白血病的研究进展
wt1基因与急性髓系白血病的预后及主动特异性免疫治疗的研究进展
ＹａｎｇＪｉｅ，ＣｈｅｎＨｏｎｇ
ＨｅｍａｔｏｌｏｇｙＤｅｐａｒｔｍｅｎｔ，ｔｈｅＦｏｕｒｔｈＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＧｕａｎｇｘｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＧｕａｎｇｘｉＬｉｕｚｈｏｕ５４５００５，Ｃｈｉｎａ． 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＷＴ１ｇｅｎｅ（Ｗｉｌｍｓ＇ｔｕｍｏｒｇｅｎｅ，ＷＴ１）ｉｓｌｏｃａｔｅｄｏｎｈｕｍａｎｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ１１ｐ１３ａｎｄｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｅｄｉｎ８０％ ｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｍｙｅｌｏｉｄｌｅｕｋｅｍｉａ（ＡＭＬ）．ＷＴ１ｉｓａｍｏｌｅｃｕｌａｒｍａｒｋｅｒｏｆＡＭＬｗｉｔｈｐｏｏｒｐｒｏｇｎｏｓｉｓ，ｃａｎｂｅｕｓｅｄ ａｓａｎｅｆｆｅｃｔｉｖｅｉｎｄｅｘｏｆｐｒｏｇｎｏｓｉｓｅｖａｌｕａｔｉｏｎａｎｄｍｉｎｉｍａｌｒｅｓｉｄｕａｌｄｉｓｅａｓｅ（ＭＲＤ）ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇｆｏｒＡＭＬｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｂｅ ｃａｕｓｅＷＴ１ｉｓｈｉｇｈｌｙｅｘｐｒｅｓｓｅｄｉｎＡＭＬ，ｉｔｉｓｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄｔｏｂｅａｋｉｎｄｏｆＡＭＬａｎｔｉｇｅｎ，ｗｈｉｃｈｃａｎｂｅｕｓｅｄａｓａｎｅｗｔａｒ ｇｅｔｆｏｒｓｐｅｃｉｆｉｃｉｍｍｕｎｏｔｈｅｒａｐｙ．Ｓｏｍｅｓｍａｌｌｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｉａｌｓｈａｖｅｂｅｅｎｃｏｎｄｕｃｔｅｄｗｈｉｃｈｓｕｐｐｏｒｔｔｈｅｓａｆｅｔｙａｎｄｅｆｆｉｃａｃｙｏｆ ｉｍｍｕｎｏｔｈｅｒａｐｙｗｉｔｈＷＴ１ａｓｔａｒｇｅｉｎＡＭＬ．Ｔｈｅｉｍｍｕｎｏｔｈｅｒａｐｙｈａｓｐｏｔｅｎｔｉａｌｉｎｔｅｒｍｓｏｆｉｔｓａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎａｓａｎａｄｊｕｖａｎｔ ｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＡＭＬｗｈｏａｒｅａｔｈｉｇｈｒｉｓｋｏｆｒｅｌａｐｓｅｏｒｗｈｏｈａｖｅｄｅｔｅｃｔａｂｌｅＭＲＤａｆｔｅｒｉｎｉｔｉａｌｓｔａｎｄａｒｄｔｈｅｒａ ｐｙ．ＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｐｒｏｇｎｏｓｉｓａｎｄｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆａｃｔｉｖｅｓｐｅｃｉｆｉｃｉｍｍｕｎｏｔｈｅｒａｐｙｗｉｔｈＷＴ１ａｓｔａｒｇｅｔｉｎ ＡＭＬｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ． 【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】ＷＴ１，ａｃｕｔｅｍｙｅｌｏｉｄｌｅｕｋｅｍｉａ，ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ，ａｃｔｉｖｅｓｐｅｃｉｆｉｃｉｍｍｕｎｏｔｈｅｒａｐｙ ＭｏｄｅｒｎＯｎｃｏｌｏｇｙ２０２０，２８（０７）：１２０９－１２１３
禽白血病及其免疫抑制的防控研究进展
健康养殖·防控652020.02 畜牧业环境摘 要：禽白血病病毒（ALV）是危害养禽业的重要病原之一，它诱导的免疫抑制能够导致禽类对疫苗免疫的应答失败，造成禽类继发感染其他病原，严重影响家禽的生长繁殖和生产性能，给产业发展带来巨大损失。
基于此，本文介绍了禽白血病病毒的病原学特征、禽白血病的诊断、诱导免疫抑制的机理及AL的综合防控技术等，为广大养殖者和兽医工作人员提供参考。
关键词：禽白血病；免疫抑制；防控禽白血病（Avian Leukosis，AL）是由于禽类感染了禽白血病病毒（Avian Leukosis Vius，ALV）所引起的多种具有传染性的良性、恶性肿瘤性疾病，又被称为禽白细胞增生病。
该病对养禽业造成了诸多方面的危害，可直接发病使禽类产生肿瘤而死亡，也可诱导禽类产生免疫抑制反应，病禽可继发感染多种疾病，严重影响其生产性能，还可以通过感染祖代、父母代，造成病原的扩散污染，从而影响到子代禽类的质量。
禽白血病是我国二类动物疫病，《国家中长期动物疫病防治规划（2012-2020年）》已经将禽白血病列入优先防控的16种动物疫病名录之中。
1 ALV的病原学特征ALV属于C型反转录病毒属，由内部的核芯和外部的囊膜蛋白所组成，根据其囊膜蛋白的抗原性差异及病毒的宿主感染范围等，可将ALV分为A-K 11个亚群。
在禽类中，鸡对ALV最易感，目前从鸡中分离到的共有7 个亚群：A、B、C、D、E、J、K，其中传染性和致病性最强的是J亚群。
ALV对热不稳定，对脂溶性溶剂敏感，如甲醛、乙醚等均可破坏病毒囊膜中的脂类，从而影响到病毒的感染性，但是ALV对紫外线具有一定的抵抗性[1]。
2 AL的诊断该病的流行病学特征、典型症状和病理变化等指标是进行AL临床初步诊断的主要依据。
ALV能够使鸡、 鹧鸪、鹌鹑等禽类发生感染，可以通过垂直传播和早期的水平传播使鸡群发病。
该病的主要传染源：发病的鸡、被病毒污染的蛋以及携带病毒而无症状的鸡等。
三氧化二砷治疗白血病作用机制的研究进展
三氧化二砷治疗白血病作用机制的研究进展中国医科大学(110001) 李 昕 孙 旭三氧化二砷(A s2O3,ATO)是天然存在的一种剧毒物质,为中药砒霜的主要成分。
20世纪70年代我国学者首先使用A s2O3治疗复发性和难治性急性早幼粒细胞性白血病(APL)并取得了良好的效果,发现A s2O3可诱导APL细胞凋亡和部分分化[1]。
随着A s2O3治疗白血病作用机制的研究的不断深入,是临床医学在白血病治疗方面有了突破性的进展。
在此就As2O3治疗白血病的作用机制作一综述,并按细胞的生物学行为予以分类描述。
1 诱导细胞凋亡1 1影响凋亡相关基因及其产物 目前已经发现的与细胞凋亡相关的基因有30多种,As2O3可以调节某些基因及其产物而诱导细胞凋亡。
Bax的产物可拮抗A s2O3对人早幼粒白血病细胞系NB4和HL 60细胞内的TF、P A I 1和P A I 2的表达。
Bax的基因产物可拮抗Bc l 2的作用,A s2O3作用后可以下调Bcl 2的表达,从而降低B cl 2/B ax基因比率引起细胞凋亡[2 3]。
p73在肿瘤细胞化疗敏感性中有重要作用,研究表明[4],A s2O3与细胞外信号调节激酶抑制剂联合作用显著提高NB4细胞的凋亡率,且p73是p53失活细胞中主要的凋亡基因[5],说明调节p73蛋白表达和功能可能会成为白血病治疗的一个新的分子靶位。
p53是抑癌基因,其基因产物能抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡,As2O3作用后p53表达上调,其可能机制为降低内源性Bcl 2蛋白的表达或提高Bax的表达,也可能As2O3作用于p53 鼠双微体(p53 m d m2)信号通路后p53表达增加,从而引发细胞周期阻滞和凋亡[6]。
A s2O3也作用于凋亡相关的酶,ZI P激酶(ZI PK)是与死亡相关蛋白激酶有源性的促凋亡蛋白激酶,ZI P K能将促凋亡蛋白(Daxx)招募到P M L原癌基因机构区(PODs),并在PODs上识别并结合D axx。
柔红霉素对急性白血病患者心脏毒性的研究进展
异常 ．可诱发心律失常 、影响心肌 张力 ；线粒 体膜受损 ，致
线粒 体 肿 胀 甚 至 崩 解 ，影 响 心 肌 细 胞 能 量 代 谢 ； 酶 体 损 溶 伤 ，释 放 出各 种 溶 酶体 酶 。进 一 步 加 重 心 肌 细 胞 损 伤 。
一
见 于化疗结束 １ 以后 。Ｖｅｏ ｉａ ］ 长期 随访 了 ２ １ 年 ｒｎｋ Ｅ 等 ６ １ 例接受蒽 环类 药物 （ 包括 Ｄ ＮＲ在 内）化 疗 的 白血 病病 人 ，
１ 发 病 机 制
１ １ 自由基 的作 用 ．
研 究 发 现 ．氧 自由 基 积 聚 似 乎 是 产 生 心 脏 毒 性 最 主 要 的 机 制 ［ 。Ｄ １ ］ ＮＲ进 入 心 肌 细 胞 后 可 产 生 氧 自 由 基 ．后 者 作 用 于细 胞 膜 及 线 粒 体 膜 、 内质 网膜 等 细 胞 器 膜 ，引 发 脂 质 过 氧 化反 应 ．导 致 膜 的 结 构 和 功 能 受 损 ，继 发 一 系 列 改 变 ：细 胞 内各 种蛋 白及 酶 类 （ 磷 酸 肌 酸 激 酶 、 乳 酸 脱 氢 酶 ） 外 漏 ， 如 影 响细 胞 功 能 ； 胞 内外 离 子 （ Ｎａ Ｋ 细 如 、 、 Ｃ ） 交 换 ａ
发 现 １ 的患 者 出 现 了 心 肌 损 害 ， 主 要 表 现 为 心 肌 收 缩 和 ８ 舒 张功 能 异 常 、充 血 性 心 力 衰 竭 以 及 心 律 失 常 。
般 的组 织 细 胞 中 含 有 各 种 抗 氧 自由 基 的 酶 ，如 超 氧 化
物歧 化 酶 、谷 胱 甘 肽 过 氧 化 酶 ．但 正 常 心 肌 细 胞 中 这 类 酶 的 浓 度 低 于 其 他 组 织 口 。 因 此 ， 心 脏 本 身 抗 氧 化 体 系 相 对 较 ］ 弱 ，心 脏 易遭 受 自由基 攻 击 而 受 损 ［ 。 ３ ］ １２ 铁 离 子 代 谢 紊 乱 ． 铁 调 节 蛋 白一铁 效 应 元 件 结 合 的 改 变 ，也 可 能 是 蒽 环类
白血病的分子生物学诊断研究进展
越广泛 的应用 ， 尤其是在 白血病诊断 、 治疗监测 、 预后评估 和 微小残 留病检测等诸方 面为不可缺 少的重要 手段 。 目前 ， 可通过检测 已经被克隆的染色体易位累及 的融合
监测 ， 在恶性血液病诊治 中发挥着 越来越 重要 的作 用 ， 尤其 对一些骨髓形态学检查并不 十分典型 的白血病 ， 通过检 出其 特征性染 色体 的改 变 ， 可提高疾病的诊断率 。白血病 的分子 生物学诊断既 可以弥补形态学 （ 、 Ｍ） 免疫学 （ ） Ｉ 和细 胞遗传 学（ ） ｃ 检查 的不足 ， 又能够发现新 的亚型 。白血病 相关基 因
后。
随着人类基 因组测序 的完成 ， 助基 因芯片技 术 ， 借 目前
可得到不同类型肿瘤 的转录基 因表达谱 （ Ｅ ） Ｇ Ｐ 。近年来 ， 应 用基因芯片技术进 行 白血病 的 Ｇ Ｐ研究 报道较 多 ， Ｅ 但用 于 临床诊断的基因芯片 尚未问世 ， 仍处 于研究探索 阶段 。 目前
位所产 生 ； Ｍ３型 存 在 Ｐ ／ Ａ ｃ 融 合 基 因 ， ｔ １ ；７ ＭＬ Ｒ Ｒ ￣ 是 （５ １ ） （ ２ ；２ ） ｑ ２ ｑ １ 易位所产生 的 ； 慢性粒 细胞性 白血病 （ ＭＬ 存在 Ｃ ） 的 ｂ ｒａｌ ｃ ｂ 融合基 因由 ｔ９ ２ ） ｑ４ ｑ １ 易位所 产生 的 ； ／ （ ；２ （ ３ ； ｌ ） 急 性淋 巴细胞 白血病 （ Ｌ ） Ａ Ｌ 则存在 ＩＨ、Ｃ ｙ Ｔ Ｒ ｇ Ｔ Ｒ 、 Ｃ ８等基 因重
Ｔ ｐ ｏ ｉｅ ｅ ｎ ｅ ｃ ｅ ｎ ｎ ｎ ｐ ｔｅ ｔ ｉ ￣ｃ ｒ ｎ ｃ ｈ ｐ ｔ ｉ Ｂ ａ ｈｙ ｆ ｒ ｌ ａ ｅ ｒ ｓ ｒ ｅ ｉ ｇ ｉ ａ ｉｎ ｓ ｗ ｆ ｈ ｏ ｉ ｅ ａｉ ｓ ｖ ｌ ｔ
门冬酰胺酶对白血病患儿静脉血栓形成的研究进展
门冬酰胺酶对白血病患儿静脉血栓形成的研究进展门冬酰胺酶在联合化疗中的应用使儿童急性淋巴细胞性白血病成为可治愈的恶性肿瘤。
但ASP导致血栓形成可影响患者化疗进程，降低化疗缓解率。
静脉血栓形成的发病率在1%～36%，主要取决于患者年龄、治疗方案、血栓筛检方法的不同。
血栓形成的部位主要在上肢静脉，尤其是中心静脉导管。
ASP导致血栓形成的机制是通过降低AT-Ⅲ水平，及激活血小板和内皮细胞。
年龄、中心静脉导管、激素及遗传因素均是影响血栓发生的高危因素。
预防性使用AT-Ⅲ或LWMH可降低静脉血栓形成的风险。
新型口服抗凝药物，是凝血酶或Xa因子直接抑制剂，其抗凝效果不依赖AT-Ⅲ水平，由此推测，新型抗凝剂比传统抗凝剂在预防门冬酰胺酶相关性血栓形成更为有效和更便于临床应用。
Abstract：Application of asparaginase in combination chemotherapy makes childhood acute lymphoblastic leukemia a curable malignant tumor.However，ASP caused thrombosis can affect the chemotherapy process and reduce the remission rate of chemotherapy.The incidence of venous thrombosis varies from 1%～36%，depending on the age of patients，treatment options，and screening methods for thrombosis.The site of thrombosis is mainly in the veins of the upper extremities，especially the central venous catheters.The mechanism by which ASP causes thrombosis is by lowering AT-III levels and activating platelets and endothelial cells. Age，central venous catheter，hormones and genetic factors are all high risk factors for thrombosis.Prophylactic use of AT-III or LWMH reduces the risk of venous thrombosis.The new anticoagulant is a direct inhibitor of thrombin or Xa factor.Its anticoagulant effect does not depend on the level of AT- III.Thus，it is speculated that the new anticoagulant is more effective and more convenient for clinical application than the traditional anticoagulant in preventing the formation of asparaginase related thrombus.Key words：Asparaginase；Venous thrombosis；Acute lymphoblastic leukemia左旋門冬酰胺酶（L-ASP）在联合系统化疗中的应用，使儿童急性淋巴细胞性白血病（ALL）成为可治愈的恶性肿瘤性疾病[1]。
白血病多药耐药机制研究进展
Ｋ Ｎ —Ｂ） 缺 氧 诱 导 因 子 一 （ｙ ｏｉ ｉｄ ｃ ｌ ｆ ｔｒ ， Ｉ— Ｂ（ Ｆ Ｋ 、 １ ｈｐｘａ ｎ ｕ ｉ ｅ ａ ｏ一 Ｈ Ｆ ｂ ｃ １ １ 、 胞 的 凋亡 、 环 境 耐 药 （ ｉ ０ｎ ｉ ｍｅｔ ｅｉａ ｃ ） 多 ）细 微 ｍｃ ｅ ｖ ｒ ｍｎ ｎ ｒ ｓ ｎ ｅ等 ｓｔ
细胞质运输 有关［。Ｌ Ｐ参 与丁酸钠 处理 过的 细胞耐药 ， ５ Ｒ １ 而不 参与对 阿霉毒 、 长春新碱 等产 生的耐 药。其介 导产 生 ＭＤ Ｒ主
要 是 通过 调 节 药物 的核 浆 转 运 和 胞 浆 重 新 分 布 来 完 成 ， 分布 即 于肿 瘤 细 胞 核 周 和 胞 浆 的 Ｌ Ｐ能 与 进 入 细 胞 内 的抗 癌 药物 结 Ｒ 合． 然后 从 细 胞 核 周 转 运 到 胞 浆 ， 从 胞 浆 转运 到 细 胞 外 ， 成 再 造 细 胞 内抗 癌 药物 浓 度 下 降 ， 致 细 胞 耐 药 的 产 生 。 导 ２ Ｒ ｓ蛋 白 Ｒ ｓ 白 为 相 对 分 子 量 ２ ０ ． ４ ａ ａ蛋 ００ ０～２ ０ ９０ ０的 鸟
（ｌｔ ｈ ｎ —ａｓ ｒｓ 。 Ｓ ） 拓 扑 异 构 酶 Ｉ （ ｐ ｉ ｍ ｒｓ ｇｕａ ｉ ｅＳｔ ｎｆ ａｅ Ｇ Ｔ 、 ｔｏ ｒ ｅ Ｉ ｔ ｏ ｏ ｅａｅ ｏ ｓ
Ｉ ，ｏｏＩ）蛋 白激 酶 Ｃ（ｒｔ ｎｋ ａｅＣ，Ｋ ） 细 胞 核 因子 一 ＩＴｐ Ｉ 、 ｐｏ ｉ ｉ ｓ Ｐ Ｃ 、 ｅ ｎ
直接 参与肿瘤细胞 的耐药［。
２３ Ｌ Ｐ Ｌ Ｐ是 新 近 发 现 的 一 种 多药 耐 药蛋 白 ． 其 ５ ％ ～ ． Ｒ Ｒ 因 ７
８ ％的 氨 基 酸 序 列 与 主 要 穹 窿体 蛋 白相 似 ． 又称 Ｍ Ｐ， 与 ８ 故 Ｖ 是
老年人急性髓细胞白血病治疗进展问题分析
老年人急性髓细胞白血病治疗进展问题分析急性髓细胞白血病是临床上较为常见的疾病类型，常发人群为老年人，伴随年龄的不断提升，急性髓细胞白血病的发病率也呈现逐渐提升的趋势。
急性髓细胞白血病在近些年来伴随分子异常及细胞遗传学研究的不断进入，同时靶点治疗的不断发展，对研发新药、靶向治疗及个体化治疗方案的设定发挥了推动作用，以此将老年人急性髓细胞白血病临床治疗效果进行明显提升。
本研究主要对老年人急性髓细胞白血病治疗进展及问题进行综述，为其治疗提供一点借鉴。
标签：急性髓细胞白血病；老年人；治疗进展；问题在临床上急性髓细胞白血病作为一种常见的疾病类型，以老年人为常发人群，伴随年龄的提升急性髓细胞白血病的发病率呈现增长的趋势。
据流行病学研究报道，年龄在75岁以上的人群急性髓细胞白血病发病率为15/10万，而小于40岁人群具有1/10万发病率，新发病例中大于35%患者为年龄在75岁的老年患者。
急性髓细胞白血病据美国报道年龄在60岁以上患者占60%，发病平均年龄为67～69岁之间。
急性髓细胞白血病在近些年来伴随分子异常及细胞遗传学研究的不断进入，同时靶点治疗的不断发展，对研发新药、靶向治疗及个体化治疗方案设定发挥了推动作用，以此将急性髓细胞白血病临床治疗效果进行明显提升。
然而年龄在60岁以上的老年患者总生存率和治疗缓解率改善并不明显，死亡率可达到25%，完全缓解率在45%以下，而年龄较小患者完全缓解率则为75%～80%，老年患者平均生存时间约为10个月，有较高的复发率，少见长时间存活病例。
年轻患者5年生存率大于50%，而老年患者长时间生存率仅为3%～8%之间。
因此，血液学专家认为年龄在60岁以上患者成为急性髓细胞白血病预后独立不良指标之一。
因此，将老年急性髓细胞白血病临床治疗效果提升成为临床研究和实践中一个重要问题。
而导致老年患者不良预后的影响因素，大部分学者认为主要相关因素为老年患者生物学及临床特征独特。
本研究以老年人急性髓细胞白血病治疗中复发及难治影响因素为切入点，促进低毒性、有效治疗方案的制定，研究内容进行如下综述。
急性早幼粒细胞白血病分化综合征的发生机制、早期诊断及治疗研究进展
ＪＭｅｄＲｅｓ，Ｓｅｐ２０１９，Ｖｏｌ．４８Ｎｏ．９
急性早幼粒细胞白血病分化综合征的发生机制、 早期诊断及治疗研究进展
王 可 李慧波 孙丽丽ห้องสมุดไป่ตู้孔德胜 李英花
摘 要 分化综合征（ＤＳ）既往也被称作为维甲酸综合 征，是 急 性 早 幼 粒 细 胞 白 血 病 （ＡＰＬ）在 接 受 全 反 式 维 甲 酸 （ＡＴＲＡ） 或亚砷酸（ＡＴＯ）诱导分化期间产生的并 发 症，症 状 严 重 甚 至 威 胁 生 命。 分 化 综 合 征 常 表 现 为 体 重 增 加，不 明 原 因 的 发 热，低 血 压，以及胸腔、心包积液，严重者可表现为呼吸窘迫或急性 肾 衰 竭。 由 于 分 化 综 合 征 （ＤＳ）的 临 床 表 现 多 样、缺 乏 特 异 性，常 导 致 早期诊断困难，明确诊断不及时，错过用药最佳时机。因此对分化综合征的早期诊断、机制及其预测因素 的 研 究 至 关 重 要。 现 今 共识认为，分化综合征的标准治疗应包括激素和细胞毒性药物，但具体治疗 及 预 防 方 案 仍 未 有 统 一 观 点。 本 文 就 ＡＰＬ分 化 综 合 征的定义、早期诊断、预测因素、发生机制及治疗等方面进行综述，为提高 ＡＰＬ患者的治愈率，降低早期病死率拓展新思路。
符合 ２～３项者为 轻 度 分 化 综 合 征，符 合 ４项 及 以 上 者为重度分化综合征 。 ［３］ ＤＳ的诊断主要基于 症 状 体 征和影像学特征，但其症状体征多样且影像学特 征非 特异，使 其 诊 断 前 通 常 需 要 排 除，如 肺 出 血、肺 炎、充 血性心力衰竭、肾衰竭和感染性休克等可以引起 相同 症状体征和影像 学 特 征 的 其 他 病 因 。 ［４］ 因 此 在 治 疗 前需对肺、心脏及 肾 脏 等 功 能 进 行 适 当 评 估，否 则 其 中一些功能 异 常 可 能 归 因 于 ＤＳ［５］。 ＤＳ患 者 早 期 临 床表现多样，缺乏特异性，且与其他疾病难以鉴 别，早 期诊断困难 常 困 扰 临 床 工 作 者。 随 着 对 ＤＳ的 了 解 逐渐深入，影像学检查 似 乎 可 以 为 ＤＳ的 早 期 诊 断 提 供部分证据。
血管内皮生长因子在白血病中的研究进展
万方数据万方数据万方数据筮至翅隆菱笠：查笪内匮生堡圈王垄自堕疸史丝婴窒堂星１１３（１２）：２８３５—２８４２．［１５］ＭＡＬ，ＰＥＲＩＮＩＲ，ＭＣＫＮＩＧＨＴＷ，ｅｔａ１．Ｐｒｏｔｅｉｔｍｓｅ－ａｃｔｉｖａ－ｔｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒｓ１ａｎｄ４ｃｏｕｎｔｅｒ－ｒｅｇｕｌａｔｅｅｎｄｏｓｔａｔｉｎａｎｄＶＥＧＦｒｅｌｅａｓｅｆｒｏｍｈｕｍａｎｐｌａｔｅｌｅｔｓ［Ｊ］．ＰｒｏｃＮａｉｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡ，２００５，１０２（１）：２１６—２２０．［１６］ＩＴＡＬＩＡＮＯＪＥ，ＲＩＣＨＡＲＤＳＯＮＪＬ，ＰＡＴＥＬＨＥ＇ＩＴＳ。
ｅｔａ１．ＡｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｉｓｒｅｇｕｌａｔｅｄｂｙａｎｏｖｅｌＩＴＫＸ蛔ｒｌＩＳｍ：ｐｒｏ－ａｎｄａｌｌ・ｔｉａｎｇｉｏｇｅｎｉｃｐｒｏｔｅｉｎｓａｒｅｏｒｇａｎｉｚｅｄｉｎｔｏｓｅｐａｒａｔｅｐｌａｔｅｌｅｔａｌｐｈａｇｒａｎｕｌｅｓａｎｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｌｙｒｅｌｅａｓｅｄ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，２００８，１１１（３）：１２２７—１２３３．［１７］ＣＡＩＮＥＧＪ，ＬＩＰＧＪ，ＢＩＡＭＮＡＤ．Ｐｌａｔｅｌｅｔ．ｄｅｒｉｖｅｄＶＥＧＦ，Ｆｉｔ－１。
ａｎｇｌｏｐｏｌｅｆｉｎ－１ａｎｄＰ－ｓｅｌｅｃｔｉｎｉｎｂｒｅａｓｔａｎｄｐｒｏｓｔａｔｅｃａｎｃｅｒ．．ｆｕｒｔｈｅｒｅｖｉｄｅｎｃｅｆｏｒａｒｏｌｅｏｆｐｌａｔｅｌｅｔｓｉｎｔｔｍｌｏｕｒａｎ－ｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．ＡｎｎＭｅｄ，２００４，３６（４）：２７３—２７７．［１８］ＡＧＵＡＹＯＡ。
ＫＡ．ＮⅡＡＩＵＩＡＮＨ，ＭＡＮＳＨＯＵＲＩＴ，ｅｔａ１．Ａｎ．ｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎａｃｕｔｅａｎｄｃｈｒｏｎｉｃｌｅｕｋｅｍｉａｓａｎｄｍｙｄｏｄｙｓｐｌａｓｆｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅｓ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，２０００，９６（６）：２２４０—２２４５．［１９］ＫＡＲＰＪＥ。
ＰＩＬｌＲ，ＧＯＪＯＩ，ｅｔａ１．ＴａｒｇｅｔｉｎｇｖａｓｃｕｌａｒｅＩｌ—ｄｏｔｈｅｆｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｆｏｒｒｅｌａｐｓｅｄａｎｄｒｅｆｒａｃｔｏｒｙａｄｕｌｔａｃｕｔｅｍｙｅｌｏｇｅｎｏｕｓｌｅｕｋｅｍｉａｓ；ｔｈｅｒａｐｙｗｉｔｈｓｅｑｕｅｎｔｉａｌ１－ｂｅｔａ－ｄ－锄－ｂｉｎｏｆｕｒａｎｏｓｙｌｃｙｔｏｓｉｎｅ；ｍｉｔｏｘａｎｔｒｏｎｅ，ａｎｄｂｅｖａｃｉｚｍｗａｂ［Ｊ］．ＣｌｉｎＣａｎｃｅｒＲｅｓ，２００４，１０（１１）：３５７７—３５８５．［２０３ＧＥＲＢＥＲＨＰ，ＭＡＬＩＫＡＫ，ＳＯＬＡＲＧＰ，ｅｔａ１．ＶＥＧＦ睁ｇ山她ｈａｅｍａｔｏｐｏｉｅｔｉｃｓｔｅｍｃｅｌｌｓｕｒｖｉｖａｌｂｙａｎｉｎｔｅｒｎａｌａｌｌ－ｔｏｅｒｉｎｅｌｏｏｐｍｅｃｈａｒｔｉｓｍ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，２００２。
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白血病的研究进展
随着医学科技的不断发展，癌症治疗不再是高难度的难题。
然而，白血病作为一种恶性肿瘤，却对医学界仍然是一个挑战。
所幸，在科学家的努力下，白血病的治疗也取得了一系列的突破。
本文将从免疫治疗、基因治疗、新药研发等方面，介绍白血病的研究进展。
一、免疫治疗的应用
免疫治疗是一种有效的治疗白血病的手段。
近年来，CAR-T细胞免疫治疗技术的研究获得了飞速的发展。
CAR-T细胞通过转录入体并表达特定的受体，能够增强患者自身的免疫力，以便更好地攻击白血病细胞。
用CAR-T细胞治疗白血病的成功案例越来越多，许多患者也因此迎来了新的希望。
此外，除了CAR-T细胞外，抗体治疗也是免疫治疗的重要模式。
研究人员利用人工合成技术，制造出具有特异性的单克隆抗体，从而攻击和击杀白血病细胞。
而利用抗体治疗的优势在于能够针对白血病细胞表面的各种受体和分子，让治疗方式变得更加精确、高效。
二、基因治疗的突破
基因治疗是近年来备受关注的一种治疗模式。
在白血病的治疗中，基因治疗常常与免疫治疗和化学治疗协同使用。
例如，利用CRISPR-Cas9等基因编辑方法，将一种新型CAR基因置入到T细
胞中，并注射给白血病患者，这种治疗方式相较之前的CAR-T细胞，能够更好地减轻多种副作用。
此外，目前科学家们正在探索基于基因编辑的“基因切除疗法”。
在中白血病的治疗中，科学家利用CRISPR-Cas9技术“切除”人体DNA中引起白血病的突变基因，从而彻底清除患者的病情。
三、新药研发取得重大进展
除了免疫治疗和基因治疗，新药的研发也是白血病治疗中的一
把重要武器。
近年来，许多新型药物的研发取得了重大进展。
例如，一种名为blinatumomab的药物被证明在治疗急性淋巴细胞白
血病（ALL）中非常有效。
这种药物是一种单克隆抗体，能够帮
助T细胞识别和攻击ALL细胞。
另外，一种名为venetoclax的药物，通过针对细胞色素c使得白血病细胞死亡而受到关注。
Venetoclax已经在美国获得了FDA 批准，用于治疗不良反应原因较高的慢性淋巴细胞性白血病（CLL）。
总结
白血病，作为一种非常复杂多变的疾病，对医学界仍然是一个挑战。
但是随着科技的发展，治疗手段也在得到不断改进。
本文介绍了白血病的免疫治疗、基因治疗和新药研发等方面的突破进展。
尽管针对白血病的治疗仍有许多的难点需要解决，但是相信随着科技不断进步，白血病治疗的前景将会更加广阔。