溶血性贫血的临床研究探讨
溶血性贫血临床特征
溶血性贫血临床特征由于HA的病因或诱因和HA的类型，还有患者的年龄与个体差异和特定的坏境和时间，HA的临床表现和实验室检查的存在多样性。
如G-6-PD缺乏症患者平时基本上无贫血，一旦接触某种氧化性药物或食物后即可以急速发生贫血，并伴随相应的严重症状；对于HS而言，常因代偿性造血和网织红细胞增多而表现轻度贫血，但其随时可以遭受外界因素的诱发而加重溶血出现明显的贫血及其症状。
又如后天获得的溶血性贫血，也可以一出生就有溶血症状，如母子血型不合性溶血性贫血（新生儿同种免疫溶血性贫血）。
所有溶血的临床严重性取决于红细胞的破坏速度、程度和机体产生新生红细胞的代偿能力。
患者可以从轻微的和无明显的症状到显著溶血的严重症状甚至可以导致死亡。
贫血贫血的有无和轻重取决于红细胞寿命缩短的程度和骨髓造血代偿的程度。
一般而言，急性溶血性贫血患者贫血比慢性者为重。
慢性溶血性贫血为轻度至中度贫血，慢性溶血急性发作者贫血可以低至60g/以下。
红细胞体积，除地中海贫血以均一性小细胞性贫血为特点外，大小不一常较为明显，但以正色素大细胞性和正色素正细胞性贫血为特征，故红细胞指数RDW增高、MCV增高或正常。
PNH和伴缺铁的HA则有低色素性和（或）小细胞性贫血的特点。
脾大HA脾大常见。
主要见于遗传性和免疫性（尤其是自身免疫性）血管外溶血性贫血，一般为轻度至中度肿大，巨脾少见。
它们的另一特点是与贫血的程度、发作的时间有一定相关性。
溶血不发作或贫血好转时肿大的脾脏缩小，发作时或慢性溶血急性发作时脾脏明显增大。
黄疸溶血性黄疸出现的时间和黄疸的程度视溶血的程度、类型（溶血的场所）和肝胆处理血中蓄积胆红素的能力。
母子血型不合的同种免疫溶血性贫血，患儿出生时很快出现黄疸，当症状消失后则不再出现。
有一些新生儿溶血性黄疸，如HS，当患儿症状消失后还可以再出现，如果黄疸持续存在并逐渐加重则可能是α地中海贫血，而β地中海贫血等类型在出生时无黄疸，常在半年后随症状逐渐出现而显现。
溶血性贫血的40例临床治疗体会
溶血性贫血的40例临床治疗体会作者：段丽娟来源：《中国保健营养·下旬刊》2014年第02期【摘要】目的探讨溶血性贫血临床治疗。
方法本次共选择40例溶血性贫血患者作研究对象，均为我院2012年5月至2013年5月收治，针对病因及诱因规范治疗。
结果本组选取病例溶血病情均得以控制，部分缓解或完全缓解出院。
血象平均恢复时间为（13.3±2.1）d。
结论临床针对溶血性贫血治疗时，需按量、定时、依据疗程用药，并加强实验室检查，密切观察病情变化，以提高临床治疗效果，改善患者生存质量。
【关键词】溶血性贫血；免疫抑制剂、糖皮质激素近年来，医疗科技取得巨大发展成就，免疫学和血清学研究不断深入，相关溶血性贫血的认识更为透彻。
溶血性贫血病因多样，是一组治疗方案选择及预后均不同的异质性疾病。
明确溶血类型和性质，将病因与诱因尽快去除，积极对原发病治疗，取免疫抑制剂及糖皮质激素应用，最大程度的控制患者病情，为临床努力的方向[1]。
本次选择相关病例，就上述内容展开探讨，现回顾如下。
1资料与方法1.1一般资料本次研究对象共40例，男31例，女9例，年龄7-59岁，平均（29.2±2.6）岁。
为球形红细胞增多症肝脾肿大3例；黄疸23例，伴肌肉酸痛加重、呕吐、恶心；发热13例；黄疸加重伴出血16例。
血红蛋白最低平均（58.7±2.3）g/L。
患者均自愿签署本次实验知情同意书，并排除机体其它系统严重疾患者。
1.2方法溶血为烧伤引起者需对烧伤积极治疗，溶血有感染引起者需迅速控制感染，取有效抗生素应用。
泼尼松，儿童以2mg/（kg·d）计算，成人取40-60mg/d，口服。
至血红蛋白呈正常恢复，溶血停止，药物渐减量至停用，以4-6个月为一疗程，病情严重者，可静脉滴注地塞米松，使用方法为10-15mg/d，待病情好转、稳定后调整为口服。
针对血红蛋白1.3指标观察完全缓解：Hb升高>15g/L或Hb>100g；部分缓解：Hb升高10-15g/L或90g/L2结果本组选取病例溶血病情均得以控制，部分缓解或完全缓解出院。
抗人球蛋白试验对免疫性溶血性贫血诊断应用价值
抗人球蛋白试验对免疫性溶血性贫血诊断应用价值摘要：目的：探讨抗人球蛋白试验对免疫性溶血性贫血的诊断及临床意义；方法：选取我院2017年1月~2017年12月期间疑似免疫性溶血性贫血患者80例血液标本用抗人球蛋白试验采用直接抗人球蛋白试验与间接抗人球蛋白试验。
结果：直接抗人球蛋白试验（DAT）的阳性验出率明显高于间接抗人球蛋白试验（IAT），差异显著具有统计学意义。
结论：直接抗人球蛋白试验（DAGT）阳性常见于自身免疫性溶血性贫血，直接试验阳性是诊断依据。
关键词：抗人球蛋白试验；免疫性溶血性贫血；价值自身免疫性溶血性贫血（AIHA）是由于机体免疫调节系统功能紊乱，产生针对自身红细胞的抗体，与红细胞表面抗原结合，活化补体，导致红细胞破坏加速、寿命缩短，而引起的溶血性贫血。
抗球蛋白试验是最早检出不完全抗体的方法。
自身免疫性溶血性贫血抗人球蛋白大多阳性[1]。
直接抗人球蛋白法可检查受检者红细胞是否已被不完全抗体致敏；间接抗人球蛋白法可用于鉴定Rh血型及血清中是否存在不完全抗体[2]。
现对免疫性溶血性贫血的临床诊断中的应用价值进行分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取我院2017年1月~2017年12月期间疑似免疫性溶血性贫血患者80例，其中男性36例，女性44例。
年龄15～81岁，平均年龄４５±2.5岁。
1.2 方法凝集试验，用AHG检测与红细胞结合的抗体称直接试验（DAGT）；检测血清中游离的抗体因需用O型红细胞吸附再与AHG反应，称间接试验（IAGT）。
1.2.1直接抗人球蛋白试验（DAGT）制备被检标本10％红细胞悬液：取被检红细胞，用9g/L氯化钠溶液洗涤3次后，配成10％红细胞悬液。
加样：取试管3支，标明测定管、阳性对照管和阴性对照管。
各管混匀后，放置室温30分钟观察结果；或1 000 r／min离心1分钟，轻轻混匀后观察结果。
1.2.2间接抗人球蛋白试验（IAGT）取试管3支，标明测定管、阳性对照管和阴性对照管。
临床血液学检验：溶血的检验
1.骨髓幼红细胞增生 2.网织红细胞增高 3.外周血出现幼稚红细胞 4.红细胞形态异常：多染性、Howell-Jolly小体、cabot环、红
细胞碎片
红细胞破坏原因红细胞膜结构的破坏血红蛋白分子结构异常外部因素作用于红细胞溶血性贫血概念红细胞破坏加速而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血如要骨髓能够增加红细胞生成足以代偿红细胞的生存期缩短则不会发生贫血这种状态称为代偿性溶血性疾病溶血性贫血的临床表现1急性溶血性贫血
溶血的检验
病例
➢ 女，36岁，因“中期妊娠、重度贫血”入院。
2016-01-13
1.08
63
12.8
118.5
58.3
2016-02-23
1.26
58
16.0
124.6
46
2016-02-29
0.96
54
14.0
145.7
56
• 网织红细胞比率:3.18%，未成熟网织红细胞:0.09%，平均网织RBC体积 :157.4fL
诊断
1.孕2产1宫内妊娠23周+5 2.重度溶血性贫血? 3.高龄孕妇
血清结合珠蛋白测定
• 原理：Hp与Hb 结合形Fra bibliotekHp-Hb 复合物，通 过电泳将Hp-Hb 复合物与未结合Hb分开，测 定复合物含量
• 参考范围：0.5-1.5g/L • 临床意义：
1.减低：溶贫、尤其是血管内溶血 2.增高：创伤、肿瘤等
尿含铁血黄素
• 原理：尿中含铁血黄素是不稳定的铁蛋白 聚合体，其中的铁3+离子与亚铁氰化钾作用
溶血的部位
1血管内溶血 红细胞在循环血液中溶破,血红蛋白直接
释入血浆。多见于PNH，G－6PD缺乏，冷抗 体型自体免疫性溶血性贫血，以及药物、理 化、感染等因素所致之溶血性贫血 2血管外溶血
自身免疫性溶血性贫血患者成分输血及疗效
１ ４例 ， 并 间 接 抗 人 球 蛋 白 试 验 ７例 ， 性 率 ８ ． ， 接 间 合 阳 ２４ 直 接 均 阴性 的 ５例 ， 直接 阳性 间接 阴性 的 ５例 。 红 细胞 血 型抗 体
鉴 定 出抗 Ｓ Ｆ ａ Ｋ 抗 原 １ 。 、ｙ 、 例
危 险 性大 ， 理 及 时 治 疗 对 于 抢 救 患 者 生 命 及 改 善 预 后 非 常 重 合 要 。本 文 对 ２０ ０ ６年 １月 ～ ２ ０ ０ ７年 １月 来 本 院 治 疗 的 １ ７例 ＡＩ ＨＡ 患 者 的 临 床 资 料 进 行 回顾 分 析 ， 在 探 讨 ＡＩ 旨 ＨＡ 成 分
．
自身 免 疫 性 溶 血 性 贫 血 （ｕｏｍｍｕｅｈｍｏｙｉ ａ ｅ ａ ａ ｔｉ ｎ ｅ ｌｔ ｎｍｉ， ｃ ＡＩ ＨＡ） 由 于 自身 红 细 胞 构 象 改 变 、 疫 功 能 异 常 或 某 些 遗 是 免 传 因 素 等产 生 的 自身 抗 体 和 （ ） 或 补体 结 合 在 红 细胞 表 面 ， 致 导
维普资讯
２ ４ ４９
童 堕 ０７ １ 月第 ３ 卷第 ２ 期 ０年 ２ ６ ４
・
临床 研究 ・
自身免 疫性 溶 血 性贫 血 患者 成 分输 血 及 疗效
汤钰 霞 ， 忠俊△ 李 （ 第三 军 医大学新桥 医院输 血科 ， 重庆 ４ ０ ３ ） ０ ０ ７
（ ｐ ｒｍｅ ｔｏ ｏ ｄ Ｔｒ ｎ ｆ ｓｏ ｆ ｎ ｉｏＨｏｐｉ ｌ Ｔｈ ｒ ｌｔ ｒ ｒ ｄｉａ ｉｅ ｓｔ Ｃｈ ｎ ｑｎ ０ ０ ７ Ｃｈ ｎ ） Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｆ Ｂｌｏ ａ ｓ ｕ ｉｎｏ Ｘｉｑａ ｓ ｔ ， ｉｄ Ｍｉｉａ ａ ｙ Ｍｅ ｃ ｌＵｎ ｖ ｒｉｙ， ｏ ｇ ｉ ｇ ４ ０ ３ ， ｉａ ａ
溶血性贫血的诊断及鉴别诊断
在使用免疫抑制剂时，需密切监测患者的免疫功能，预防感染等并发症的发生。同时，要根据患者的 具体情况调整药物剂量和疗程。
脾切除手术时机和效果评估
手术时机
对于部分溶血性贫血患者，如遗传性球 形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫 血等，脾切除手术可作为一种有效的治 疗手段。手术时机应根据患者的具体病 情和身体状况进行评估。
VS
效果评估
脾切除手术后，需对患者的病情进行定期 随访和效果评估。一般来说，手术后患者 的贫血症状可得到显著改善，生活质量也 会有所提高。但同时也要注意手术可能带 来的并发症和风险。
06
并发症预防与处理策略
感染风险防控措施
严格无菌操作
在医疗过程中，严格遵守无菌操 作规范，减少医源性感染的风险
。
预防性抗尿等。
领域前沿动态关注
新型实验室诊断技术
关注最新的实验室诊断技术，如流式细胞术 、基因测序等在溶血性贫血诊断中的应用。
临床研究进展
跟踪最新的临床研究进展，包括新型治疗药 物的研发和临床试验结果。
未来发展趋势预测
1 2 3
个体化精准治疗
预测未来溶血性贫血的治疗将更加个体化、精准 化，基于患者的基因型和表型特征制定治疗方案 。
，乏力、烦躁，亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。
分型
根据发病缓急可分为急性和慢性溶血性贫血；根据红细胞破坏的主要场所可分为血管内 溶血和血管外溶血；根据病因和发病机制可分为红细胞自身异常所致的溶血性贫血和红
细胞外部异常所致的溶血性贫血。
发病率与危害程度
发病率
溶血性贫血的发病率较低，但具体发 病率因地区、人种和年龄等因素而异 。
PNH是一种罕见的溶血性贫血，表现为睡眠后出现血红蛋白尿。通过检测血液中CD55、CD59等补体调节蛋白 的缺失，可进行诊断。
69例Coombs试验阳性自身免疫性溶血性贫血的实验研究
69例Coombs试验阳性自身免疫性溶血性贫血的实验研究肖作淼;钟华清;余路虎;肖九长;谢鹏鸿【期刊名称】《实验与检验医学》【年(卷),期】2011(029)006【摘要】目的研究自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia,AIHA)主要实验参数的特点,为基层医院诊断AIHA探寻简便实用的检验项目.方法回顾性分析69例直接抗球蛋白试验(direct antiglobulin test,DAT)阳性患者的主要实验资料.结果本组AIHA病例Hb(54.2±37.1)g/L,Ret( 0.21±0.11),IBIL(31.2±21.2)umol/L,LDH(409.8±152.5)U/L;72.5％(50/69)入院时重度以上贫血(Hb＜60g/L),仅69.6％(48/69)为正细胞性贫血(MCV 80-100fl); 59.4％(41/69)为直接抗球蛋白和间接抗球蛋白试验(indirect antiglobulin test,IAT)双阳性,65.2％(45/69)血清分型为IgG+C3d型.结论对疑为AIHA患者检查DAT、血红蛋白(Hb)、网织红(Ret)、间接胆红索(IBIL)和乳酸脱氢酶(LDH),必要时结合冷凝集试验和骨髓检查,能有效地诊断AIHA,其方法简便、廉价且实用,易在基层医院开展.【总页数】3页(P639-640,642)【作者】肖作淼;钟华清;余路虎;肖九长;谢鹏鸿【作者单位】江西省赣州市人民医院检验科,江西赣州341000;江西省赣州经济技术开发区蟠龙医院,江西赣州341003;江西省赣州市人民医院检验科,江西赣州341000;江西省赣州市人民医院检验科,江西赣州341000;江西省赣州市人民医院血液科,江西赣州341000【正文语种】中文【中图分类】R446.62;R556.6+1【相关文献】1.39例Coombs试验阳性自身免疫性溶血性贫血临床分析 [J], 胡进林;陈烨2.Coombs试验阴性的自身免疫性溶血性贫血 [J], 韩杰;李建新3.39例Coombs试验阳性自身免疫性溶血性贫血临床分析 [J], 胡进林;冒镇;陈烨4.9例Coombs试验阴性自身免疫性溶血性贫血的治疗体会 [J], HE He-sheng;LIU Shan-hao;SU Gui-ping5.直接Coombs试验阳性患者的疑难配血及实验研究 [J], 孔祥骞;屈跃军;张建俊;张雷因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
溶血性贫血
的食物。
适度锻炼
适当的运动有助于增强 身体免疫力，预防溶血
性贫血。
保持良好心态
积极乐观的心态有助于 维持身体健康，预防溶
血性贫血。
戒烟限酒
吸烟和饮酒可能增加溶 血性贫血的风险，应戒
烟限酒。
04 溶血性贫血的并发症
CHAPTER
急性溶血性贫血并发症
临床表现与诊断
临床表现
溶血性贫血的临床表现多样，常见的症状包括贫血、黄疸、 脾肿大等。病情严重时可能出现急性肾衰竭、昏迷甚至死亡 。
诊断
溶血性贫血的诊断依赖于详细的病史、体格检查和实验室检 查。实验室检查包括血常规、网织红细胞计数、血清胆红素 水平、尿胆原检测等，以评估红细胞的破坏程度和骨髓的代 偿能力。
脾功能亢进
慢性溶血性贫血可能导致脾脏 肿大和功能亢进，进而影响红 细胞生成和破坏。
胆石症
长期慢性溶血性贫血可能导致 胆红素沉积，引发胆结石。
感风险增加
慢性溶血性贫血患者的免疫功 能可能受损，增加感染的风险
。
05 溶血性贫血的案例分析
CHAPTER
案例一：急性溶血性贫血的急救与治疗
总结词
及时诊断、紧急治疗、严密监测
细胞毒药物
如环磷酰胺等，用于治疗 某些溶血性贫血，抑制异 常细胞增殖。
雄激素
促进骨髓造血，适用于再 生障碍性贫血等引起的溶 血。
输血治疗
输血指征
输血注意事项
当血红蛋白低于70g/L或出现明显贫 血症状时，考虑输血治疗。
严格控制输血速度和输血量，避免输 血不良反应的发生。
输血方式
选择合适的输血方式，如直接输注红 细胞或血浆等。
自身免疫性溶血性贫血及其实验诊断
自身免疫性溶血性贫血及其实验诊断一、自身免疫性溶血的检验及其应用1.免疫性溶血性贫血的定义和分类：免疫性溶血性贫血是由抗体参与的溶血反应所致的贫血。
这类免疫反应是由于红细胞表面抗原，或与外来的抗原（如药物等）相结合，在相应抗体（IgG或IgM）作用下，或激活补体的参与，导致红细胞凝集或破坏而发生溶血；或在脾或肝脏内的单核-巨噬细胞的吞噬作用下被破坏。
免疫性溶血性贫血的分类见下表。
免疫性溶血性贫血的分类2.抗人球蛋白试验：包括直接（DATG）和间接（IATG）法（1）原理：抗人球蛋白试验（Coombs试验）检测自身免疫性溶血性贫血的自身抗体（IgG）。
分为检测红细胞表面有无不完全抗体的直接抗人球蛋白试验（DAGT）和检测血清中有无不完全抗体的间接抗人球蛋白试验（IAGT），以前者最常用。
直接试验应用抗人球蛋白试剂【抗IgG和（或）抗C3d】与红细胞表面的IgG分子结合，如红细胞表面存在自身抗体，出现凝集反应。
间接试验应用Rh（D）阳性O型正常人红细胞与受检血清混合孵育，如血清中存在不完全抗体，红细胞致敏，再加入抗人球蛋白血清，可出现凝集。
结果：均为阴性。
（2）临床意义：阳性见于自身免疫性溶血性贫血、冷凝集素综合征、阵发性寒冷性血红蛋白尿、药物致免疫性溶贫、输血引起溶贫和新生儿同种免疫性溶贫。
阴性不能排除免疫性溶贫。
3.冷凝集素试验（1）原理冷凝集素为IgM类完全抗体，在低温时可使自身红细胞、O型红细胞或与受检者血型相同的红细胞发生凝集。
凝集反应的高峰在0℃～4℃，当温度回升到37℃时凝集消失。
参考值：正常人血清抗红细胞抗原的lgM冷凝集素效价小于1：32（4℃）。
（2）临床意义：阳性见于冷凝集素综合征（＞1：1000），支原体肺炎、传染性单核细胞增多症、疟疾、肝硬化、淋巴瘤及多发性骨髓瘤者亦可增高，但不超过1：1000。
4.冷热溶血试验（1）原理：阵发性寒冷性血红蛋白尿症患者血清中有一种特殊的冷反应抗体（Donath-Landsteiner抗体），在20℃以下（常为0℃～4℃）时与红细胞结合，同时吸附补体，但不溶血。
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溶血性贫血的临床研究探讨
标签：溶血性贫血；临床研究；探讨
溶血性贫血(HA)是由于红细胞破坏过多、过快，而骨髓造血代偿不足引起的一类贫血，因病因或原发病不同，临床表现也不尽相同，并且因其明确诊断需较高条件的实验室检查或临床医生的疏忽，容易引起漏、误诊。
现将我院自1991年至今收治的各类溶血性贫血146例进行临床分析。
1 临床资料
1.1 一般情况
146例中男76例，女70例。
年龄最大74岁，最小5岁。
<14岁儿童72例，约占50%。
1.2 病例选择
各类溶血性贫血诊断参照《血液病诊断及疗效标准》[1]。
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)36例，占24.6%。
阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)30例，占20.4%。
遗传性球形红细胞增多症(HS)30例，占20.4%。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症18例，占12.3%。
其他32例，占23.3%。
1.3 临床表现
贫血程度血红蛋白最低20 g/L，最高107 g/L，平均61.8 g/L。
出现黄疸76例(52%)，血红蛋白尿18例(12%)，肝脾肿大34例(23%)，发热14例(9.4%)，血管栓塞症12例(8.2%)。
1.4 实验室检查
网织红细胞最高55%，最低0.2%；骨髓象增生活跃134例(92%)，增生低下12例(8%)。
36例AIHA中，Commb′s试验阳性12例(33.3%)；30例PNH中，蔗糖溶血试验阳性28例(93%)，酸溶血(Ham′s)试验阳性10例(33.3%)，尿Row′s 试验阳性24例(80%)。
18例G6PD缺乏症中只有4例酶缺乏试验阳性。
本组HS 中，球形红细胞在周围血最高达47%。
2 讨论
2.1溶血性贫血的诊断
一般分两步进行。
第一步是确定是否为溶血性贫血：通过实验室检查，可以发现红细胞破坏过多或血红蛋白代谢产物增多的表现；骨髓代偿性红系细胞增多
的表现；红细胞损坏的表现；以及红细胞生存时间缩短。
第二步是病因诊断：在确定溶血性贫血之后，须进一步明确其病因所在。
2.2溶血性贫血的实验室检查
2.2.1一般检查患者不发生溶血和贫血时，血象正常，红细胞形态和渗透脆性试验均正常。
急性溶血发生时，血红蛋白和红细胞计数急剧下降，网织红细胞计数升高，可出现多染性及嗜碱点彩细胞。
贫血严重时白细胞计数和中性粒细胞百分数可增高。
在溶血刚开始和开始后不久，外周血中有很多含有Heinz小体的红细胞。
这种小体在普通Wright染色的血片中不能见到，须将活细胞用甲紫染色或在位相显微镜下才能看到。
这种红细胞很快被脾脏从外周血中清除出去。
但脾已切除的病人血液中可出现较多含Heinz小体的红细胞。
溶血严重时尿色变深，潜血试验阳性。
尿内尿胆原的排泄增多。
血清胆红素可增高。
2.2.2 G6PD缺乏的过筛试验G6PD缺乏的过筛试验是根据G6PD缺乏时还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)生成减少这一原理，以揭示磷酸己糖旁路(HMP)的代谢缺陷，所以对G6PD缺乏的特异性较高，对临床诊断有重要意义。
临床常用的有以下五种：①荧火点试验（此方法的优点是敏感性和特异性较高，方法简便快捷，但须有一定的条件设备）②抗坏血酸-氰化物试验（这种试验敏感度较高，操作简易省时）③高铁血红蛋白还原试验（此法操作简便，结果基本可靠；缺点是特异性稍差，可出现假阳性结果）④血片洗脱染色法：（该法采血量很小，可用于婴幼儿检查和人群的普查工作）⑤四唑氮蓝(NBT)试验（此法所得结果与标准的G6PD活性定量测定法比较，符合率很高，操作简便，适合于普查工作）。
2.3本组发病情况
本文146例HA病人占同期血液病住院病人总数的15%左右，与文献[2]报道相符。
本文显示HA病人年龄分布跨度很大，最小为出生几天的婴儿，最大为74岁老人。
在性别、总的比例没有差别，但在具体的溶血性贫血中存在着明显的年龄差异，如AIHA和PNH绝大多数是成年人，而HS又以儿童为主。
在溶血类型上，按发病多少依次为AIHA 36例(24.6%)，PNH 30例(20.4%)，HS 30例(20.4%)，G6PD缺乏症18例(12.3%)，其他32例(23.3%)。
与上述文献报道的PNH 最多，AIHA次之，HS再次之略有不同，提示溶血性贫血病种发病率存在着地区差异[2]。
2.4本组病因及诱因
146例中HS(30例)及G6PD缺乏症(18例)病因与遗传有关，不做分析。
在AIHA中原因不明者为原发性或特发性，可继发于：①结缔组织病；②恶性疾病；
③感染；④药物诱发。
本文原发性AIHA 24例，占70%，略低于82%的文献报道。
可能与本组病人病程及住院时间短，未彻底进行各种检查有关。
本组继发因素中，SLE 4例，类风湿关节炎2例，膀胱癌2例，肺部感染4例。
在30例PNH 中，6例原诊断再生障碍性贫血(AA)，后转为AA-PNH综合征，其他24例病因
及诱因不明。
在其他溶血中(32例)，RH血型不合性溶血4例，人工瓣膜引起的溶血性贫血2例，口形红细胞增多症2例，分类不明的溶血性贫血24例。
[参考文献]
[1]张之南.血液病诊断及疗效标准[M].天津：天津科学技术出版社，1991.63-112.
[2]张之南，段德厚.贫血[M].重庆：科学技术文献出版社重庆分社，1989.102.。