氯吡格雷抑制血小板功能的两种检测方法比较_血小板聚集实验与血小板膜糖蛋白检测
各类血小板功能检测的临床意义
显微镜计数法
通过人工显微镜观察血液样本，计数血小板数 量。
其他方法
如流式细胞术、电镜技术等，用于特殊情况下或进一步研究。
血小板计数检测的临床意义
诊断出血性疾病
血小板计数是诊断出血性疾病的 重要指标，如特发性血小板减少 性紫癜、血栓性疾病等。
监测抗凝治疗
对于接受抗凝治疗的患者，定期 检测血小板计数有助于评估治疗 效果和调整治疗方案。
通过检测血小板表面的活化标记物， 了解血小板活性状态。
血小板功能检测的临床应用
诊断血栓性疾病
通过对血小板功能的检测，有助于诊 断血栓性疾病，如动脉粥样硬化、心 肌梗死、脑卒中等。
评估心血管疾病风险
通过检测血小板功能，可以评估个体 发生心血管疾病的风险，为预防和治 疗提供依据。监测抗血小板药物治疗效果来自血小板活化检测的临床意义
诊断血栓性疾病
01
血小板活化是血栓形成的关键步骤，通过检测血小板活化程度
有助于诊断血栓性疾病，如心肌梗死、脑梗死等。
评估抗血小板治疗效果
02
对于接受抗血小板治疗的患者，检测血小板活化程度有助于评
估治疗效果，指导治疗方案调整。
预测心血管事件风险
03
血小板活化程度与心血管事件风险密切相关，通过检测血小板
活化程度有助于预测患者发生心血管事件的风险。
血小板活化检测的注意事项
01
02
03
标本采集和处理
采集血液标本时应避免过 度挤压和抗凝剂不足，防 止血小板活化和聚集。
检测方法选择
不同检测方法对血小板活 化的敏感性和特异性存在 差异，应根据具体情况选 择合适的检测方法。
结果解读
结合患者临床表现和其他 检查结果综合分析血小板 活化检测结果，避免误诊 和漏诊。
血小板聚集有AA和ADP两种，该怎样选择？
血小板聚集有AA和ADP两种，该怎样选择？
目前认为：花生四烯酸（AA）途径、二磷酸腺苷（ADP）途径和血小板活化因子（PAF）途径是血小板活化聚集的三条主要途径，三者通过不同的机制诱导血小板聚集。
研究发现，ADP和PAF是通过作用于膜表面的特异性受体，激活磷脂酶C（PLC），促进钙库内Ca2+释放，从而诱导血小板和白细胞黏附、聚集和释放反应。
AA主要是经环氧化酶的作用，转变血栓烷A2（TXA2），诱导血小板聚集。
目前，抗血小板聚集药物主要有TXA2抑制药（阿司匹林）、ADP受体拮抗药（氯吡格雷）、磷酸二酯酶抑制药（双嘧达莫）等。
阿司匹林的抗血小板作用在于不可逆地抑制细胞内环氧化酶，减少AA 代谢生成TXA2，对AA诱导的血小板聚集抑制更显著，因此服用阿司匹林的患者应选择AA诱导的血小板聚集试验。
氯吡格雷选择性地与血小板表面腺苷酸环化酶偶联的ADP受体结合而不可逆地抑制血小板聚集，对ADP诱导的血小板聚集抑制显著，因此服用氯吡格雷的患者应选择ADP诱导的血小板聚集试验。
参考文献：
1 闫海峰，等，天津中医药大学学报，2016，35（5）：310-313.
2 Vermylen J, etal. Normal mechanisms of platelet function，Clin Haematol，1983，(12)：107-110.。
不同剂量氯吡格雷抑制血小板聚集功能时效探讨
不同剂量氯吡格雷抑制血小板聚集功能时效探讨［摘要］目的探讨氯吡格雷常用剂量下，血小板聚集率的变化及其临床意义。
40例经体检健康的志愿者，随机分为4组，每组10例，第一组一次服用75 mg氯吡格雷；第二组服用氯吡格雷75 mg/d''连服3天停药；第三组服用氯吡格雷75 mg/d连服7天停药；第四组一次服用300 mg氯吡格雷。
各组分别在不同时间点进行采样，样本用二磷酸腺苷（ADP）进行血小板聚集实验。
结果第一组在停药后6天血小板聚集率恢复到服药前水平。
第二组血小板聚集率在服药的3天、停药后的1天、2天与用药前差异有非常显著性（P<0.01），第10天后恢复到服药前水平。
第三组停药后4天内血小板聚集率受非常明显抑制（P<0.01）， 6天内受明显抑制（P<0.05）。
第四组服药后2 h即可观察到药物对血小板聚集率的非常明显的抑制作用（P<0.01），停药4天后血小板聚集率恢复到服药前水平。
结论首服剂量越大，维持服药的时间越长，血小板聚集功能恢复所需时间越长。
［关键词］血小板聚集；氯吡格雷Dynamic changes of platelet aggragation in treatment of clopidogrel［Abstract］ Objective Approach of the dynamic changes of platelet aggregation in treatment of clopidogrel.Methods Four groups（A''B''Cand D） of volunteers were given different dose of clopidogrel:75 mg were given only daily on A group （n=10）; 75 mg/day in 3 days on B group （n=10）;75 mg/day in 7 days on C group （n=10）; 300 mg were given only daily on D group （n=10）. Platelete-rich plasma were obtained in planed days:All groups''1st，2nd ，3rd，4th，6th，8th，10th after finishing oral clopidogrel treatment; B group 3rd after oral clopidogrel treatment; C group''7th after oral clopidogrel treatment. n platelet aggregation induced by ADP were examined. Results Agroup''platelet aggregation restored in the 6th day after finishing oral clopidogrel treatment; B group in the 10th day after finishing oral clopidogrel treatment; C group''in the 8th day after finishing oral clopidogrel treatment; D group in the 4th day after finishing oral clopidogrel treatment. Conclusion That clopidogrel inhibit platelet aggregation was related with dose and the duration of oral clopidogrel therapy.［Key words］ platelet;aggregation;clopidogrel氯吡格雷（波立维）是常用的抗血小板药物之一。
氯吡格雷对不稳定心绞痛患者血小板功能影响的临床研究
衰 ２ 各 组 血 浆 血 小 板膜 颗 粒 蛋 白 Ｃ ６ Ｐ浓 度 的 对 比 Ｄ２
轻 至 中度 地抑 制凝 血 酶 和 胶 原诱 导 的 血 小 板 聚 集 『 ， 吡 格 ３氯 ］
＊
雷也 可抑制 由切变应力 引起 的血小扳 聚集 ， 对已形成 的血小
ｃ ＡＭＰ而 抑 制 许 多 刺 激 物 引 起 的 细 胞 反 应 。 其 中 Ａ Ｐ Ｄ 、 ＴＸ 和 凝 血 酶 是 血 栓 形 成 过 程 中 的 三 种 强 有 力 的 促 进 因 Ａ
胞损伤 、 块的溃疡 、 裂 ， 斑 破 引起 血 小 板 的粘 附 ， 激 活血 小 板 并
１ ２ ２ 利 用 流 式 细 胞仪 测 定 Ｃ ．． Ｄ～６ Ｐ Ａ Ｋ一４血 小 板 分 ２ ，Ｐ Ｃ 析 仪 进 行 ＭＰ ＡＲ测 定 。
Ｃ ６Ｐ是 通 过 血 小 板 Ｐ Ｄ２ 一选 择 素 介 导 血 小 板粘 附 于 内皮 细 胞 与 中性 粒 细 胞 、 小 板 与 单 核 细 胞连 接 ， 而产 生 中性 粒 细 胞 血 从 激 活 ， 管 活 性 物 质 、 代 谢 产 物 释 放 ， 维 蛋 白原 沉 积 等 多 血 氧 纤 种 生 物 学 效应 ， 动 血 栓 形 成 过 程 。在 静 息 的 血 小 板 膜 表 面 启 Ｐ 一选 择 素 的表 达极 低 ， 因此 其 升高 可作为 血栓 疾病 的病 情 检测
注 ：＊Ｐ＜ ０ ０ ， ． ５ ＊＊Ｐ ＜ ０ ０ 。 ． １
少血栓素 Ａ 的合 成 来 发 挥 抑 制 血 小 板 功 能 、 制 血 栓 形 成 抑 的 作 用 。氯 吡 格 雷 主 要 通 过 拮 抗 血 小 板 ＡＤ Ｐ受 体 而 抑 制
Ａ ＤＰ介 导 的 血 小 板 激 活 ， 并 不 影 响 环 氧 化 酶 活 性 ， 可 以 而 还
不同剂量氯吡格雷对急性脑血栓患者的溶栓效果和安全性评价
不同剂量氯吡格雷对急性脑血栓患者的溶栓效果和安全性评价作者：陈丽霞来源：《中国当代医药》2014年第02期[摘要] 目的探讨两种剂量氯吡格雷对急性脑血栓患者溶栓的效果及安全性。
方法选取2011年10月～2012年10月本院收治的150例首次发病的急性脑血栓患者，将所有病例随机分为观察1组（n=50）、观察2组（n=50）及对照组（n=50），所有患者冠状动脉造影术前均服用阿司匹林300 mg，1次/d，观察组在对照组的基础上分别服用氯吡格雷300、600 mg，1次/d。
分别测定花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板抑制率。
随访6个月内各组患者的不良反应发生情况。
结果观察1组患者的收缩压、舒张压、三酰甘油均低于对照组，ADP及AA诱导的抑制率均高于对照组，差异有统计学意义（P0.05）。
两组不良反应差异无统计学意义（P>0.05）。
观察1组和观察2组患者上述各指标差异无统计学意义（P>0.05）。
结论氯吡格雷300 mg即可明显改善急性脑血栓患者的溶栓状况，效果显著，且安全系数高，值得临床推广使用。
[关键词] 氯吡格雷；急性脑血栓；溶栓效果；安全性评价[中图分类号] R743.32 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）01（b）-0040-03随着世界经济的快速发展和人类生活模式的转变，脑血栓的发生率出现逐年递增的趋势。
目前，脑血栓已成为全球范围内死亡率较高的疾病之一，已成为越来越多医疗工作者格外关心和重视的热点。
急性脑血栓是脑血栓的一种特殊类型，是在高血压、动脉粥样硬化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变[1-3]。
往往发病较急，后遗症患者由于留有持久的肢体残废和语言障碍，生活质量明显下降，给患者的经济带来较大压力。
脑血栓后遗症痊愈的可能性不大，药物治疗收效甚微。
但能否通过改善患者脑血栓溶栓情况以改善患者的机体状况，此类相关报道较少。
氯吡格雷机制
氯吡格雷机制氯吡格雷（Clopidogrel）是一种选择性、不可逆性的ADP受体拮抗剂，是一种抑制血小板聚集的抗血小板药物。
它通过阻断ADP受体P2Y12的功能，抑制血小板激活和聚集，从而预防血管内血小板凝块的形成，降低了心血管疾病的风险。
氯吡格雷机制主要是通过与ADP受体P2Y12结合，阻断ADP 对血小板的激活作用。
血小板是血液中的细胞片段，主要功能是在血管受损时形成血栓，帮助止血。
然而，当血小板过度激活时，会导致血小板聚集，形成血栓，堵塞血管导致心脑血管疾病。
ADP是一种在血小板活化和聚集过程中发挥重要作用的物质。
当血管受损时，血小板会释放ADP，并结合于ADP受体P2Y12上，从而触发一系列化学反应，使更多的血小板活化和聚集，形成血栓。
氯吡格雷作为一种抗血小板药物，可以与ADP受体P2Y12结合，阻断ADP对P2Y12的结合，从而抑制血小板的活化和聚集。
具体来说，氯吡格雷在肝脏内经细胞酯化酶产生活性代谢物（氯吡格雷酯化物），该代谢物通过血液循环直接到达血小板，与P2Y12结合，阻断ADP对P2Y12的结合位点，从而抑制血小板的激活。
ADP受体P2Y12的激活是血小板凝集的关键步骤，所以氯吡格雷的抑制作用可以减少血小板的聚集，从而预防血栓的形成。
一旦血管受损，血小板受到刺激，释放出ADP，与P2Y12结合，导致血小板聚集，形成血栓。
而氯吡格雷的作用就是阻断ADP与P2Y12的结合，从而防止血小板聚集和血栓的形成。
氯吡格雷还可以通过其他机制发挥作用。
例如，氯吡格雷与血小板膜上的其他受体结合，如糖蛋白IIb/IIIa受体，从而阻止血小板的黏附和聚集。
同时，氯吡格雷还可以降低细胞内钙离子浓度，减少血小板的收缩能力，进一步抑制血小板的活化和聚集。
总之，氯吡格雷机制主要是通过与ADP受体P2Y12结合，阻断ADP对血小板的激活作用，从而抑制血小板的聚集和血栓的形成。
此外，氯吡格雷还可以通过其他机制发挥作用，如阻止血小板黏附和聚集，降低血小板收缩能力。
氯吡格雷抵抗患者的血小板功能的实验室监测和遗传基因多态性的研究进展
氯吡格雷抵抗患者的血小板功能的实验室监测和遗传基因多态性的研究进展吴小利;李健;王成彬【期刊名称】《临床检验杂志(电子版)》【年(卷),期】2014(000)002【摘要】氯吡格雷是临床上应用最广泛的抗血小板药物之一,其与阿司匹林双联应用能够降低心脑血管血栓性疾病的发病,但氯吡格雷低反应现象仍然存在。
目前,实验室监测氯吡格雷低反应性的方法多种多样,包括临床上广泛应用的光学免疫比浊法(light transmission aggregometry,LTA)、Verifynow、PFA100、血栓弹力图(thromboelastograph,TEG)、WBA、血管扩张刺激磷蛋白(vasodilator-stimulated phosphoprotein,VASP)、Sonoclot以及新的PL-11电阻抗原理等检测血小板聚集功能,但缺乏“金标准”。
此外,遗传基因多态性与氯吡格雷低反应性的关系也成为临床的一个研究热点,在流行病学资料的基础上,美国FDA发布警示,对高心血管事件风险的患者可进行遗传学检查,并据此调整治疗方案。
氯吡格雷的实验室监测和遗传基因多态性对其药物低反应性的影响受到越来越多的专家学者的关注。
基于以上原因,本文将对多种血小板功能监测方法及基因多态性与氯吡格雷低反应关系的最新研究进展进行综述。
【总页数】8页(P595-602)【作者】吴小利;李健;王成彬【作者单位】温州医科大学检验医学院、生命科学学院;解放军总医院临床检验科【正文语种】中文【中图分类】R446.119【相关文献】1.CYP2C19基因多态性指导氯吡格雷抵抗患者的抗血小板个体化治疗观察 [J], 吴浩2.不同维持量氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者血小板膜糖蛋白、血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗率的影响 [J], 吴志福3.不同负荷量的氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响 [J], 张建维;贾三庆;曹树军;王雷4.氯吡格雷抵抗患者的血小板功能的实验室监测和遗传基因多态性的研究进展 [J], 吴小利;李健;王成彬5.CYP2C19基因多态性指导氯吡格雷抵抗患者的抗血小板个体化治疗观察 [J], 吴浩因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
氯吡格雷用药指导的基因检测
氯吡格雷用药指点的基因检测之杨若古兰创作氯吡格雷是医治急性冠状动脉综合征和经皮冠状动脉介入术后抗栓的基础药物，但4%~30%患者在医治期间出现氯吡格雷疗效降低，甚至出现氯吡格雷抵抗.氯吡格雷为前体药，次要依附于CYP2C19代谢生成活性代谢产品，发挥抗血小板疗效.CYP2C19基因存在多态性，其酶有四种分歧的代谢类型：快代谢型(RM，*1/*1)；超快代谢型(UM，*17/*17)；两头代谢型(IM，*1/*2，*1/*3，*17/*2，*17/*3)；慢代谢型(PM，*2/*2，*2/*3，*3/*3).中国人群中14%为CYP2C19慢代谢型，惯例剂量的氯吡格雷在慢代谢型患者中发生的活性代谢物减少，按捺血小板聚集感化降低，构成血栓风险添加；而在超快代谢型患者中发生活性代谢产品添加，按捺血小板聚集感化加强，出血风险添加.2010年美国FDA点窜的氯吡格雷说明书中黑框警示：CYP2C19基因型检测结果应作为大夫调整医治计谋的参考，对于CYP2C19PM型患者，建议考虑调整医治方案或医治计谋.此外，ABCB1-3435C>T影响到氯吡格雷在肠道的接收，突变型(TT型)肠道接收减少，生物利费用降低，血汗管事件发生率明显高于野生型(CC型).同时携带ABCB1突变基因和CYP2C19突变基因与携带ABCB1和CYP2C19野生型等位基因比拟，其血汗管事件发生风险比达到5.31.最新研讨证明，PON1在氯吡格雷生物转化上起着关键感化.PON1-G576A基因多态性可影响氯吡格雷两头代谢产品2-氧代-氯吡格雷转化为活性硫醇衍生物的能力，从而影响氯吡格雷抗血小板活性.与PON1-576GG型比较，GA型患者半年后出现支架内血栓的风险比为4.52，出现心肌梗死的风险比为2.3，而AA型患者发生的风险比分别为12.90和4.93，携带此等位基因的患者常常存在氯吡格雷抵抗风险.是以，建议在使用氯吡格雷前进行PON1、CYP2C19和ABCB1基因检测，根据患者基因型确定合适给药方案.该项目收费为1600元，每个患者只需检测1次即可.临床大夫可按照响应流程提出检测申请，并采取EDTA抗凝真空采血管（紫色帽头）收集外周静脉血2ml（无需空腹，不管是否用药，随时抽取血标本），检测人员将在2个工作日内出具基因检测陈述，并提供个体化给药建议供临床参考.病院在用的氯吡格雷规格：通用名商品名规格剂型硫酸氢氯吡格雷波立维75mg 片硫酸氢氯吡格雷泰嘉25mg 片检测申请流程：一、进入“检测申请单分类”项下“按检验科室分类”中“药剂科——化学药物用药指点基因检测”二、单击“药剂科——化学药物用药指点基因检测”，可显示氯吡格雷用药指点的基因检测，如患者须要进行氯吡格雷基因检测，单击氯吡格雷用药指点的基因检测，提交即完成检测申请。