过敏反应和超敏反应

过敏反应

过敏反应是指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应。反应的特点是发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织损伤，有明显的遗传倾向和个体差异。

病因：过敏常常发生在一部分相对固定的人群中，因为是具有过敏体质的人，属于先天免疫功能异常，往往由遗传而来，也就是说，具有这种体质的人，发生过敏性的可能将伴随终生。当然，具有过敏体质的人并非一定会发生过敏，这是由过敏发生的机制决定的。当具有过敏体质的人首次接触到致敏原(抗原)后，机体并不会产生过敏的症状，但是体内便会产出一种相应的特异抗体，当这种特异性抗体，积累到一定数量时，如果再次接触到这种抗原，特异性抗体便会与其相结合，使机体介质细胞脱颗粒，释放多种介质，从而产生一系列过敏症状。可见过敏的发生有一个条件，就是必须能够多次接触同种过敏原。知道了这一点就不难理解，对某种花粉过敏的人为什么只在春天发生过敏，而在其它季节就不会发病，这正是由于这些花只在春天开放，只有在春天才可能接触到它的花粉的缘故。引起过敏反应的物质叫做过敏原，如花粉、室内尘土、鱼、虾、牛奶、蛋类、青霉素、磺胺、奎宁等。有些人接触到过敏源时，在过敏原的刺激下，由效应B细胞产生抗体。有些抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞的表面。当相同的过敏原再次进入机体时，就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合，使上述细胞释放出组织胺等物质，引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多等。上述反应如果发生在皮肤，则出现红肿、荨麻疹等；如果发生在消化道，则出现呕吐、腹痛、腹泻等。个别病情严重的，可因支气管痉挛、窒息或过敏性休克而死亡。

机理：过敏反应发生的机理是一个复杂和抽象的过程，将I型过敏反应发生的机制划分为三个阶段：

1、致敏阶段：过敏原进入机体后可选择诱导过敏原特异性B细胞产生抗体应答，此类抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞（即课本上所说的皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中的某些细胞，其中肥大细胞分布于皮下小血管周围的结缔组织中和黏膜下层，而嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中）的表面相结合，而使机体处于对该过敏原的致敏状态。通常这种致敏状态可维持数月或更长，如果长期不接触该过敏原，致敏状态可自行逐渐消失。

2、激发阶段：指相同的过敏原再次进入机体时，通过与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的抗体特异性结合，使这种细胞释放生物活性介质的阶段。在这个阶段中，释放的生物活性介质除了组织胺以外，还可以是前列腺素D、白三烯、血小板活化因子等，但它们的作用都相似，都可引起平滑肌收缩，毛细血管扩和通透性增强，腺体分泌物增多。

3、效应阶段：指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。根据反应发生的快馒和持续的时间长短，可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应主要由组织胺引起，通常在接触过敏原数秒钟内发生，可持续数小时，晚期相反应由白三烯、血小板活化因子等引起，在过敏原刺激后6～12 h发生反应，可持续数天。

过敏原

诱发过敏反应的抗原称为过敏原。过敏原是过敏发生的必要条件。引起过敏反应的抗原物质。常见的有2000-3000 种，医学文献记载接近2万种。它们通过吸入、食入、注射或接触等方式使机体产生过敏现象。常见的过敏原如下：

1、吸入式过敏原：如花粉、柳絮、粉尘、螨虫、动物皮屑、油烟、油漆、汽车尾气、煤气、香烟等。

2、食入式过敏原：如牛奶、鸡蛋、鱼虾、牛羊肉、海鲜、动物脂肪、异体蛋白、酒精、毒品、抗菌素、消炎药、香油、香精、葱、姜、大蒜以及一些蔬菜、水果等。

3、接触式过敏原：如冷空气、热空气、紫外线、辐射、化妆品、洗发水、洗洁精、染发剂、肥皂、化纤用品、塑料、金属饰品（手表、项链、戒指、耳环）、细菌、霉菌、病毒、寄生虫等。

4、注射式过敏原：如青霉素、链霉素、异种血清等。

5、自身组织抗原：精神紧张、工作压力、受微生物感染、电离辐射、烧伤等生物、理化因素影响而使结构或组成发生改变的自身组织抗原，以及由于外伤或感染而释放的自身隐蔽抗原，也可成为过敏原。

临床表现

1、过敏性休克反应：

(1)呼吸道阻塞症状：由喉头水肿、气管和支气管痉挛及肺水肿引起。表现为胸闷、心悸、喉头有堵塞感、呼吸困难及脸色涨红等，伴有濒危感、口干、头昏、面部及四肢麻木。

(2)微循环障碍症状：由微血管广泛扩张所致。表现为面色苍白、烦躁不安、畏寒、冷汗、脉搏微弱及血压下降等。

(3)中枢神经系统症状：由脑部缺氧所致。表现为意识丧失、昏迷、抽搐及大小便失禁等。

(4)皮肤过敏反应：如瘙痒、荨麻疹以及其它各种皮疹等。

2、血液病样反应。本组反应类型的区分主要取决于血象检验的改变。主要症状有：颗粒性白细胞减少或缺乏症、血小板减少症、再生障碍性贫血、溶血性贫血及巨幼红细胞性贫血等。

3、血清病样反应。其反应症状主要为血清病样改变，临床以突发的广泛性红斑及荨麻疹样发疹常见，并可伴发热、关节痛及淋巴肿大。

4、其它全身反应。由药物引起的皮肤黏膜发疹大部分属于此型。临床表现多种多样，常见的过敏性药疹主要有：固定型药疹、大疱性表皮松解症、剥脱性皮炎型药疹、湿疹皮炎型药疹、多型红斑及重症多形红斑药疹、光敏感性药疹等。

治疗

治疗顽固性过敏最有效的措施是寻找出过敏诱发因子（过敏原），但要在2万种不同的诱发因子中准确地找到致病因子犹如大海里捞针。最新权威实验证实：过敏人群体内自由基数量比非过敏。

预防

过敏反应预防重于治疗。应该从注意生活起居、饮食调理得当和适当的体育锻炼做起。首先，在早春时节，气温仍然寒冷，在寒冷空气的刺激下，甲状腺功能亢进，消耗热量，使人体耐力和抵抗力减弱。因此，饮食上仍以高热量为主，除多食豆类制品外，还可食用糯米制品、黄豆、芝麻粉、花生、核桃等食物，还要增加补充优质蛋白质，如鸡蛋、虾、鱼类、牛肉等食物，这些食物中富含氨基酸，具有增加人体耐寒能力的作用。此外，要摄取足够的多种维生素和矿物质，如维生素D具有抗病毒能力，富含维生素D的食物有小白菜、蕃茄类蔬菜以及柑桔、柠檬等水果；而维生素A则可以保护和增强上呼吸道粘膜和呼吸道上皮

细胞的功能，从而能抵抗各种致病因素的侵袭。富含维生素A的食物有胡萝卜等。维生素E 具有提高人体免疫力功能，增强抗病能力的作用。富含维生素E的有卷心菜、花菜、芝麻等食物。此外，黑木耳和蘑菇也是不可缺少的食物。再就是要有适当的户外活动，提高身体的抗病能力，对预防春季过敏症大有益处。

过敏的反应

生活中有时会看到这样的一个现象：有的人吃了鱼、虾、蟹等食物后，会发生腹痛，腹泄，呕吐，或是皮肤奇痒难熬；有的人吸入花粉或尘土后，会发生鼻炎或哮喘；有的人注射青霉素后会发生休克。这些都是过敏反应的表现。严重的过敏反应，还会导致死亡。引起过敏反应的物质，在医学上被称为过敏原。当人体抵抗抗源侵入的功能过强时，在过敏原的刺激下，就会发生过敏反应。找出过敏原，并且尽量避免再次接触过敏原，是预防过敏反应发生的主要措施。已经发生过过敏反应的人，应当及时去医院治疗。

超敏反应

超敏反应（hypersensitivity）亦称变态反应（allergy）或过敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。引起超敏反应的抗原称为变应原（allergen）。人群中只有少数个体接触变应原后会发生超敏反应。容易发生超敏反应的人，临床上称为过敏体质者。

超敏反应是异常的、过高的免疫应答。即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。又称变态反应。引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。它可以是完全抗原（异种动物血清、组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、兽类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低分子物质）。可以是外源性的，也可以是内源性的。超敏反应的临床表现多种多样，可因变应原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生机制和个体反应性的差异而不同。机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体（或细胞）介导免疫称自身免疫。又称自身变态反应。这是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响（如药物半抗原、微生物感染）外，还与机体自身的遗传因素密切相关，特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和免疫抑制基因的异常有关。

机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体（或细胞）介导免疫称自身免疫。又称自身变态反应。这是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响（如药物半抗原、微生物感染）外，还与机体自身的遗传因素密切相关，特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和免疫抑制基因的异常有关。

分类

根据反应出现的速度，分为速发型超敏反应和迟发型超敏反应。盖尔和库姆斯将超敏反应分为下述4种类型：

Ⅰ型超敏反应

Ⅰ型超敏反应又称过敏性变态反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体（通常是IgE类）在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。

这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。

Ⅱ型超敏反应

Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应，由IgG介导。细胞上的抗原与抗体结合时，由于补体、吞噬细胞或K细胞的作用、细胞被破坏。例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物引起的溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。

Ⅲ型超敏反应

Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型变态反应。它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到毛细血管壁或组织中，激活补体或进一步招引白细胞而造成的。属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。在反复注射抗原（如狂犬病疫苗、胰岛素）后，局部可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。

Ⅳ型超敏反应

Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。为细胞介导免疫的一种病理表现。它是由T细胞介导的。常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使T细胞致敏。再次接触该抗原后，T 细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型。

其他

除上述4种类型外，还有些学者提出Ⅴ型超敏反应(又称刺激型变态反应)。Ⅵ型超敏反应（又称抗体依赖性细胞毒性反应），甚至更多的类型。有些变应原（如青霉毒）也可在同一个体引起不同型的超敏反应同时出现。