过敏反应和超敏反应
过敏反应过敏反应是指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应。
反应的特点是发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织损伤，有明显的遗传倾向和个体差异。
病因：过敏常常发生在一部分相对固定的人群中，因为是具有过敏体质的人，属于先天免疫功能异常，往往由遗传而来，也就是说，具有这种体质的人，发生过敏性的可能将伴随终生。
当然，具有过敏体质的人并非一定会发生过敏，这是由过敏发生的机制决定的。
当具有过敏体质的人首次接触到致敏原(抗原)后，机体并不会产生过敏的症状，但是体内便会产出一种相应的特异抗体，当这种特异性抗体，积累到一定数量时，如果再次接触到这种抗原，特异性抗体便会与其相结合，使机体介质细胞脱颗粒，释放多种介质，从而产生一系列过敏症状。
可见过敏的发生有一个条件，就是必须能够多次接触同种过敏原。
知道了这一点就不难理解，对某种花粉过敏的人为什么只在春天发生过敏，而在其它季节就不会发病，这正是由于这些花只在春天开放，只有在春天才可能接触到它的花粉的缘故。
引起过敏反应的物质叫做过敏原，如花粉、室内尘土、鱼、虾、牛奶、蛋类、青霉素、磺胺、奎宁等。
有些人接触到过敏源时，在过敏原的刺激下，由效应B细胞产生抗体。
有些抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞的表面。
当相同的过敏原再次进入机体时，就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合，使上述细胞释放出组织胺等物质，引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多等。
上述反应如果发生在皮肤，则出现红肿、荨麻疹等；如果发生在消化道，则出现呕吐、腹痛、腹泻等。
个别病情严重的，可因支气管痉挛、窒息或过敏性休克而死亡。
机理：过敏反应发生的机理是一个复杂和抽象的过程，将I型过敏反应发生的机制划分为三个阶段：1、致敏阶段：过敏原进入机体后可选择诱导过敏原特异性B细胞产生抗体应答，此类抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞（即课本上所说的皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中的某些细胞，其中肥大细胞分布于皮下小血管周围的结缔组织中和黏膜下层，而嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中）的表面相结合，而使机体处于对该过敏原的致敏状态。
通常这种致敏状态可维持数月或更长，如果长期不接触该过敏原，致敏状态可自行逐渐消失。
2、激发阶段：指相同的过敏原再次进入机体时，通过与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的抗体特异性结合，使这种细胞释放生物活性介质的阶段。
在这个阶段中，释放的生物活性介质除了组织胺以外，还可以是前列腺素D、白三烯、血小板活化因子等，但它们的作用都相似，都可引起平滑肌收缩，毛细血管扩和通透性增强，腺体分泌物增多。
3、效应阶段：指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。
根据反应发生的快馒和持续的时间长短，可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。
早期相反应主要由组织胺引起，通常在接触过敏原数秒钟内发生，可持续数小时，晚期相反应由白三烯、血小板活化因子等引起，在过敏原刺激后6～12 h发生反应，可持续数天。
过敏原诱发过敏反应的抗原称为过敏原。
过敏原是过敏发生的必要条件。
引起过敏反应的抗原物质。
常见的有2000-3000 种，医学文献记载接近2万种。
它们通过吸入、食入、注射或接触等方式使机体产生过敏现象。
常见的过敏原如下：1、吸入式过敏原：如花粉、柳絮、粉尘、螨虫、动物皮屑、油烟、油漆、汽车尾气、煤气、香烟等。
2、食入式过敏原：如牛奶、鸡蛋、鱼虾、牛羊肉、海鲜、动物脂肪、异体蛋白、酒精、毒品、抗菌素、消炎药、香油、香精、葱、姜、大蒜以及一些蔬菜、水果等。
3、接触式过敏原：如冷空气、热空气、紫外线、辐射、化妆品、洗发水、洗洁精、染发剂、肥皂、化纤用品、塑料、金属饰品（手表、项链、戒指、耳环）、细菌、霉菌、病毒、寄生虫等。
4、注射式过敏原：如青霉素、链霉素、异种血清等。
5、自身组织抗原：精神紧张、工作压力、受微生物感染、电离辐射、烧伤等生物、理化因素影响而使结构或组成发生改变的自身组织抗原，以及由于外伤或感染而释放的自身隐蔽抗原，也可成为过敏原。
临床表现1、过敏性休克反应：(1)呼吸道阻塞症状：由喉头水肿、气管和支气管痉挛及肺水肿引起。
表现为胸闷、心悸、喉头有堵塞感、呼吸困难及脸色涨红等，伴有濒危感、口干、头昏、面部及四肢麻木。
(2)微循环障碍症状：由微血管广泛扩张所致。
表现为面色苍白、烦躁不安、畏寒、冷汗、脉搏微弱及血压下降等。
(3)中枢神经系统症状：由脑部缺氧所致。
表现为意识丧失、昏迷、抽搐及大小便失禁等。
(4)皮肤过敏反应：如瘙痒、荨麻疹以及其它各种皮疹等。
2、血液病样反应。
本组反应类型的区分主要取决于血象检验的改变。
主要症状有：颗粒性白细胞减少或缺乏症、血小板减少症、再生障碍性贫血、溶血性贫血及巨幼红细胞性贫血等。
3、血清病样反应。
其反应症状主要为血清病样改变，临床以突发的广泛性红斑及荨麻疹样发疹常见，并可伴发热、关节痛及淋巴肿大。
4、其它全身反应。
由药物引起的皮肤黏膜发疹大部分属于此型。
临床表现多种多样，常见的过敏性药疹主要有：固定型药疹、大疱性表皮松解症、剥脱性皮炎型药疹、湿疹皮炎型药疹、多型红斑及重症多形红斑药疹、光敏感性药疹等。
治疗治疗顽固性过敏最有效的措施是寻找出过敏诱发因子（过敏原），但要在2万种不同的诱发因子中准确地找到致病因子犹如大海里捞针。
最新权威实验证实：过敏人群体内自由基数量比非过敏。
预防过敏反应预防重于治疗。
应该从注意生活起居、饮食调理得当和适当的体育锻炼做起。
首先，在早春时节，气温仍然寒冷，在寒冷空气的刺激下，甲状腺功能亢进，消耗热量，使人体耐力和抵抗力减弱。
因此，饮食上仍以高热量为主，除多食豆类制品外，还可食用糯米制品、黄豆、芝麻粉、花生、核桃等食物，还要增加补充优质蛋白质，如鸡蛋、虾、鱼类、牛肉等食物，这些食物中富含氨基酸，具有增加人体耐寒能力的作用。
此外，要摄取足够的多种维生素和矿物质，如维生素D具有抗病毒能力，富含维生素D的食物有小白菜、蕃茄类蔬菜以及柑桔、柠檬等水果；而维生素A则可以保护和增强上呼吸道粘膜和呼吸道上皮细胞的功能，从而能抵抗各种致病因素的侵袭。
富含维生素A的食物有胡萝卜等。
维生素E 具有提高人体免疫力功能，增强抗病能力的作用。
富含维生素E的有卷心菜、花菜、芝麻等食物。
此外，黑木耳和蘑菇也是不可缺少的食物。
再就是要有适当的户外活动，提高身体的抗病能力，对预防春季过敏症大有益处。
过敏的反应生活中有时会看到这样的一个现象：有的人吃了鱼、虾、蟹等食物后，会发生腹痛，腹泄，呕吐，或是皮肤奇痒难熬；有的人吸入花粉或尘土后，会发生鼻炎或哮喘；有的人注射青霉素后会发生休克。
这些都是过敏反应的表现。
严重的过敏反应，还会导致死亡。
引起过敏反应的物质，在医学上被称为过敏原。
当人体抵抗抗源侵入的功能过强时，在过敏原的刺激下，就会发生过敏反应。
找出过敏原，并且尽量避免再次接触过敏原，是预防过敏反应发生的主要措施。
已经发生过过敏反应的人，应当及时去医院治疗。
超敏反应超敏反应（hypersensitivity）亦称变态反应（allergy）或过敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
引起超敏反应的抗原称为变应原（allergen）。
人群中只有少数个体接触变应原后会发生超敏反应。
容易发生超敏反应的人，临床上称为过敏体质者。
超敏反应是异常的、过高的免疫应答。
即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。
又称变态反应。
引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。
它可以是完全抗原（异种动物血清、组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、兽类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低分子物质）。
可以是外源性的，也可以是内源性的。
超敏反应的临床表现多种多样，可因变应原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生机制和个体反应性的差异而不同。
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体（或细胞）介导免疫称自身免疫。
又称自身变态反应。
这是一个复杂的、多因素效应的自然现象。
除外界影响（如药物半抗原、微生物感染）外，还与机体自身的遗传因素密切相关，特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和免疫抑制基因的异常有关。
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体（或细胞）介导免疫称自身免疫。
又称自身变态反应。
这是一个复杂的、多因素效应的自然现象。
除外界影响（如药物半抗原、微生物感染）外，还与机体自身的遗传因素密切相关，特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和免疫抑制基因的异常有关。
分类根据反应出现的速度，分为速发型超敏反应和迟发型超敏反应。
盖尔和库姆斯将超敏反应分为下述4种类型：Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应又称过敏性变态反应或速发型变态反应。
由于抗原与抗体（通常是IgE类）在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。
这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。
根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。
常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
Ⅱ型超敏反应Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应，由IgG介导。
细胞上的抗原与抗体结合时，由于补体、吞噬细胞或K细胞的作用、细胞被破坏。
例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物引起的溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。
Ⅲ型超敏反应Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型变态反应。
它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到毛细血管壁或组织中，激活补体或进一步招引白细胞而造成的。
属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。
阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。
在反复注射抗原（如狂犬病疫苗、胰岛素）后，局部可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。
Ⅳ型超敏反应Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。
为细胞介导免疫的一种病理表现。
它是由T细胞介导的。
常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使T细胞致敏。
再次接触该抗原后，T 细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。
另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。
此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型。
其他除上述4种类型外，还有些学者提出Ⅴ型超敏反应(又称刺激型变态反应)。
医学免疫学：第十七章 超敏反应
第二节 Ⅱ型超敏反应
二、 临床常见疾病（掌握）
(一) 输血反应 一般发生在 ABO血型不符的输血
(二) 新生儿溶血症 1．母胎Rh血型不符（母体血型为Rh- ） 2．母胎ABO血型不符 （抗A和抗B血型抗体多为IgM类抗体，加
之ABO血型抗原有80%以上为分泌型，即使有Ig类抗体通过胎盘，也可 被体液中抗原结合）
➢ 花粉、尘螨过敏患者 基本原则：小剂量、间隔时间较长、反复多次皮下注射
➢ 疫苗制剂过敏患者（金葡菌自身疫苗或哮喘疫苗） 往往8亿-10亿个菌/ml,初次注射从0.1ml开始，约经1月左右疗程
。
第一节 Ⅰ型超敏反应
（二）脱敏疗法
（2）口服脱敏疗法 有较高营养价值的常用食物（鸡蛋、牛奶等），
又无理想代用品取代时
1937年博韦发现了一些化合物，能中和变态反应 的不适症状，如鼻塞、流涕。这些症状被认为是体内 产生的一种叫组织胺的化合物所引起，对抗这种症状 的药就是抗组织胺药。
第十七章 超敏反应 超敏反应(hypersensitivity)又称变态反应或过敏反应， 机体受某种抗原物质刺激后，体内产生抗体或致敏淋 巴细胞，使机体处于致敏状态，当机体再次接触相同 抗原时，抗体或致敏淋巴细胞与抗原在体内特异性结 合导致组织细胞损伤或生理功能紊乱的过程。
1、某些药物或化学物质：青霉素、磺胺 2、吸入性变应原：
花粉颗粒、尘螨排泄物、动物皮毛、昆虫毒液 3、食物变应原：奶、蛋、鱼虾等 4、某些酶类物质：枯草菌溶素 哮喘
第一节 Ⅰ型超敏反应
（二）IgE抗体及其受体 FceRI， FceRII
第一节 Ⅰ型超敏反应 （三）效应细胞:
肥大细胞、嗜碱粒细胞和嗜酸性粒细胞
第二节 Ⅱ型超敏反应
II型超敏反应发生的机制（图表概括）
医学免疫学 第13讲 超敏反应(第17章)
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
免疫学-超敏反应
过敏性肺泡炎为反复吸入有机粉尘所致的局部免 疫复合病。粉尘中有霉菌孢子或动、植 物蛋白抗原 时可刺激机体产生相应抗体，当再次吸入相同物质时 可在肺泡间质形成免疫复 合物，引起间质性肺炎， 称变应性肺泡炎。
Arthus在家兔(或豚鼠)皮下注射马血清3～5ml， 当注射5-6次后，在注射局部出现水肿、充血、甚 至出血、坏死等剧烈炎症反应，称为Arthus现象 (局部免疫复合物病)。这是由于局部酌抗原抗体 所形成的免疫复合物，沉积于注射部位皮下的血 管壁，激活补体，引起炎症反应所致。
临床类Arthus病
是由 特异性致敏效应T细胞介导的细胞免疫应答 的一种类型。
一、发病机制
reference
二、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
（一）传染性迟发型超敏反应
Infectious delayed hypersensitivity
组织损伤与感染关系密切，结核病时的肺空洞形成、
干酪化caseate以及麻风leprosy病人皮肤肉芽肿 granuloma形成均与细胞介导的超敏反应有关。
血小板活化因子
细胞因子
platelet active factor cytokine
生物活性介质及其作用
二、发生过程及发生机制（图示）
三、常见临床疾病
1、全身过敏性休克： （1）药物过敏性休克：青霉噻唑醛酸/青霉稀酸 （2）血清过敏性休克(血清过敏症）：TAT 2、呼吸道过敏反应： （1）过敏性哮喘： asthma （2）过敏性鼻炎： allergic rhinitis，hay fever 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎food allergy 4、皮肤过敏反应：
超敏反应《医学免疫学》人卫版
超敏反应
Hypersensitivity
超敏反应 (Hypersensitivity)：
（变态反应Allergy、 过敏反应Anaphylaxis ）
指机体接受某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组 织细胞损伤的异常特异性免疫应答。
消除Ag
Ag
免疫应答
组织损伤、生理功能改变
超敏反应的分类
I 型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应
其机理为：多巴改变了红细胞膜上的Rh系统的e抗原 产生抗RBC抗体 Ⅱ型超敏反应发生机制导致自身 免疫性溶血性贫血。
•药物（青霉素）过敏性血细胞减少症
青霉素 （半抗原）
+
蛋白 (血细胞 膜或血浆)
完全抗原
抗体
免疫复合物+补体
溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜
新生儿溶血症
Rh– 初孕
Rh+
➢ IgE为亲细胞抗体，未结合Ag时即可通过其Fc段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE Fc受体结合，使机体处于致 敏状态。
➢ IgE 的产生依赖于细胞因子IL-4
Th2分泌的IL-4能增强IgE的合成
（1）IL-4是一个Ig类转换因子，为B细胞提 供活化信 号，从而 使B细胞由产生IgM转换为产生IgE。
刺激支气管、 子宫和膀胱 等处的平滑 肌收缩
促进粘 膜、腺 体分泌
增多
2.新合成的介质及其作用
新合成介质：主要是细胞膜磷脂代谢产物、细胞因子 及嗜酸性粒细胞产生的酶类物质和脂类介质。
白三烯（leukotrienes,LTs） 前列腺素D2(PGD2) 血小板活化因子（platelet activating factor,PAF） 多种细胞因子：TNF、IL-1、 IL-4、IL-5、IL-10和CSF
一型超敏反应防治原则
一型超敏反应防治原则一型超敏反应是指由IgE介导的免疫反应，也被称为过敏反应。
这种类型的反应通常发生在过敏原物质进入人体后，引起免疫系统产生特异性IgE抗体，进而激活巨噬细胞和肥大细胞释放生物活性物质，导致过敏症状。
一型超敏反应常见的疾病包括过敏性鼻炎、皮肤过敏症、哮喘等。
预防和控制一型超敏反应至关重要，以下是一些常见的原则：1.避免过敏原暴露：了解个体过敏原是防治一型超敏反应的关键。
通过过敏原检测，可以确定引起一型超敏反应的过敏原，如花粉、尘螨、食物等。
尽量避免与过敏原接触，可以减少过敏症状的发生。
2.室内过敏原控制：对于容易引起过敏反应的室内过敏原，如尘螨、霉菌等，可以采取措施来降低免疫反应。
例如，保持室内清洁，经常更换被褥和床上用品，保持室内干燥，避免霉菌滋生等。
3.药物治疗：药物治疗是一种常用的防治手段。
可以使用抗组胺药物，如扑尔敏、氯雷他定等，来减轻过敏症状，如鼻塞、打喷嚏等。
对于严重的一型超敏反应，可以使用肾上腺皮质激素，如布地奈德、氢化可的松等，来控制炎症反应。
4.免疫治疗：免疫治疗是一种长期且慢性的治疗方法，适用于对常见的过敏原过敏反应无法控制的患者。
免疫治疗的原理是通过慢慢暴露于引起过敏的物质，逐渐提高免疫系统对这种物质的耐受性。
免疫治疗可以分为皮下免疫疗法和口服免疫疗法，可以减少免疫炎症反应和过敏症状的发生。
5.教育和宣传：提高公众对一型超敏反应的认识和了解是防治的基础。
通过教育和宣传，可以增加人们对过敏症状的认知，引导他们正确处理过敏问题，采取合适的防治措施。
此外，通过传播科学知识，可以减少错误的认识和对一型超敏反应的恐慌，提高生活质量。
总之，一型超敏反应的防治需要综合多种手段，包括避免过敏原暴露、控制室内过敏原、药物治疗、免疫治疗等。
此外，教育和宣传对提高公众的认识和意识也非常重要。
只有通过综合施策，才能有效降低一型超敏反应的发生率和严重程度，提高患者的生活质量。
超敏反应
超 敏 反 应
（三）、临床常见疾病 1． 传染性超敏反应 胞内寄生菌、某些病毒和真菌感染可使机体发生Ⅳ型超 敏反应。由于是在感染过程中发生的，故称为传染性超敏反 应。有传染性超敏反应的个体往往代表机体已获得对特定病 原体的细胞免疫能力。例如，结核菌素试验阳性者，表示已 感染过结核，出现了传染性超敏反应，对再次感染结核杆菌 具有免疫力。
2. 接触性皮炎 是机体经皮肤接受变应原刺激后，当再次接触相同变应 原时发生的以皮肤损伤为主要特征的Ⅳ型超敏反应。小分子 变应原进入皮肤后与表皮细胞角质蛋白形成完全抗原，从而 诱发接触性皮炎。出现红肿、皮疹、水泡，严重者可致剥脱 性皮炎。 3．移植排斥
Ⅱ型超敏反应
常见的Ⅳ型变态反应性疾病 感染性迟发型超敏反应
超敏反应的概念与分型 1.概念：超敏反应（hypersensitivity）又称变态反应 （allergy），是指机体对某些变应原初次应答（致敏）后，再 次接受相同变应原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织 细胞损伤为主的特异性免疫应答，属于病理性免疫应答。引起 超敏反应的抗原称为变应原（allergen）。 2.分型：根据超敏反应发生机制和临床特点，可分为四型 Ⅰ型超敏反应，又称过敏反应。 Ⅱ型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。 Ⅲ型超敏反应，即免疫复合物或血管炎型超敏反应。 Ⅳ型超敏反应，即迟发型超敏反应。
超敏反应
乌日汗 基础医学部
染发剂过敏
学习目标
• • • • 1.超敏反应的概念 2.超敏反应的发生机制 3.超敏反应常见疾病 4.超敏反应的防治原则
第8章 临床免疫学
第一节 超敏反应 (Hypersensitivity reaction)： （变态反应Allergy、 过敏反应Anaphylaxis ）
四种类型超敏反应
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
过敏反应PPT课件
第三节、Ⅲ型超敏反应
1、概念： Ⅲ型超敏反应又叫（免疫复合物 反应），是溶解性抗原与IgG、Igm、IgA抗 体在血液中形成IC，在一定条件下沉积于 血管组织间隙，通过补体血小板中性粒细 胞参与引起的炎症和组织损伤。
第5章 补体系统 Complement System
补体（ Complement ）是存在于人和脊椎动物新鲜 血清与组织液中一组不耐热的、经活化后具有酶活性 的蛋白质.
B细胞、活化T细胞、上皮细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等
表面。
C5aR ，C3aR：与C5a/C3a结合 C1q受体： 与C1q结合Fra bibliotek 补体生物学活性
◆ 溶菌、溶细胞－ C1～C9
◆ 调理吞噬－C3b、C4b
◆ 免疫黏附、清除免疫复合物－ C3b 与补体受体
◆ 引起炎症－ 通过炎症介质 C3a、 C5a
一、概念：指已经致敏的机体再次接触致 敏原或半致敏原引起的组织损伤和功能紊 乱。 二、本质上是机体的免疫应答对自己的机 体产生的破坏，由发病原因可分为是种。 三、超敏反应发现于1902年，Richet和Dotier 对狗做的抗原注射实验。-
一、I型超敏反应
一、效应物基础 发病特点：发病快消去快无明显的组织损伤。 条件；1、变应原，有吸入的如花粉气味分子等， 食入得的食物、药物如青霉素过敏。2、IgE抗 体：各种组织器官的淋巴组织合成的特异性抗 体。 3、效应细胞：主要是肥大细胞和嗜碱性 细胞。4、生物活性物质:是由效应细胞释放的活 性物质，这些物质是预先合成储存于细胞颗粒 中的，如组织胺激太酶原等效应物质。
第二、Ⅱ型超敏反应
1概念、血清中抗体（IgG\Igm)与细胞膜表 面抗原或半抗原结合通过结合补体、ADCC 引起靶细胞损伤，又称细胞溶解型或细胞 毒型超敏反应 2特点、①抗体主要是IgG\Igm,②由补体、 巨噬细胞NK细胞参与，③靶细胞主要是血 细胞和某些组织。
简单记忆四种过敏反应的方法
简单记忆四种过敏反应的方法【提问】希望老师能给个方法简单记忆四种过敏反应。
【回答】学员jetpeng1111，您好！您的问题答复如下：超敏反应又称变态反应，指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。
据超敏反应发生机制和临床特点分为四型：Ⅰ型超敏反应，即速发型超敏反应；Ⅱ型超敏反应，即细胞溶解型或细胞毒型超敏反应；Ⅲ型超敏反应，即免疫复合物型或血管炎型超域反应；Ⅳ型超敏反应，即迟发型超敏反应。
Ⅰ型超敏反应又称过敏性变态反应或速发型变态反应。
由于抗原与抗体（通常是IgE类）在介质释放细胞上相互作用，使细胞上IgE的FC受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。
这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。
根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。
常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应。
细胞上的抗原与抗体结合时，由于补体、吞噬细胞或K细胞的作用、细胞被破坏。
例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物引起的溶血性贫血、用司眠脲引起的血小板减少性紫癜都属于Ⅱ型超敏反应。
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型变态反应。
它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到毛细血管壁或组织中，激活补体或进一步招引白细胞而造成的。
属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。
阿尔图斯（Arthus）反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。
在反复注射抗原（如狂犬病疫苗、胰岛素）后，局部可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。
Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。
为细胞介导免疫的一种病理表现。
它是由T细胞介导的。
常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使T细胞致敏。
超敏反应医学名词解释
超敏反应医学名词解释
超敏反应是指人体对某些外界物质或刺激产生异常或过度的免
疫反应。
在正常情况下，免疫系统会识别和对抗入侵体内的病原微生物，但在某些人身上，免疫系统会对通常无害或常见的物质（如花粉、食物、药物等）产生过度的反应。
超敏反应的主要症状包括过敏性鼻炎、哮喘、荨麻疹、食物过敏等。
当人体接触到过敏原时，免疫系统会释放大量的抗体和化学介质，如组胺和白细胞介素，导致症状的出现。
超敏反应可分为四种类型：I型、II型、III型和IV型超敏反应。
其中，I型超敏反应是最常见的类型，也是我们通常所说的过敏反应。
它是由IgE抗体介导的，当人体对过敏原产生过敏时，IgE抗体会结合到体内的嗜碱细胞和肥大细胞上，造成这些细胞释放大量的组胺等介质，引起过敏症状。
对于超敏反应的治疗，常见的方法包括使用抗组胺药物来减轻症状，避免接触过敏原以预防反应的发生，以及使用免疫调节药物来减少免疫系统的过度反应。
除了以上常见的超敏反应，还有一些罕见的超敏反应，如药物过敏性休克和过敏性紫癜等。
这些反应可能对患者的健康造成严重威胁，因
此需要及时就医和采取适当的治疗措施。
总之，超敏反应是一种异常的免疫反应，当人体对某些物质产生过度反应时，会引起一系列症状。
了解超敏反应的发生机制和治疗方法，对于患者的健康管理和疾病预防非常重要。