脑 肿 瘤 卒 中

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脑卒中PPT课件

脑卒中PPT课件
• 急性期持续约为二周,恢复期时间较长,2 周到-8个月,按照世界卫生组织规定8个月 后则为后遗症期。我国现通用的以一年后 为后遗症期。其中,脑卒中后12小时至2周 为脑卒中亚急性期。
脑卒中的治疗
• 内科治疗 • 手术治疗
内科治疗
(1)一般治疗:①安静卧床。②镇静、止痉和 止痛药。③头部降温。
• (2)调整血压。 • (3)降低颅内压。 • (4)注意热量补充和水、电解质及酸碱平衡 • (5)防治并发症。
• 脑卒中的症状
鼠神经生长因子治疗脑卒中 双重保障 全面修复
脑卒中的治疗:
总体应综合治疗,根据具体病情给予相应的治疗方案,如治疗脑出血 患者的重心是去除血肿,减轻脑损伤,最大限度恢复正常的功能。
u恩经复 双重保障: Ø急性期:减轻细胞水肿和再灌注损伤、防止神经元的死亡; Ø恢复期:诱导神经纤维生长和突触重建,加速神经功能恢复。
全面促进患者意识障碍好转、语言恢复,提高肌力。
鼠神经生长因子有效促进血肿吸收,改善患者意识、肌力、感觉功 能,提高生活自理能力。
【高血压性脑出血】
98 96
96.15
94
92
90
88.46
88
86
84 总有效率
信息来源:《临床神经病学杂志》2005,18(6):435 王飞、李世亭等,早期应用神经生长因子治疗 高血压脑出血26例的疗效观察。
一.评估和诊断 二.一般处理 三.特异性处理 四.并发症处理
评估和诊断
• 急性缺血性脑卒中的诊断根据:
– 急性起病; – 局部神经功能缺损,少数全面神经功能缺损 – 症状和体征持续24小时以上(溶栓可参照适应症
选择患者) – 排除非血管性脑部病变; – 脑CT或MRI排除脑出血和其他病变,有责任梗

脑卒中基本知识PPT课件

脑卒中基本知识PPT课件
脑卒中可能影响平衡中枢,导致眩晕、头痛或失去平衡。
诊断和评估
01
02
03
04
神经影像学检查
通过CT或MRI等神经影像学 检查,可以观察脑部结构是否 异常,确定病灶位置和大小。
血液检查
血液检查可以检测血脂、血糖 、血压等指标,评估患者的基
础健康状况。
体格检查
医生通过体格检查,观察患者 的症状表现,初步判断是否为
感谢您的观看
物理治疗
如电刺激、针灸等物理疗法,有助于 促进患者的康复。
患者及家属的自我管理
定Hale Waihona Puke 复查记录病情患者及家属应遵医嘱定期到医院进行复查 ,以便及时了解病情的变化。
患者及家属应记录患者的病情变化,如出 现异常情况应及时就医。
学习相关知识
心理支持
患者及家属应学习脑卒中的相关知识,以 便更好地照顾患者。
脑卒中患者往往会出现心理问题,家属应 给予足够的关心和支持。
脑卒中基本知识ppt课件
目 录
• 脑卒中概述 • 脑卒中的症状和诊断 • 脑卒中的治疗 • 脑卒中的预防和康复 • 脑卒中的研究进展
01 脑卒中概述
定义与分类
定义
脑卒中(Stroke)是指由于脑部血 管突然破裂或因血管阻塞导致血液 不能流入大脑而引起脑组织损伤的 一组急性脑血管疾病。
分类
缺血性脑卒中(85%~90%)与出 血性脑卒中(10%~15%)。
05 脑卒中的研究进展
新药研发与治疗技术进展
01
新型溶栓药物
近年来,针对脑卒中的溶栓药物研究取得了重要进展,一些新型溶栓药
物已经进入临床试验阶段,有望为脑卒中患者提供更快速、更有效的治
疗选择。

脑卒中科普PPT课件

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35
不良生活方式增加脑卒中风险
太油! 太咸!
吸烟、酗酒
缺乏运动
脑卒中发病率
编辑版ppt
不健康饮食
36
吸烟、酗酒者的干预治疗建议
对于吸烟者: 强烈劝说患者及家属戒烟。 提供忠告,介绍有效的、可行的戒烟方案。
对于酗酒者: 提倡适度饮酒。建议不喝酒者不要饮酒。 男性每日喝白酒<50ml(1两),啤酒<1瓶, 女性饮酒者量减半。
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2
中国统计年鉴2007年
脑动脉的特点
• 脑动脉既易堵又易破
脑动脉出血 (脑内出血)
脑组织因缺血而损伤
脑动脉阻塞 (缺血性脑卒中)
血流被阻断
不同原因的脑卒中
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3
脑卒中概述
• 脑卒中又称中风、脑血管意外,是在脑血 管病变或血流障碍基础上发生的局限性或 弥漫性脑功能障碍,可分为缺血性和出血 性脑卒中两大类
首次卒中后6个月内是卒中复发危险性 最高的阶段,所以在卒中首次发病后
必须尽早开展二级预防工作
编辑版ppt
33
缺血性卒中的二级预防措施
• 首次卒中发病机制的正确评估
• 行为危险因素的干预
• 卒中后的血压管理
• 血脂与血糖的管理
• 抗血小板治疗 • 抗凝治疗
可靠持续的药 物治疗
• 其他心脏病的干预
• 颈动脉狭窄的干预
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39
高血压是脑卒中最重要的危险因素
老年脑卒中的独立危险因素: 收缩压≥160mmHg,舒张压>90mmHg
脑梗死相对危险度 增加 49% 46%
收缩压每上升10mmHg
舒张压每上升 5 mmHg
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脑卒中综合征

脑卒中综合征

脑梗塞早期征象(4-6h显示)
• 早期脑梗死CT征象-1 MCA高密度征(30min-6h出现,24h-7d消失) –M1段血管闭塞的标志(血栓形成或栓塞)
• 早期脑梗死CT征象-2 皮质(岛叶外侧缘或豆状核)灰白质界限消失和脑沟 变浅
• 早期脑梗死CT征象-3 MCA圆点征
早期脑梗死CT征象
MCA高密度征 –M1段血管闭”→严重血流量减少使远端管 腔塌陷(造影显示),但TCD可探及
• 症状在闭塞同时或闭塞后出现,慢性低灌流状 态→贫困灌注,但罕有持续。
• 个别出现一过性症状,尤其在血流动力变化时 ,(出现眼动脉的交叉瘫)
• 肢体抖动性TIA的低灌注征象(站立或活动时 对侧屈曲伸直样抖动,坐下躺下停止)
语言在左侧大脑半球后部接受→胼胝体到右额叶 。右半球控制左肢,ACA梗死时,胼胝体和相邻白 质纤维受累,无论左侧还是右侧ACA梗死破坏了 这个传递通路。 • 异手征:一只手对抗另一只手(似乎有意识的干 扰)或不自主的活动。 • 强握征:额叶病灶对侧 • 突发双侧ACA梗死:发育不全或一侧A1缺如,突 发额叶痴呆、小便失禁、双下肢无力
• 常见TIA症状:①复视;②头晕,但通常没有天 旋地转感;③双下肢无力;④不同肢体发作性无 力
• 部分发病前有显著头痛,常位于枕部,并向头顶扩散 • 主要供血区是脑桥,故常引起双侧脑桥基底部缺
血,而被盖部有丰富的侧枝(来自SCA)。延髓 和小脑通常不受累 • 有认为基底动脉闭塞患者即使在发病后24h才开始 治疗,静脉内溶栓和动脉内溶栓均被证明有效
⑷同侧共济失调(绳状体损害) ⑸同侧Horner综合征(眼睑下垂、瞳孔缩小和眼球内陷,
交感神经下行纤维受损)
Wallenberg’s以下情况预后差

脑卒中的诊断与治疗 ppt课件

脑卒中的诊断与治疗 ppt课件
脑血管造影(DSA):可清楚地显示异常血管和造影剂外漏的
破裂血管及其部位。
(3)腰穿检查:脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时,腰穿可 见血性脑脊液。在没有条件或不能进行CT扫描者,可行腰 穿检查协助诊断脑出血,但阳性率仅60%左右。对大量的脑 出血或脑疝早期,腰穿应慎重,以免诱发脑疝。
(4)血量的估算:
5、抗凝治疗所致脑出血
(1)近期曾应用抗凝剂治疗。 (2)常见脑叶出血。 (3)多有继续出血的倾向。
6、瘤卒中
(1)脑出血前即有神经系统局灶症状。 (2)出血常位于高血压脑出血的非典型部位。 (3)影像学上早期出现血肿周围明显水肿。
治疗
1、一般治疗
(1)卧床休息:一般应卧床休息2~4周,
避免情绪激动及血压升高。
临床症状一般持续10~15分钟,多在1小 时内,不超过24小时
不遗留神经功能缺损症状和体征 结构性(CT、MRI)检查发生卒中的机率明显高于一般人群 一次TIA后1个月内发生卒中约4%~8%
1年内约12%~13%,较一般人群高13~16倍 5年内则达24%~29% ,高达7倍之多
2、辅助检查 (1)血液检查:可有白细胞增高,血糖升高等; (2)影像学检查:
头颅CT扫描:血肿灶为高密度影,边界清楚,CT值为75~80Hu;
在血肿被吸收后显示为低密度影。
头颅MRI检查:对急性期脑出血的诊断CT优于MRI,但MRI检查
能更准确地显示血肿演变过程,对某些脑出血患者的病因探讨会有所 帮助,如能较好地鉴别瘤卒中,发现AVM及动脉瘤等。
磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)等是无创的 检查,对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助
其他
正电子发射断层扫描(PET)、氙加强CT、单光子发射计算 机 断层扫描(SPECT)等,多在有条件的单位用于研究

中国重症卒中管理指南(2024版)

中国重症卒中管理指南(2024版)
➢ 肺炎:卒中相关性肺炎指非机械通气患者在卒中发病7 d内新出现的肺炎。
序号
推荐意见
推荐等级 证据级别
1 重症卒中患者应警惕卒中相关性肺炎和呼吸机相关性肺炎的发生
Ⅰ类
C级
2 早期评估和处理吞咽困难和误吸问题,对意识障碍患者应特别注意预防肺炎
Ⅰ类
C级
3
疑有肺炎的发热患者或诊断肺炎后应尽早开始经验性抗感染治疗,但不推荐 预防性使用,应尽快完善病原学检查,针对性地选用抗菌药物
Ⅱ类
B级
卒中的重症监护与管理----重症管理
8.防治并发症
➢ 深静脉血栓(DVT):我国指南推荐脑梗死患者应尽早活动、抬高下肢,避免下肢输液。但重症 卒中患者通常生命体征不稳定,故应结合具体情况在没有禁忌证的情况下适当运动。
序号
推荐意见
推荐等级 证据级别
1 重症卒中患者在病情稳定、无禁忌证的情况下,鼓励早期活动、抬高下肢
3
针对重症脑出血患者,降压目标尚缺乏证据,应个体化治疗和进一步研究
推荐等级
Ⅱ类 Ⅰ类 Ⅱ类 Ⅱ类
证据级别
C级 B级 B级 C级
4
目前尚缺乏证据推荐 SAH 的血压目标值,对已发生动脉瘤破裂者,应维持收缩压<160 mmHg且保持平均动脉压>90 mmHg,严格避免低血压
Ⅲ类
C级
卒中的重症监护与管理----重症管理
推荐等级 证据级别
Ⅱ类
C级
Ⅱ类
C级
Ⅰ类
C级
卒 中 的 重 症 监 护 与 管 理 重 症 管 理
----
卒中的重症监护与管理----重症管理
1.气道管理
序号
推荐意见
推荐等级 证据级别

什么是脑卒中!

脑卒中的康复和预防
主讲人:张国利 武汉仁生医院 康复科主任
张国利 康复科主任
武汉仁生医院
从事中医康复40余年。在临床工作中不断积累 经验,运用中药物理治疗和针灸推拿按摩手法治疗 颈、腰椎病、中风后遗症、风湿关节炎,退行性骨 病引起的疼痛等疾病,对骨科疾病、网球肘病、弹 性指、筋膜炎、滑膜炎、足跟痛、面神经瘫痪、面 神经痉挛、三叉神经痛等治疗疗效显著。
脑卒中的定义
• 脑卒中也可称脑血管事件(CVA)是 指突然发生的,由脑血管病变引起的 局限性或全脑功能障碍,并持续时间 超过24小时或引起死亡的临床综合征。
• 脑卒中包括脑梗死(脑血栓形成、脑 栓塞和腔隙性脑梗死)、脑出血和蛛 网膜下腔出血。
• 神经功能缺失持续时间不足24小时者 称为短暂性脑缺血发作(TIA)
临床表现
症状:常在安静或睡眠中发病, 部分病例有短暂性脑缺血发作 前驱症状如肢麻、无力等,局 灶性体征多在发病后10余个小 时或1~2日达到高峰,患者意 识清楚或有轻度意识障碍。依 据梗死部位症状亦有不同,常 见的症状为“三偏征”,优势 半球受累常有失语。
脑出血
定义:指原发性非外伤性脑实质内出血, 也称自发性脑出血.占急性脑血管病的 20%~30%。 病因和发病机制:最常见的病因是高血 压合并细、小动脉硬化,其他病因包括 脑动卷脉畸形、动脉瘤、血液病、梗死 后出血、脑淀粉样血管病、脑底异常血 管网、脑动脉炎、抗凝或溶栓治疗、瘤 卒中等。脑内动脉壁薄弱,中层肌细胞和 外膜结缔组织较少,而且无外弹力层。 长期高血压使脑细、小动脉发生玻璃样 变及纤维索性坏死,管壁弹性减弱,血压 骤然增高时血管易破裂出血。
危险因素
6、高脂血症:可增加血黏度,加速动脉硬化过程, 高胆固醇血症和高甘油三酯血症与卒中发病有关, 但血胆固醇水平降低可增加脑出血风险

脑肿瘤_长江大学医学影像系

• 平扫:右额颞圆形低密度、边缘清楚、密度均匀。 • +C:无强化,中线清度左移。
长江大学医学院影像系
Ⅱ、Ⅲ级星形细胞 瘤 左侧颞顶叶混杂密 度灶,其内见片 条状高密度灶, 中央见低密度灶, 边缘大部强化, 周围见地密度水 肿带,左侧脑室 受压闭塞,中线 结构右移。
长江大学医学院影像系
• 平扫:左额顶部圆形低密度影,其外后方可见一圆形高密度结 • 节,左侧脑室受压,中线右移。 • +C:瘤结节均匀强化,周围无明显水肿(Ⅱ级星形细胞瘤) 长江大学医学院影像系
长江大学医学院影像系
结节性硬化。 一、结节性硬化-是正常染 色体显性遗传性神经皮肤病。 特点是在脑、肾、肺、心、脾、 消化道和骨骼发生错构瘤。临 床上以癫痫、智力障碍和皮脂 腺瘤三征为特点。 二、临床表现:常见于儿童、 约占精神病院的患儿的0.1%- 0.5%。临床上以癫痫、智力障 碍和面部皮脂腺瘤,尤鼻部唇 区为特征,白斑痣以及其他各 种各样的肿瘤。白斑痣表现扁 平,边界清晰的圆形或卵圆形 的皮肤病,是最常见和最早期 的结节性硬化的皮肤征象。 三、CT表现:结节性硬化的 特征性表现是在侧ຫໍສະໝຸດ 室周围发 现钙化结节。脑肿瘤
长江大学医学院影像系
左颞顶有大片低密度水肿带,累及灰白质 增强扫描于顶枕部有片状或结节状强化灶脑 室受压变形且移位。中线结构右移.
Ⅰ级星形细胞瘤
CT表现:脑内低密度影,边清, 邻近脑室及中线轻度受压、移位。 +C:肿瘤血管内皮细胞结合紧 密,无强化或轻度强化。
长江大学医学院影像系
• Ⅰ级星形细胞瘤
• T1WI:左颞叶囊性占位性病变,均匀低信号。 • T2WI:高信号,周围清度水肿。(Ⅱ级星形细 胞瘤)
长江大学医学院影像系
• 平扫:右颞叶等低混杂密度,边界欠清晰。 • +C:花圈状强化,周围中度水肿。(Ⅲ级星形 细胞瘤) 长江大学医学院影像系

神经外科常见疾病介绍


05
06
治疗方法
药物治疗:使 用抗凝血药物、 抗血小板药物

手术治疗:动 脉瘤夹闭术、 血管内介入治
疗等
康复治疗:物 理治疗、言语 治疗、认知训
练等
生活方式调整: 戒烟限酒、合 理饮食、适当
运动等
脑肿瘤
肿瘤类型
01
胶质瘤:最 常见的脑肿 瘤类型,占 所有脑肿瘤 的40%-50%
02
脑膜瘤:起 源于脑膜的 肿瘤,占所 有脑肿瘤的 20%-30%
治疗方案
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
药物治疗:使 用抗癫痫药物, 如卡马西平、 苯妥英钠等
手术治疗:针 对难治性癫痫, 可进行手术切 除病灶
生酮饮食:通 过调整饮食结 构,减少癫痫 发作
神经调控:使 用经颅磁刺激、 迷走神经刺激 等方法,调节 神经功能
帕金森病
发病原因
遗传因素:家 族中有帕金森 病患者,患病 风险较高
03
垂体瘤:起 源于垂体的 肿瘤,占所 有脑肿瘤的 10%-15%
04
听神经瘤: 起源于听神 经的肿瘤, 占所有脑肿 瘤的5%10%
05
其他类型:包 括髓母细胞瘤、 室管膜瘤、血 管母细胞瘤等, 占所有脑肿瘤 的10%-20%
诊断方法
影像学检查:如CT、MRI、PET等,可显示 肿瘤位置、大小和性质
作业治疗:通过日常生活活 动训练,提高患者的自理能 力
言语治疗:针对言语障碍患 者,进行言语训练和沟通技 巧训练
心理治疗:帮助患者调整心 态,适应疾病带来的生活变 化,增强自信心和自尊心
癫痫
发病机制
01
神经元异常放电:大脑神经元 异常放电,导致癫痫发作

脑卒中的发病机制与神经生物学

脑卒中的发病机制与神经生物学脑卒中,俗称中风,是指脑血管发生异常,导致脑部缺血或出血的疾病。

它是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一。

了解脑卒中的发病机制与神经生物学,对于预防和治疗脑卒中具有重要意义。

一、缺血性脑卒中的发病机制1. 血管阻塞缺血性脑卒中是指由于脑部供血不足引起的疾病,其发病机制与血管阻塞密切相关。

最常见的原因是动脉粥样硬化导致的血栓形成。

当血管壁堆积了大量胆固醇和脂肪,使血管腔狭窄或阻塞时,血液无法正常供给到脑部,从而引发缺血性脑卒中。

2. 血小板凝聚当血管受损时,血小板会聚集在受伤处形成血栓。

血栓形成后,会进一步阻塞血管,导致血液供应中断,引发缺血性脑卒中。

3. 脂质氧化氧化应激对脑血管损伤和脑卒中发病机制也具有重要作用。

脂质分子的氧化会导致炎症反应和血管内皮的损伤,从而增加了缺血性脑卒中的风险。

二、出血性脑卒中的发病机制1. 脑血管破裂出血性脑卒中是指由于脑部的血管破裂导致脑出血的疾病。

脑血管破裂可能是由于动脉瘤破裂、高血压引起的动脉破裂等原因导致的。

脑血管破裂会导致血液在脑组织中泄漏,形成血肿,增加颅内压力,从而出现出血性脑卒中症状。

2. 血管壁损伤血管壁的损伤是出血性脑卒中的重要发病机制之一。

长期高血压、动脉硬化等因素会导致血管壁的损伤,使其变得脆弱,并容易破裂。

当血管壁受损时,血液会从破裂处泄漏,引发出血性脑卒中。

三、脑卒中的神经生物学1. 神经炎症反应脑卒中会引发神经炎症反应,包括白细胞浸润、单核细胞的激活、炎症细胞的释放等。

这些炎症反应会进一步损伤脑组织,并参与缺血、出血过程中的病理生理过程。

2. 兴奋性神经递质紊乱脑卒中后,神经递质的紊乱是导致脑卒中后遗症和神经功能障碍的一个重要原因。

脑卒中会导致神经递质释放失衡,例如谷氨酸释放过多,而抑制性神经递质释放不足,进一步损伤脑细胞。

3. 神经再生和重塑神经干细胞的活性在脑卒中后起着重要的作用。

一旦脑部发生损伤,神经干细胞可被激活并分化成不同类型的神经细胞,参与脑损伤的修复和重塑。

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