 注 及 射吗啡 ， 应用强心 、 利尿剂 或用 ９ ％ 乙醇 置人氧 气湿 ５ 化瓶 内给氧 ， 本组病例 出现肺水肿 、 心衰竭 ７例 ， 左 经 及 时 发 现 治 疗 而愈 。 １ ２ ６术后切 口疼痛 的护 理 术 后切 口疼痛直接 影 响 ．． 了患者 呼吸功 能恢 复 ， 近年 来术 后 人 工镇 疼 泵 的应 用， 大大减轻 了患 者切 口疼痛 ， 仍有 一些 病人 使用 但 镇痛泵后镇痛 效果不 好 ， 于此类 患者 ， 要时 给予 对 必 适量止痛剂 ， 如度冷 丁， 吗啡 、 痛定 等。 强 １ ２ ７早 期 活 动 在病 情 允许 的情 况 下 ， 励 病 人 ．． 鼓 早 期下 床 活动 ， 般术 后 当天 即可 坐起 活 动 ， 管 一 拔 后 可下 床 活动 。术 后 取 半 做 卧位 ， 早期 活 动 ， 利 有 于 咳 嗽 ， 痰 ， 进 血 液 循 环 及 引 流 。 全 肺 切 除 排 促 的 病 人 例 外 ， 肺 切 除 的 病 人 应 平 卧 ４ — ７ 小 全 ８ ２ 时， 以免 因过早 活 动 ， 引起 纵 隔摆 动 出现 意外 。
重症脑出血的临床观察及护理干预
医护 论 坛 ・
２０ ｌ 第 卷 ３ ０ 年２ ７第４ １ 月 期
重 症脑 出血 的 临床 观 察及 护理 干预
詹 Ａ Ａ
（ 四川省 遂 宁市 中心 医院神 经 内科 ， 四川 遂 宁
６９０ ） ２００
【 要】 摘 目的 ： 分 析重 症脑 出血 的 临床护 理干 预措施 对其 临 床疗效 的影 响 。 探讨 方法 ： 回顾性 分 析我 院 ３ 例重 症脑 重 症脑 出血 患者 的 临床 护 理 ２１ 月 １
措施 报道 如下 ： １ 临 床 资 料
要 严密 观察 瞳 孔 的大小 、 对光 反应 以及 双侧 瞳孔是 否对 称等 变化 。 观察 瞳孔 的变 化 ， 要从 第一 次接 触 患者 开始 ， 并且 以后要 多次 观 察对 比 。 这对 判 断患 者是继 发性 还 是原发 性损 伤 有 十分重 要 的意 义 。如 果 患侧 瞳孔 早期 缩小 或 忽大 忽小 ，
２ 护 理 措 施
缘 不规 整 、 光反应 迟 钝或 消失 ， 对 提示 小脑 幕切 迹 疝形 成 ： 如 果 双侧 瞳孔缩 小 固定 、 态 不规 则 、 光反 应 消失 ， 示是 由 形 对 提
于 蛛 网膜下 腔 出血波 及桥 脑所 致 。如果 双 侧瞳 孔 散大 、 径 直
在 ６ｍｍ 以 上 、 光 反 应 迟 钝 或 消 失 ， 示 出 现 小 脑 扁 桃 体 对 提 疝 或脑 干损伤 『 １ ］
血患者 的 临床及 护理 资料 。 结果 ： 本组 ３ １例重症 脑 出血 患者 中 ， １例死 亡 。 生活 基本 自理 者 １ ８例 ， 部分 自理者 ８例 ．
不 能 自理者 ４例 。结论 ： 密切观 察病 情 变化 ， 使各 种管 道保 持通 畅 ， 积极 预 防并 发症 。有效 的 护理干 预措 施能 明显 降 低 重症 脑 出血 患者 的死 亡率 ， 降低并 发症 的发生 ， 高患者 的生 存 率及 生存 质量 。 提
脑出血病人的病情观察与护理
• 枕骨大孔疝（小脑扁桃疝）
• 临床表现 头痛剧烈，呈阵发性加重， 恶心、呕吐频繁，颈项强直或强迫头位、 脉搏减慢，血压升高，一旦出现意识、 瞳孔变化即可能出现中枢衰弱的表现。
抢救配合及护理
①②③同小脑幕切迹疝 • ④如果出现呼吸停止，即刻给予人工呼
吸，协助医生进行气管插管，接通呼吸 机，根据医嘱作好气管切开的准备。 • ⑤气管切开后严密观察有无活动性出血， 皮下气肿，气胸等发生，按气管切开护 理常规护理。
• 4）留置导尿的护理：为防止泌尿道感 染，应保持尿管通畅，避免尿管扭曲受 压，引流管应保持向下，并给予足够饮 水量。每天为病人清洁插管局部和尿道 口，观察引流出的尿液的质和量，发现 感染征象应及时报告。
脑疝
• 任何颅内占位病变引起颅内压增高时， 均可推压脑组织由高压区向阻力最小的 区域移位，其中某一部分被挤入生理空 间或裂隙，压迫脑干，产生相应的症状 和体征。
• 3、 维持水、电解质平衡：根据病情补 充适量钾、钠等成分，定期测量血电解 质含量。
• 4、 对症处理：①消除脑水肿：20%甘 露醇 125-250ml快速静脉滴注，2-3次/ 日，脱水期间注意补充血容量，防止肾 功能衰竭；②促使脑功能恢复：给予促 进脑细胞功能恢复的药物；③止血药物： 应用时注意观察其不良反映；④降温： 高热者，可采取体表降温，加用冰袋、 冰帽，亦可用20%酒精或温水擦浴；
脑出血病人的病情观察与护理
主讲人 陈雪梅
分类及临床表现
内囊出血：病人可出现典型的“三偏 症”： ①偏瘫，出血灶对侧肢体瘫痪； ②偏身感觉障碍，出血灶对侧偏身感觉 障碍； ③偏盲，出血灶对侧同向偏盲。 头和眼转向出血病 灶侧，呈“凝视病灶” 状。
脑桥出血：头和眼转向非出血侧，呈凝 视瘫肢状，“针尖样”瞳孔为脑桥出血 特征性症状 ，持续高热状态
脑出血后延迟性脑水肿46例临床分析
（） ２ 在脱 水剂 的使 用 时 间上应 因人 而 异 。 临床 上并 不是 任何 一 个 脑 出血 病 人 都要 求在 发 病 的第 ３周 后 作常 规 Ｃ 检 查 ， 本 文 统 计 的 结 果 Ｔ 从
脑 出血 引起 的水 肿 主要 为 血 管 原性 水 肿 ， 系血 看 ， 观察 组 内意 识 模 糊 、 隙 性 头 痛 呕 吐、 体 瘫 痪 间 肢 脑屏 障破坏 的结果 ， 受累处富舍蛋 白的血清渗入脑 无 进 一 步改 善 与 对照 组 相 比差 异 有 显著 性 。因此 病 的细 胞 外 间 隙 ， 白质 传 导 路 蔓 延 。呈 “ 状 脑 水 人 在 ３周 后 出现 ３个 临 床表 现 之 一者 提 示 我 们要 考 沿 指 肿” 。关 于 脑 出血 后 脑水 肿 持续 时间 。 在大 鼠实验 性 虑 延迟 性 脑 水 肿的 存 在 至于 精 神 症状 ， 如缄 默 、 噤 脑 出血 的 研 究 中 发 现 ， 血 周 围 组 织 的 水 肿 在 出血 出
的 时 间依 据 。通 过 头颅 Ｃ 对 脑 水肿 的持 续 时 间进 Ｔ 行 追 踪 观察 ， 发病 的第 ３周 以后 部分 病 人 脑 水 肿 在
头颅 Ｃ Ｔ扫描确诊 ， 出血量为 ２ ￣６ｍ ． ５ ０ １分别 为壳核
２ ４例 ， 尾状 核 ｌ ３例 ， 叶 ９例 。 脑 Ｌ２ 方 法 延迟性 脑水肿 ４ ６例 进 行 Ｃ 追 踪 复 Ｔ
脑 出血后 脑 水肿 的高 峰 时间 出现于 发病后 ２ ～７ 天 ， 续时 间约 ２周 】多年 来 一 直 作 为治疗 脑 水 肿 持 ，
中＜ ５ ０岁 ５例 （０ ８ ） ～ ７ １ ． ， ０岁 ３ ３例 （ １ ０ ） ＞ ７． ， ７ ０岁 ８例 （７ ０ ） 全部病 人在 发病后 １ ３天 内作 １． 。 ～
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脑出血后脑水肿的变化与临床观察
【摘要】 目的 探讨脑出血后脑水肿的变化与临床表现的关系。方法 对59
例脑出血患者采用脱水、营养神经及预防并发症等常规治疗,于治疗前、治疗2
周和3周作头颅CT及记录临床表现。结果 49例患者2周时均有水肿加重,而临
床病情大多较前好转,仅10例临床表现加重。结论 脑出血后脑水肿高峰可持续2
周以上,但水肿程度与临床表现程度不相关,因此脑出血患者需注意防治脑水肿。
【关键词】 脑出血;脑水肿
脑水肿是导致临床脑出血病情恶化的关键因素, 因此脑出血后脑水肿的演
化与临床病情间关系倍受重视。现将本院59例住院的急性幕上脑出血患者的动
态头颅CT结果及相应的临床病情记录分析如下。
1 资料及方法
1.1 临床资料 急性幕上脑出血患者59例,男35例,女24例,年龄38~85岁,
平均64岁。其中基底节区出血38例,丘脑出血9例,脑叶出血12例。出血量＜10
ml10例,10~20 ml 19例,21~30 m21例,30~40 ml9例。发病均在24 h内,血肿破入
脑室、血肿进一步扩大及入院时即发生脑疝者除外。临床表现:意识障碍18例,
恶心、呕吐29例,偏瘫36例,感觉障碍16例,言语障碍23例,偏盲4例。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 所有患者入院后均行脱水、营养神经及预防并发症等常规治
疗,病情好转后脱水剂逐渐减量至停用。 1.2.2 观察方法 对治疗前后脑水肿程
度、病情变化进行观察比较。所有患者均在发病24 h之内、第12~14天及第18~21
天行头颅CT检查,按多田氏法[л/6×长轴×短轴×出血层面(或水肿层面高度)]计算
血肿量及其周围脑水肿量,同时记录患者的临床病情。
1.3 统计学分析 采用u检验。
2 结果
2.1 发病24 h内血肿体积(19.10±10.12)ml,血肿周围有薄层水肿带者48例(占
81%),水肿带宽0.5~1 cm,伴占位效应者45例(占76%),水肿带有无与血肿量大小
无明显关系,临床表现主要有意识障碍、头痛、呕吐、肢体瘫痪、失语、偏盲等。
2.2 发病第12~14天,10例血肿量＜10 ml者,血肿完全或者大部分吸收;49例
(占83%)血肿量＞10 ml者水肿带明显增宽,脑水肿体积/血肿体积为5.9%~328%,
平均143.1%,占位效应较前加重者38例(占64%),而此时患者临床病情大多较前好
转,仅10例(占17%)患者病情无好转或较前加重,表现为意识障碍及肢体瘫痪无恢
复或较前加重,上消化道出血、感染等并发症多。
2.3 发病第18~21天21例(占36%)患者血肿周围水肿及占位效应仍较明显,
其中19例出血量＞20 ml,2例出血量＜20 ml,脑水肿程度与发病第12~14 d时相
似,患者常表现为嗜睡,言语障碍,肢体功能恢复缓慢等。其中也有1例颞叶出血患
者,在无任何先兆情况下突发意识不清,喷射性呕吐,即行头颅CT检查示血肿高密
度影明显减少,代之大片低密度灶,伴扣带回疝形成,经抢救无效死亡。
3 讨论
脑水肿可使颅内压增高,并致脑疝形成,是影响脑出血后功能恢复和导致死亡
的主要原因。脑出血后脑水肿形成的病理机制是一个十分复杂的过程,至今仍未
完全阐明。研究认为:占位效应、缺血、 血肿成分的影响以及血脑屏障的破坏可
能在脑水肿形成中起一定作用。脑出血后血肿周围存在广泛脑缺血,是脑水肿发
生发展的重要原因。Yang等[1]试验性脑出血,血肿周围局部脑血流量( rCBF)下降,
其所累及的范围远远大于出血区,且水肿区域与rCBF下降范围基本一致。但rCBF
的变化与水肿严重程度在时间上并不同步,rCBF在脑出血1 h内急剧进行性下
降,4 h已呈回升趋势,而脑水肿在24 h内进行性发展,脑水肿高峰晚于rCBF下降,
提示rCBF下降是脑水肿发生、发展的原因之一。近年来,更多的研究集中于脑出
血后局部血肿在脑水肿形成中的作用,血肿形成后,释放的某些活性物质或血液本
身的成分可能是脑水肿产生的物质基础。Lee等[2]发现,凝血酶作为神经毒性介
质,早期对脑细胞的毒性作用,后期造成血脑屏障的破坏,使用凝血酶抑制剂可明
显减轻这一时期的脑水肿,故认为凝血酶可能是脑出血后脑水肿的重要机制之
一。Xi等[3]和Yang等发现,红细胞溶解后,释放出的血红蛋白具有明显的神经毒
性作用,因而血红蛋白在脑出血后迟发性水肿中可能起着更为重要的作用。
Wanger等[4]发现脑出血后血浆蛋白的积聚迅速造成脑出血后脑水肿,即类似于
血肿周围出现的CT低密度影和MRT2的高信号,实验也证实,脑出血后水肿组织
的细胞间隙中血浆蛋白的沉积量与水含量呈线性关系,表明脑出血后血浆蛋白的
积聚可能是水肿产生的原因之一。本文发现脑出血发病24 h内81%患者血肿周
围出现0.5~1 cm不等的薄层水肿带,76%患者伴有占位效应,早期的占位效应主要
与血肿大小有关,此期患者临床表现急重,易受重视。一般认为脑出血后脑水肿约
在48 h达到高峰,维持3~5 d后逐渐消退。但本组观察到脑水肿在脑出血后2周
依然存在,导致脑水肿的原因,只是机制随时间的推移有所变化,因此笔者认为脑
出血后脑水肿高峰可持续2周或更长时间。并且发现脑水肿虽然严重而此时大多
数患者病情较前好转,仅10例(占17%)患者病情无改善或有加重趋势,可见临床病
情与脑部实际情况间存在不一致性,故笔者认为脑水肿程度与临床表现无必然关
系。这可能与血肿周围脑水肿为局灶性,不易导致急性脑脊液循环障碍,不引起广
泛高颅压有关,而血肿周围正常组织功能代偿,也使脑功能缺损的加重表现得不明
显,而且脱水剂使用缓解了病情。另外,本文6例因水肿加重而临床表现加重的患
者均＜48岁,可能与中年人脑组织较老年人饱满,水肿程度相似时颅内压增高明
显有关。发病第18~21天时有21例(占36%)患者脑水肿及占位效应仍较明显,这
些患者出血量均较大,一般在20 ml以上,说明出血量大者水肿持续时间长。
总之,本文显示脑出血后脑水肿持续时间较长,许多患者虽然中线结构移位明
显加重,其临床表现短期内却无明显改变,为了准确反映脑水肿情况,减少临床治
疗盲目性,动态头颅CT检查非常有必要。同时需加大脱水力度并维持应用2周以
上。但目前临床多用甘露醇防治脑水肿,由于病理改变导致血脑屏障受损,其长期
应用后易进入病灶脑组织蓄积,达到一定量后将因高于血液中的浓度而形成逆向
渗透压梯度,不利于脑水肿的消除,故笔者认为早期即应合用甘油及利尿剂,既可
加强脱水,也可减少甘露醇用量,延长其有效应用时间。
参 考 文 献
[1] YangGY,BetzAL,ChenevertTL,et al Experimental intracerebra
hemorrhage;relatioship between brain edema,blood flow and blood-barrier
permeability in rats.J Neurosurg,1994,81(1):93-102.
[2] LeeKR,KeepRF,BetzAL,et al.Edemafrom intracerebral hemorrhage; theroleof
thrombin.JNeurosurg,1996,84(1):91-96.
[3] XiG,KeepRF,HoffJT.Erythrocytes and delayed brained edema formation
following Intracerebral hemorrhage in rats.J Neuro-surg,1998,89(6):991-996.
[4] Yanger KR,Xi G,Kleinbolz M,et al.Lobar intracerebral hemorrhage model in
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