血管新生
血管生成相关基因
血管生成相关基因血管生成是指在生物体内形成新的血管，以供应氧气和营养物质。
这个过程对于维持正常生物体的生长和发育至关重要。
血管生成是一个复杂的过程，涉及许多基因的调控和相互作用。
在血管生成过程中，许多基因起到关键作用。
其中，一些基因参与血管内皮细胞的增殖、迁移和分化，调控血管的形成和分支。
另一些基因则参与血管平滑肌细胞的生长和收缩，从而调节血管的功能。
例如，血管内皮生长因子（VEGF）家族是血管生成过程中最为重要的调节因子之一。
VEGF家族成员包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C和VEGF-D 等。
这些因子通过结合它们的受体，如VEGFR-1和VEGFR-2等，促进血管内皮细胞的增殖和迁移，从而促进新血管的形成。
除了VEGF家族，还有其他一些重要的基因参与血管生成过程。
例如，基本纤维生长因子（bFGF）家族和血小板衍生生长因子（PDGF）家族也起到重要的调节作用。
这些因子通过与它们的受体结合，调控血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖和分化，从而促进血管的形成。
此外，一些转录因子也参与血管生成的调控。
例如，转录因子HIF-1（hypoxia-inducible factor 1）在低氧条件下被激活，促进VEGF的表达，从而刺激血管生成。
另外，转录因子FOXO（forkhead box O）家族也参与血管生成过程的调控，通过调节一系列基因的表达，影响血管内皮细胞的增殖和迁移。
总的来说，血管生成过程涉及许多基因的调控和相互作用。
这些基因通过调节血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖、迁移和分化，参与新血管的形成。
对于进一步理解血管生成的机制和开发相关疾病的治疗方法，深入研究这些血管生成相关基因具有重要意义。
斑块内新生血管分级与颈动脉粥样硬化程度相关性的新进展
斑块内新生血管分级与颈动脉粥样硬化程度相关性的新进展范佳煜，董亚男，白竹综述，陈盈，王丽娟审校摘要：颈动脉粥样硬化是导致缺血性事件发生的重要危险因素。
颈动脉斑块负荷及颈动脉狭窄均与缺血性事件发生密切相关，此外，颈动脉斑块内成分也与缺血性事件发生息息相关。
斑块内新生血管（intraplaque neo⁃vascularization，IPN）作为易损斑块的特征成分，通过多种机制参与颈动脉粥样斑块形成。
本篇综述重点关注IPN分级与颈动脉粥样硬化程度的关系。
关键词：动脉粥样硬化；缺血性事件；斑块内新生血管；颈动脉狭窄中图分类号：R743 文献标识码：ANew progress on the relationship between the grade of intraplaque neovascularization and the degree of carotid atherosclerosis FAN Jiayu， DONG Yanan， BAI Zhu， et al.（Neurology and Neuroscience Center， The First Hospital of Jilin University， Changchun 130021， China）Abstract：Carotid atherosclerosis is an important risk factor leading to ischemic events. Carotid plaque load and ca⁃rotid artery stenosis are closely related to the occurrence of ischemic events. In addition， the composition of carotid artery plaques is also closely associated with the occurrence of ischemic events. Intraplaque neovascularization （IPN）， as a char⁃acteristic component of vulnerable plaques， participates in the formation of carotid atherosclerotic plaques through a vari⁃ety of mechanisms. This review focuses on the relationship between IPN grading and the degrees of carotid atherosclerosis.Key words：Arteriosclerosis；Ischemic event；Intraplaque neovascularization；Carotid stenosis严重的颈动脉粥样硬化是导致缺血性事件发生的重要危险因素［1］。
血管生成素及其在肿瘤血管新生中的作用
具 有与 Ｖ Ｇ Ｅ Ｆ共 同 调 节 生 理 性 和 病 理 性 血 管 新 生 的 功 能 ， 研 究 进 展 受 到 广 泛 关 注 。本 文 综 述 了 血 管 生 成 素 家 族 中 主 要 成 员 其
Ａｎ ｌ Ａ ， ｎ３， ｎ ４等 在克 隆 、 化性 质 ， 管生成 素 受体 ｅ ｇ，ｎ Ａｇ Ａ ｇ 生 血 ２在信 号 转导 中的作 用 ， 管 生成 素在 生理 发育 和 血管 新 生 血
ｇ ｎ ｅ ｕ ａ ｏ ｆ ｔｅ ｃ ｔ ｙｉ ｓ ｂ ｎ ｆｔｌｍｅａ ｅ （ ＇ Ｒ ｅ ｅ ｒｇ ｌｔ ｎ ｏ ｈ ａａ ｔ ｕ ｕ ｈ ｏ ｅｏ ｒ ｓ ｈ ’ Ｔ） ｉ ｌ ｃ ｌ Ｅ
ｔａｓｒ ｔｓ ）ｇｎ ｒｍｏｅ ［ ］ ａｃ ｒＲｅ ，２ ０ ，６ １ ： ｒｎｃｉ ａｅ ｅｅ ｐｏ ｔ Ｊ ．Ｃ ｅ ｓ ０ １ １（ ５） ｐ ｒ ｎ
血 管 生 成 素 及 其 在 肿 瘤 血 管 新 生 中 的 作 用
朱 洪新 综 述 ，李 锦 军 ，万 大 方 审 阅 （ 海 市 肿 瘤 研 究 所 癌 基 因 及 相 关 基 因 国 家 重 点 实验 室 ，上 海 上
２０ ３ ０ ０ ２）
［ 摘Βιβλιοθήκη 要 ］ 血 管 生 成 素 是 新 近 发 现 的 一 个 与 血 管 新 生 密 切 相 关 的 蛋 白 家 族 ， 共 同 受 体 是 Ｔｅ 。 由 于 Ａ ｇ 其 ｉ ２ ｎ ｌ和 Ａ 在 体 内 ｎ
血 管新 生的 一 种方 式 是 在 原 始 血 管 丛 或 已存 在 血 管 的
基 础 上 以 发 芽 的 方 式 形 成 新 生 血 管 的 过 程 ， 多 种 因 子 的 调 受 控 。血 管 生 成 素 （ ｎｉｐ ｉ ｉ ，Ａ ｇ 是 近 年 来 发 现 的 一 个 与 ａｇｏｏｅ ｎ ｎ ） ｔ 血管 新 生 密 切 相 关 的 家 族 ， 已发 现 ４个 成 员 ， Ａ ｇ ， 现 即 ｎ ｌ
血府逐瘀汤诱导内皮祖细胞对心肌缺血模型大鼠缺血区血管新生的影响
血府逐瘀汤诱导内皮祖细胞对心肌缺血模型大鼠缺血区血管新生的影响李蕾，何莉，苏畅，梁昊，张秋雁，杨漾，谢辉，谭精培湖南中医药大学，湖南长沙 410208摘要：目的 观察血府逐瘀汤诱导内皮祖细胞（EPCs）对心肌缺血模型大鼠缺血区血管新生的影响，探讨其作用机制。
方法 采用结扎冠状动脉左前降支方法制备急性心肌缺血模型。
实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、他汀组和血府逐瘀汤低、中、高剂量组。
造模后将荧光标记的EPCs尾静脉注射植入模型大鼠体内，成模后灌胃给药，给药第3日和第7日分别采血，取材缺血坏死部位肉芽组织和肌肉组织，行冰冻切片分析荧光表达，HE染色观察样本坏死病变情况，免疫组化检测心肌组织CD106、CD146的表达，计数新生血管数量，硝酸还原酶法检测血清和心肌缺血区一氧化氮（NO）表达。
结果 与模型组比较，血府逐瘀汤各剂量组均能促进EPCs迁移至大鼠心肌缺血区，提高CD106、CD146的表达，促进心肌缺血区血管新生，明显升高血清和心肌组织NO含量，差异均有统计学意义（P＜0.01），血府逐瘀汤高剂量组效果最佳。
结论 血府逐瘀汤可诱导EPCs促进心肌缺血区血管新生，其作用机制与促进内皮细胞CD106、CD146表达及升高血清和心肌组织NO水平有关。
关键词：血府逐瘀汤；内皮祖细胞；血管新生；一氧化氮；大鼠中图分类号：R285.5 文献标识码：A 文章编号：1005-5304(2021)02-0069-07DOI：10.19879/ki.1005-5304.202006290 开放科学（资源服务）标识码（OSID）：Effects of Endothelial Progenitor Cells Induced by Xuefu Zhuyu Decoction on Angiogenesis of Ischemic Region in Rats with Myocardial IschemiaLI Lei, HE Li, SU Chang, LIANG Hao, ZHANG Qiuyan, YANG Yang, XIE Hui, TAN JingpeiHunan University of Chinese Medicine, Changsha 410208, ChinaAbstract:Objective To observe the effects of endothelial progenitor cells (EPCs) induced by Xuefu Zhuyu Decoction on angiogenesis in ischemic region of rats with myocardial ischemia; To explore its mechanism. Methods Acute myocardial ischemia model was prepared by ligating the left anterior descending coronary artery. Experimental rats were randomly divided into normal group, sham-operation group, model group, atorvastatin group, Xuefu Zhuyu Decoction low-, medium-, and high-dosage groups. After successful modeling, fluorescently labeled EPCs were injected into the model mice by tail vein injection. After modeling, the rats received gavage. On the 3rd and 7th day after administration, blood was collected and the granulation tissue and muscle tissue of the ischemic necrosis were taken. The fluorescence expression was analyzed by frozen section. HE staining was used to observe the necrotic lesions of each group and count the number of local blood vessels. Immunohistochemistry was used to detect the expressions of CD106 and CD146 in neovascularization. NO expression levels in serum and myocardial ischemic areas were determined by nitrate reductase assay. Results Compared with model group, Xuefu Zhuyu Decoction groups could promote the migration of EPCs to myocardial ischemia area in rats, increase the expressions of CD106 and CD146, promote angiogenesis in myocardial ischemic area, and significantly increase the NO content in serum and ischemic tissue, with statistical significance (P<0.01), and the high-dosage group achieved the best efficacy. Conclusion Xuefu Zhuyu Decoction can induce EPCs to promote angiogenesis in myocardial ischemic area. The mechanism of action is related to the promotion of endothelial cell CD106 and CD146, as well as the expression of基金项目：国家自然科学基金（81574039、81503627）通讯作者：张秋雁，E-mail：*****************NO in serum and myocardial tissue.Keywords:Xuefu Zhuyu Decoction; endothelial progenitor cells; angiogenesis; NO; rats缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）是由于冠状动脉循环改变引起的冠状动脉血流供应与心肌需求之间不能平衡所导致的心肌损害。
肿瘤选择性新生血管形成机制及治疗策略
成血管腔所必需 给予 刺激 的本 质 和来 源 ， 并且假 定 在 同
一
过程 中发生 内皮 细胞的 去分化 和再 分化 。９ ｏ年代初 ，
有人描述 了不 同的芽生模式 ， 出将其分 为三个 阶段 ， 提 内
皮细胞在整个过 程 中不失 去极 向 ， 血管 腔 的形成 不需 要 任何刺激来诱导 Ｊ 。 关于 Ｅ Ｓ的分子学研究 比较 深入 。首 先 ， 管 内皮 细 血 胞生长因子 （ Ｅ Ｆ 引起血 管扩 张 、 Ｖ Ｇ ） 通透性 增强 ， 一 这 变化 以一 氧 化 氮 的 上 调 为 中 介。在 基 质 金 属 蛋 白 酶 （ ＭＭＰ 、 ） 白明胶 酶和尿激 酶型纤 溶蛋 白酶 原激活 系统 的 作用下基底膜 溶解 ， 动 内皮细 胞增 生和 迁移 。血管 生 启 成素 一 （ｎｉｐｅｉ ２ 参 与血 管外 皮细 胞 的分 离和 基 ２ ａｇｏｏｔ ｎ一 ） 质松动 。许多分子刺激 内皮 细胞生 长和迁 移 一转 化生 长 因子 一ｐ （ Ｇ ｌ Ｔ Ｆ—Ｂ ） 肿 瘤 坏 死 因 子 一Ｏ（ Ｎ ，、 ｔ Ｔ Ｆ—Ｏ） ｔ、 ＶＧ、 Ｅ Ｆ 成纤 维细胞生长因子（ Ｇ ） 血小 板来 源的生长 因 ＦＦ、 子（ Ｄ Ｆ 等 。整 合素是 内皮 细胞 迁 移 中最重 要 的黏 附 ＰＧ ）
引起 管腔 的分割 ， 常组织 、 正 恶性 肿瘤均 可观察 到这种 形
式 的血管新生 。Ｉ ＭＧ比毛细 血管芽速 度更 快 、 经济 ， 更
常发 生在数小时甚至数分钟 以内 ， 依赖 内皮细胞 生长 、 不
受体 ， 其中最重 要的是 Ｏ 。在 含有纤 维性 间质 的肿 ｔ 瘤 ， 与 ＭＭＰ一２结 合 以维持 基底 膜 的流 动状 态。 Ｏ一 ｔ 在初 生血管成熟过程 中，Ｄ Ｆ补充 外皮细胞 和平 滑肌 细 ＰＧ
脉络膜新生血管的药物治疗
体 腔 注 射 １次 雷 珠 单 抗 可 以 提 高 视 力 ， 减 轻 黄 斑水
肿 ； 无 与治疗 相 关 的并 发 症 发 生 。杨 诚 等Ｌ ２ ］ 对 临 床
确 诊 为 渗 出型 ＡＭ Ｄ 的 １ ７例 患 者 １ ８只 眼 行 倍 伐 单 抗 玻璃 体腔 注射 治疗 ， 治疗 前 及 每 次治 疗 后 行 １ ３ （ ２ 一
月， 视力 平均 提高 ２ ． ４个 字 母 ， ２ Ｏ ． ７ 视力 提高 ≥１ ５
ＶＡ、 眼压 、 裂 隙灯显 微镜 、 眼底 、 彩色 眼底 照 相、 ＯＣＴ 检 查 ， 于治 疗前 及 治疗 后 第 ６ 、 ２ ４ 、５ ２周 行
卫 生 研 究 院下 的 国立 眼 科 研 究 所 为 比较 雷 珠 单 抗 和
倍 伐 单 抗 治 疗 脉 络 膜 新 生 血 管 性 ＡＭＤ ， 组 织 了 临 床 多中心 随机研究 ， 证 明 两 种 药 物 在 视 力 改 善 方 面 等 同 有 效 。试 验 分 为 雷 珠 单 抗 按 月 注 射 组 、 雷 珠单 抗按 需求注 射组 、 倍 伐 单 抗按 月 注 射 组 和倍 伐 单抗 按 需 求 注 射 组 ４组 进 行 。观 察 视 力 改 变 ３行 以上 所 占百 分 比 ； 用 ｏＣＴ 检 查 视 网 膜 下 液 和 中 心 凹 厚 度
７ ０ ． ４ ８ ） ｍ， 与 首 次 治 疗 前 平 均 ＣＲＴ 值 比较 ， 差异 元
的难 治 性 疾 病 ， 目前 抗 ＶＥＧＦ药 物 、 糖 皮 质 激 素及
非 甾 体 类 抗 炎 药 等 已 广 泛 应 用 于 渗 出 性 ＡＭＤ、 病 理 性 近 视 等 脉 络 膜 新 生 血 管 性 疾 病 的 治 疗 并 取 得 了
新生血管性青光眼的研究新进展
新生血管性青光眼的研究新进展徐丹;秦梅【摘要】许多眼底病，如糖尿病性视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞、视网膜中央动脉阻塞等，因其眼底缺血缺氧，最终可能导致新生血管性青光眼（ NVG）的发生。
随着眼底病的发病率逐年增高，NVG的患者也逐渐增多。
新生血管性青光眼属于难治性青光眼，治疗原发病，抑制新生血管的发生，控制眼压是治疗的主要原则。
本文对近几年关于NVG的研究及治疗方法予以综述。
%Many fundus diseases, such as diabetic retinopathy, central retinal vein occlusion, central retinal artery occlusion, will cause retinal ischemia and hypoxia, and may eventually lead to neovascular glaucoma (NVG).The inci-dence of these fundus disease is increasing, which increased the incidence of NVG.NVG is a type of refractory glaucoma and its treatment mainly focused on the treatment of original disorders and control of neovascularization.This paper re-viewed recent progress in basic research and clinical management of NVG.【期刊名称】《临床眼科杂志》【年(卷),期】2016(024)005【总页数】4页(P469-472)【关键词】新生血管性青光眼;血管内皮生长因子;抗血管内皮生长因子药物;降眼压;手术【作者】徐丹;秦梅【作者单位】233000 蚌埠医学院第一附属医院眼科;233000 蚌埠医学院第一附属医院眼科【正文语种】中文1963年，Weiss[1]等首次提出新生血管性青光眼(neovascular glaucoma，NVG)一词，用来描述一组以房角和虹膜新生血管为特征的难治性青光眼。
新生血管性青光眼的科普知识课件
如何预防新生血管性青光眼？
健康生活方式
保持健康的饮食和适量的运动，可以减少相关疾 病的风险。
避免吸烟和过量饮酒也是预防的重要措施。
如何预防新生血管性青光眼？
定期眼科检查
通过定期的眼科检查，及早发现眼部疾病。 早期干预对预防青光眼至关重要。
谢谢观看
在严重情况下，可能会出现视力丧失的情况。
谁会受到影响？
谁会受到影响？
高风险人群
糖尿病患者、中央视网膜静脉阻塞患者及老年人 群体是主要的高风险人群。
这些人群需定期进行眼科检查，以便早期发现潜 在问题。
谁会受到影响？
其他相关因素
高血压、心血管疾病及眼外伤也可能增加新生血 管性青光眼的风险。
生活方式因素如吸烟和肥胖也可能影响风险水平 。
定期检查有助于早期发现和及时干预。
何时应寻求医疗帮助？
急性青光眼情况
如突然出现剧烈眼痛、头痛、视力急剧下降等， 应立即就医。
这可能是急性青光眼发作的征兆，需紧急处理。
怎样进行治疗？
怎样进行治疗？
药物治疗
通常使用降眼压药物来控制眼内压力。 定期监测眼压是治疗的重要部分。
怎样进行治疗？
激光治疗
激光治疗可以帮助消除新生血管，减轻眼内压力 。
新生血管性青光眼科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是新生血管性青光眼？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时应寻求医疗帮助？ 4. 怎样进行治疗？ 5. 如何预防新生血管性青光眼？
什么是新生血管性青光眼？
什么是新生血管性青光眼？
定义
新生血管性青光眼是一种因眼内压力升高而导致 视神经损伤的疾病，通常由眼内新生血管的形成 引起。
谁会受到影响？
遗传因素
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血管系统形成有2个主要过程
Vasculogenesis —血管形成或称血管发生
主要发生在胚胎早期，由成血管细胞成长，是血管从无到有的过程。 Angiogenesis—血管新生
在原有毛细血管与（或）微静脉基础上通过血管内皮细胞增殖和迁移，从先 前存在的血管处以芽生或非芽生（或称套叠）的形式生成新的毛细血管。是血 管从少到多的过程 文献所指的血管生成实际上主要是指血管新生
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（二）血管新生的方式
2.非芽生式 原有的毛细血管被横贯血管的间质突起纵向一分为二，成为 两条新的毛细血管,在此之前，被分割的毛细血管常发生内皮细胞 增生，管腔变大。 另一种血管生长方式称套入式血管新生，已有的毛细血管呈 柱状插入管腔，不需要内皮细胞出芽，在管腔内形成套入式的血 管新生。 血管网络形成时，这两种血管新生方式同时发生，脑血管发 育以芽生方式生长为主，肺血管增生以非芽生方式生长为主。
VEGF R-3，即flt-4 三者均属酪氨酸激酶受体 VEGF R-2是早期成血管细胞发育所必需，取出该基因的胚胎不仅 成血管细胞缺失，造血肝细胞也缺失。 VEGF R-1的作用则稍后，使成血管细胞组织成血管。
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Flt只在肿瘤细胞内皮细胞上表达，在肿瘤细胞 中表达不明显。 KDR不仅在肿瘤血管内皮细胞上表达，而且在肿 瘤细胞中也表达。
血管新生与疾病
Angiogenesis and Diseases
肿瘤和缺血性疾病严重危害人类健康
肿瘤的生长和转移是一个依赖于血管的过程，当肿 瘤体积超过1mm3～2mm3时，维持其生长靠新生血管的生 成。因而以新生血管为靶点对肿瘤进行生物治疗成为近 年来的研究热点。 同时治疗性血管新生为缺血性疾病的攻克带来 了新的希望。
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VEGF在动物和成人正常组织中合成水平很低，但在胚 胎中和在有血管新生的组织中合成水平较高。 VEGF在血管新生中，被认为有促进毛细血管融 合、大血管生成的作用。
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影响VEGF产生的因素
活化的癌基因产物Src蛋白 NO
缺氧 （最明显），据报道，细胞在无氧条件下，VEGF的合成可增加 12倍。其机制：
o
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（一）血管新生诱导因子
分类 多肽类
诱导剂名称 VEGF/VPF, bFGF, PDGF, Angiogenin, Angiopoietin TGFα、β ， G-CSF/GM-CSF, IL-1 等
低分子质量非肽类
未定性因子
趋化因子， 脂类等
肝素， 铜离子络合物等
Angiogenin-血管生成素； Angiopoietin-促血管生成素； G-CSF-粒细胞 集落刺激因子； GM-CSF –粒细胞巨噬细胞集落刺激因子
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三、血管新生的调控
Hanahan、Folkman和Peper等提出了血管新生的平衡学说，即 正常情况下血管新生的诱导和抑制处于平衡状态，一旦此平衡 打破就会激活血管系统发芽长出新生血管 o O`Reilly提出血管新生受到促进血管生成因子和抑制血管 生成因子调控，这两种因子的平衡使血管处于正常的生长状态 。
缺氧 缺氧诱导因子（HIF-1） VEGF基因转录
(HIF-1:hypoxia inducible factor-1)
有人推测暖箱中早产儿氧中毒时的视网膜血管异常增生，可能是 发生在出暖箱后（停止输氧），相对缺氧，VEGF分泌增多所促成的。
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VEGF受体
目前发现的有三种：
VEGF R-1，即Flt-1(fms-like tyrosine kinase-1,VEGFR-1) VEGF R-2, 即KDR(kinase domain region,VEGFR-2)
去除2条染色体中的一条VEGF基因，则胚鼠会死 于宫内，2条VEGF基因都去除，则出现更早期的血管 发育障碍。 早期胚胎发育时，VEGF受体所受的刺激可能来 自母体的VEGF获VEGF类的其他因子。
3. 成熟分化期 包括血管管腔形成，内皮细胞分化，血管结构的修 整、改建，毛细血管网可根据组织需要进一步增生变密或退化变疏， 成熟的血管最终形成。
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（二）血管新生的方式
1. 芽生式 毛细血管在原有的基础上发芽（sprouting),分头呈 线性长出，VEGF(vascular endothelial growth factor)等促进 血管新生的因子常作为趋化剂指引出芽生长的方向。
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1.血管内皮细胞生长因子（VEGF）
1983年首先由Senger等在豚鼠肿瘤腹腔渗液中以及多种肿瘤细胞培养上清液中发 现使豚鼠血管通透性升高的因子，称之为血管通透性因子(vascular penitreit factor,VPF)。 1989年，Gospodarwiz等从垂体滤泡细胞培养上清液中分离出一种特异性的促进 血管内皮细胞有丝分裂的因子，取名为VEGF。 现已证实血管内皮生长因子与以前发现的VPF是同一蛋白质，均由两条相对分子 量为24000碱性糖蛋白单链的同源二聚体。
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二、血管新生的分期与方式 （一）分期
1. 初期 许多体内外的刺激使得促血管生成因子分泌增加，在局 部积聚，诱导血管新生。能引起这一变化的刺激有血管损伤、创伤、 缺氧、肿瘤生长、局部炎症反应和某些细胞因子。 2. 增生侵入期 蛋白酶降解细胞外基质(extracellular matrix ECM),松解内皮细胞与周围组织的粘附，内皮细胞增生、迁移和浸 润。
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主要内容
概念
血管新生的分期与方式
血管新生的调控
血管新生与疾病的发生和防治
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一、概念
在个体发育和器官组织的形成过程中,必有微血管形成 ,这些微血管按器官组织的功能不同,形成具有一定形状的三 维结构,这就是器官组织的微血管血液注系统—微循环单位 (microcirculatory unit).
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分类
VEGF121 VEGF165 VEGFA VEGFB 促进血管内皮细胞 有丝分裂，增加血 管内皮通透性
VEGF189
VEGF206
仅增加血管 内皮通透性
VEGF
VEGFC
VEGFD VEGFE来自194种VEGF是由同一基因转录后以不同 VEGF mRNA拼接方式的产物，因此， 各种VEGF有相同的抗原决定簇， VEGF抗体与各型VEGF均结合