Mig-7对胶质瘤迁移、侵袭、增殖和血管生成拟态的影响及其机制研究
山慈菇水煎剂对胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移的影响
352018.01论著·论述山慈菇水煎剂对胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移的影响林晓燕 孙晓红 张璐萍滨州医学院 山东省烟台市 264003【摘 要】目的：研究山慈菇水煎剂对胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移的影响。
方法：山慈菇水煎剂（200，400，600mg/mL）分别作用于胶质瘤U118细胞0h、24h、48h，分别采用CCK-8实验、划痕实验、Transwell 实验对细胞的增殖、迁移、侵袭能力进行检测。
结果：山慈菇水煎剂（200，400，600mg/mL）作用于胶质瘤U118细胞24小时和48小时均能显著降低细胞的增殖能力（P<0.05），且当山慈菇水煎剂（200，400，600mg/mL）作用于U118细胞48小时，增殖抑制率分别高达20.64%、47.61%、51.23%；划痕实验结果表明，不同浓度山慈菇水煎剂作用24小时及48小时均能明显降低胶质瘤U118细胞的迁移能力（P<0.05），且48小时药物降低细胞迁移的能力高于24小时；体外侵袭实验显示，山慈菇水煎剂（200，400，600mg/mL）培养24h 和48h 均能明显的降低侵袭细胞数目，差异具有统计学意义（P<0.05）；结论：山慈菇水煎剂能够减轻U118胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力，但对于其具体的机制还需要进一步的研究。
【关键词】山慈菇水煎剂；胶质瘤细胞；增殖；侵袭；迁移胶质瘤是一种发病率高、致死率高的恶性脑肿瘤，5年内脑胶质瘤患者的生存率小于10%，该病多发于30岁至40岁的中年人群，其约占中年颅内肿瘤患者的1/3至2/3。
胶质瘤侵袭性高，发病机制复杂，对于该疾病还没有完全根治的治疗方法[1]。
目前，对于脑胶质瘤的治疗，临床上主要采用手术配合术后放化疗为主。
放化疗不仅对肿瘤细胞存在杀伤力，对机体内正常的细胞也有很强的杀伤力[2]，副作用强，加重患者的不良反应，严重影响患者的生存质量及生活质量[3-5]。
肿瘤血管生成拟态研究现状
环状和 网络样。而血管生成 的二维组织切 片中不具 此特征。 （ ）不表达 ｖＭ 肿瘤动 物模型可见 到中央缺血 坏死 ，而具 ３
ＶＭ的即使瘤体直径 达 １ 时仍未见 中央坏 死灶。 （ ） ０ ｍｍ ４
ＶＭ 基质衬 附的类血管 内很少 见到红 细胞 逸 出，而血管 生
成 中可在瘤细胞问见到红细胞渗漏。
（ａｃｌｇｎｓ ）则 是 胚 胎 期 中胚 层 祖 细 胞 （血 管 母 细 胞 、 ｖｓｕ ｅｅｉ ｏ ｓ 成 血 管 母 细 胞 ）逐 渐 分 化 ，形 成 具 有 Ｅ Ｃ的原 始 血 管 网络 。
１１ 血 管 生成 拟 态 ．
比较 ，表达 ＶＭ 的乳腺癌有更 高的血 道转移率 和较差 的预
（ａ ｕｏｅｅｉ）和血 管 生成 （ｌｉｇｎｓ ）两种 方 式 ，均 ｖｓ ｌ ｎｓ ｃ ｇ ｓ ａ ｏｅｅｉ ｑ ｇ ｓ
存在 内皮细胞 （ｎｏｈｌｌｅ ，Ｅ ） ｅｄｔｅａ ｃｌ Ｃ 。血 管生成 （ｎ ｉ ｅ — ｉ ｌ ａ ｇ ｇｎ ｏ ｅｉ ｓ ）是在已有的血管网雏基础 上 ，局 部细胞通过 分裂 、芽 ｓ 生、扩展 、延 伸等机制 ，成熟为有 Ｅ Ｃ的血管 网。血管发生
的相关 基 因 ，如 ｃｎｅｔ ｅｔｓｅｇｏ ｔ ｆｃ ｒ Ｃ ＧＦ ｎ ｏ ｎｃｉ ｉｕ ｒｗ ｈ ａｔ ， Ｔ 、ａ — ｖ ｓ ｏ
ｇ ｐ ｉ ｉ ｒ ｅ ｔ 一１ ｉ 一１ ｐ ｈ ｌ ｌ ｅ ｉａ ，Ｅ Ｋ等 。 ｉ ｏ ｔ ｐｏ ｏ ｅ ｎｅ ｃ ｒ ，Ｔ ｅ 、ｅ ｉ ｅ ａ ｃｌ ｋ ｓ Ｃ ｔ ｉ ｌ ｎ
一
的 Ｐ Ｓ阳性物质将 瘤细胞与血流分 开。 （ ）血管图案呈 Ａ ２
Ｅ Ｃ衬覆 ，肿瘤细胞仿组织 血管结构 ，形成 网状通道 壁 ，与
结直肠癌MMP-7的表达及对微血管生成和肿瘤转移的影响
结直肠癌MMP-7的表达及对微血管生成和肿瘤转移的影响黄文广;刘琪;黄汉菊【期刊名称】《华中医学杂志》【年(卷),期】2004(28)1【摘要】目的探讨结直肠癌基质金属蛋白酶7(MMP-7)的表达及对微血管生成和转移的影响.方法应用免疫组织化学SP法, 检测56例结直肠癌组织及8例正常组织MMP-7的表达和微血管密度(MVD)及其与临床病理参数的关系.结果在56例结直肠癌组织中MMP-7的阳性表达率为73.2%, MVD值为36.41±5.76, 与对照组比较差异有极显著性意义(P＜0.01).MMP-7的表达与淋巴结转移、 Dukes分期有相关性(P＜0.05或P＜0.01);结直肠癌的MVD值与分化程度、 Dukes分期、淋巴结转移均有显著相关性(P＜0.01);MMP-7表达阳性的结直肠癌组织MVD值明显高于MMP-7表达阴性者(P＜0.01).结论 MMP-7的表达和微血管生成与结直肠癌侵袭转移密切相关, 联合检测MMP-7和MVD对结直肠癌的治疗、预后判定有一定的价值.【总页数】3页(P10-12)【作者】黄文广;刘琪;黄汉菊【作者单位】430022,武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院普外科;430022,武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院普外科;430030,武汉,华中科技大学同济医学院病原生物系【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.胃癌MMP-2、MMP-9表达及对微血管生成和肿瘤转移的影响 [J], 姜汉国;唐慰萍;李飞红;蔡琼珍2.微血管密度与血管生成素2在结直肠癌中的表达及意义 [J], 阿斯楞;林靖;金山3.肿瘤转移相关基因1在食管鳞癌中的表达及其与微血管生成的关系分析 [J], 夏娟;刘建平;刘智4.甲状腺乳头状癌AKT1、AKT2表达及对微血管生成和肿瘤转移的影响 [J], 崔彬;姜汉国5.直肠癌中MMP-7和MVD的表达及其与肿瘤转移和预后的相关性研究 [J], 邵珠营;马涛;王丹丹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
mTOR经HIF--1α调控脑胶质瘤血管生成拟态的机制研究的开题报告
mTOR经HIF--1α调控脑胶质瘤血管生成拟态的机
制研究的开题报告
题目： mTOR经HIF-1α调控脑胶质瘤血管生成拟态的机制研究
摘要：脑胶质瘤是一种严重威胁患者生命的恶性肿瘤，其血管生成是其生长和转移的关键步骤。
mTOR信号通路已被证明参与脑胶质瘤血管生成，而HIF-1α是这一过程中的主要转录因子。
本研究旨在探究mTOR信号通路经HIF-1α的调节作用对脑胶质瘤血管生成的影响以及其机制。
方法：使用小鼠脑胶质瘤模型进行实验，在控制不同条件（如mTOR抑制剂、HIF-1α过表达）下，观察其对脑胶质瘤血管生成和肿瘤生长的影响，同时对其参与调节的基因和蛋白质进行分析和验证。
预期结果：预计结果将展示mTOR信号通路经HIF-1α对脑胶质瘤血管生成的调控作用，揭示其分子机制，为治疗和预防脑胶质瘤提供新的靶向方法。
研究意义：脑胶质瘤是当前难以治愈的肿瘤之一，其血管生成是其生长和恶性转移的关键步骤。
本研究研究mTOR信号通路在脑胶质瘤血管生成中的调控作用，将为治疗和预防脑胶质瘤提供新的靶向方法。
同时，研究将为深入了解mTOR信号通路和HIF-1α对血管生成的作用机制提供新的思路和实验方法。
dok7在人胶质瘤细胞中的表达情况及其对胶质瘤细胞增殖的影响
DOK7在人胶质瘤细胞中的表达情况及其对胶质瘤细胞增殖的影响摘要目的检测DOK7基因在人胶质瘤组织及正常脑组织中表达的差异，并应用DOK7基因重组的质粒转染人胶质瘤U87细胞，增加其mRNA及蛋白表达，探究其对人胶质瘤细胞增殖的影响。
方法运用聚合酶链式反应技术（PCR）检测DOK7在人胶质瘤组织、胶质瘤U87细胞系及正常脑组织（通过脑外伤手术获得）中表达的mRNA水平，并利用免疫印迹试验（Western blot法）检测其编码的蛋白的表达情况；通过DOK7基因重组的质粒载体转染人胶质瘤U87细胞，从而得到增加表达DOK7 mRNA及蛋白的胶质瘤细胞（U87），利用四唑盐比色试验（MTT比色法）检测其增殖能力的变化；再应用平板细胞克隆形成实验检测DOK7质粒转染后对胶质瘤细胞的克隆形成能力的影响。
结果 PCR技术检测提示：DOK7基因在胶质瘤组织中的表达的mRNA与其在正常脑组织中表达的mRNA相比较有明显下降（P<0.01）；Western blot法检测显示：DOK7基因所表达的蛋白在胶质瘤组织中亦明显减少（P<0.01）；通过DOK7质粒转染人胶质瘤U87细胞株后，检测其转录的mRNA及编码的蛋白的表达较对照组明显增加（P<0.01）；MTT法检测显示：经过DOK7质粒转染的胶质瘤细胞增殖明显降低（P<0.01），平板细胞克隆形成实验亦提示DOK7质粒转染后的胶质瘤细胞，其克隆形成能力明显下降（P<0.01）。
结论 DOK7基因在人胶质瘤组织中的表达较正常脑组织明显下降，而通过质粒转染技术增加DOK7基因在胶质瘤细胞中的表达，可以明显抑制胶质瘤细胞的增殖及其克隆形成能力，这一发现为以后在分子生物学层面进行胶质瘤的检测及诊治提供了新的路径。
关键词 DOK7 胶质瘤细胞增殖能力The expression of DOK7 in human glioma cells and its effect on the proliferation of glioma cellsAbstractsObjective To detect the differences in the expression of DOK7 gene in human glioma tissues and normal brain tissues, and apply the plasmid of the DOK7 gene recombination to transfected human glioma U87 cells, increase the mRNA and protein expression, to explore its effect on human glioma cell proliferation.Methods Using polymerase chain reaction (PCR) technology to detect DOK7 in human glioma, glioma cell line U87 and normal brain tissue (get) by brain trauma surgery in the expression of mRNA level, and by using Western blot test (Western blot method) to detect the expression of its coding protein; Through DOK7 gene recombinant plasmid vector transfection human glioma U87 cells, resulting in increased expression DOK7 mRNA and protein of glioma cells (U87), color test using tetrazolium salt (determined by MTT colorimetry) detect the proliferation ability of change; The effect of the cloning of DOK7 plasmid on the cloning of glioma cells was investigated.Results PCR technology detection tip: the mRNA expressed by DOK7 gene in glioma tissue was significantly lower than that of mRNA expressed in normal brain tissue (P < 0.01). Western blot test showed that the protein expressed by DOK7 gene was significantly reduced in glioma tissues (P < 0.01). After the DOK7 plasmid transfection of U87 cell line of human glioma, the expression of mRNA and encoded protein in the transcriptional transcription was significantly increased (P < 0.01). Determined by MTT method to detect shows: after DOK7 plasmid transfection of glioma cell proliferation significantly decreased (P < 0.01), flat cell clone formation experiment also prompt DOK7 plasmid of glioma cells after transfection, the ability to clone formation decreased obviously (P < 0.01).Conclusion DOK7 genes are expressed in human glioma tissue in the normal brain tissue decreased obviously, by plasmid transfection technology increase DOK7 gene expressed in the glioma cells can significantly inhibited the proliferation of glioma cells and cloning formation ability, after the discovery of the molecular biology level provides a new path for the inspection and diagnosis and treatment of glioma. Keywords DOK7,Glioma cell,Proliferation abilityDOK7在人胶质瘤细胞中的表达情况及其对胶质瘤细胞增殖的影响1. 前言胶质瘤是一种来源于神经外胚层的肿瘤，是颅内原发肿瘤中最常见者，在全部中枢神经系统（CNS）肿瘤中占比约27%，其中在恶性肿瘤约占80%[1]。
血管生成拟态的研究进展
血管生成拟态的研究进展
张昱;崔涛;李锦濯;田衍平
【期刊名称】《局解手术学杂志》
【年(卷),期】2012(021)003
【摘要】@@ 1971年Folkman[1]提出了肿瘤生长依赖血管新生的假说,由此拉开了近代关于肿瘤血管生成研究的序幕.在深入的研究中发现,肿瘤直径达到1～2 mm后,若无新生血管生成来提供营养,则不能继续增长.因此,抑制肿瘤血管生成可望成为治疗肿瘤的新途径.事实上,有一种不同于经典血管生成的肿瘤血管形成方式,管道内壁没有血管内皮细胞,肿瘤细胞在管壁外表面排列,血液可在这无内皮细胞管道中流动.这是一种不依赖于内皮细胞的全新的肿瘤血供模式,在肿瘤的生长、侵袭和转移过程中扮演着重要的角色,即血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM).本文就VM的研究进展综述如下.
【总页数】2页(P311-312)
【作者】张昱;崔涛;李锦濯;田衍平
【作者单位】第三军医大学学员旅13队,重庆,400038;第三军医大学学员旅13队,重庆,400038;第三军医大学学员旅13队,重庆,400038;第三军医大学基础部组织学与胚胎学教研室,重庆,400038
【正文语种】中文
【中图分类】R364.3;R318
【相关文献】
1.肿瘤血管生成拟态的分子病理和影像学研究进展 [J], 刘巧遇
2.胶质瘤血管生成拟态的研究进展 [J], 蔡恒;刘文静;薛一雪;刘云会
3.肿瘤血管生成拟态的影像学研究进展 [J], 刘日
4.缺氧对恶性肿瘤血管生成拟态影响的研究进展 [J], 高聪;付兆臣
5.血管生成拟态生物学特性及在肿瘤治疗中的研究进展 [J], 周子墨;武世伍
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贝伐珠单抗长期治疗诱导胶质母细胞瘤侵袭转移的研究进展
贝伐珠单抗长期治疗诱导胶质母细胞瘤侵袭转移的研究进展宋志杰;陈来照
【期刊名称】《中国微侵袭神经外科杂志》
【年(卷),期】2024(28)2
【摘要】胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)是最常见和最具侵袭性的原发性脑肿瘤,以贝伐株单抗(BVZ)为主的抗血管生成药物在临床试验中取得积极的治疗效果,其可以缓解肿瘤灶周围的组织水肿,从而降低颅内压。
但在长期的治疗过程中却无法体现出良好的抗肿瘤效果,甚至表现为反跳性的肿瘤侵袭转移。
目前,研究认为缺氧诱导、上皮间质转化、肿瘤相关巨噬细胞等与GBM的侵袭性增强存在一定相关性,但具体的分子生物机制尚待进一步探讨,这或许是BVZ治疗后总生存率没有显著改善的原因之一。
因此,靶向BVZ治疗期间诱发肿瘤侵袭转移的关键因子及环节和识别早期治疗反应的生物标志物有望为GBM治疗方案提供新思路。
【总页数】5页(P120-124)
【作者】宋志杰;陈来照
【作者单位】山西医科大学第二医院神经外科
【正文语种】中文
【中图分类】R730.264
【相关文献】
1.贝伐珠单抗联合卡铂与贝伐珠单抗单药治疗恶性胸腔积液的疗效和安全性
2.培美曲塞+奈达铂联合贝伐珠单抗治疗后行培美曲塞联合贝伐珠单抗维持治疗在晚期非
鳞非小细胞肺癌中的疗效与安全性分析3.贝伐珠单抗治疗转移性结直肠癌的研究进展
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国自然基金H16代码中典型项目疾、型要素整理-其他
项目类别批准年度面上2017面上2017面上2017面上2017面上2016青年2017青年2017青年2017青年2016青年2016面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017青年2017青年2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017青年2017青年2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017青年2017青年2017青年2017面上2016面上2016面上2017H1601肿瘤病因H1602肿瘤发生申请代码肿瘤遗传和表观遗传H1603肿瘤免疫H1604肿瘤预防H1605面上2017面上2017面上2017面上2017青年2017青年2017青年2017青年2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2016面上2016青年2017青年2017青年2017青年2017面上2017青年2017面上2017面上2017面上2017面上2017青年2017青年2017青年2017青年2017青年2017青年2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017青年2017青年2017青年2017青年2017青年2017面上2017面上2017青年2017青年2017青年2017青年2017青年2017H1609肿瘤化学药物治疗H1606肿瘤的复发与转移H1610肿瘤物理治疗H1607肿瘤干细胞H1608肿瘤诊断H1611肿瘤生物治疗面上2016面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017青年2017青年2017面上2016青年2016面上2017青年2017青年2016青年2017青年2017青年2017青年2017青年2016面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017青年2017青年2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017青年2017面上2017面上2017治疗H1612肿瘤综合治疗H1613肿瘤康复H1615呼吸系统肿瘤H1617消化系统肿瘤H1614肿瘤研究体系新技术面上2017面上2017面上2017青年2017青年2017青年2017青年2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017青年2017青年2017面上2017面上2017面上2017面上2017青年2017青年2017青年2017面上2016面上2016面上2016面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017青年2017青年2017青年2017青年2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017青年2017青年2017青年2017H1621女性生殖系统肿瘤H1622乳腺肿瘤H1620男性生殖系统肿瘤H1618神经系统肿瘤泌尿系统肿瘤H1619面上2017面上2017青年2017青年2017青年2017青年2017青年2016面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017青年2017青年2017青年2017青年2017面上2016面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017面上2017青年2017面上2017青年2017青年2017青年2017青年2017面上2016青年2016H1624骨与软组织肿瘤H1625头颈部与颌面肿瘤H1626皮肤、体表和其他部位肿瘤H1623内分泌系统肿瘤项目名称EBV-miR-BART11协同调控PD-L1/PD-1促进鼻咽癌免疫逃逸的机制研究染色质重塑蛋白LSH在肺癌细胞DNA损伤修复中的作用及其机制U87宿舍基因SNHG6通过SETD7调控组蛋白/非组蛋白甲基化在HBV致癌作用中的机制研究RSAD2抗EB病毒复制及其促进鼻咽癌细胞侵袭转移的分子机制MPS1在慢性肝炎-肝癌恶性转化中的作用及机制研究Endoglin与PP2A的相互作用促进口腔鳞癌细胞癌血管生成拟态的机制研究核转录因子Nrf2调控Nras对黑色素瘤威罗菲尼耐药的影响与机制研究DNA病毒致瘤蛋白通过与PERK互作促进肿瘤发生发展的机制研究DNMT1介导EBV编码瘤蛋白LMP1抑制细胞程序性坏死的分子机制研究MPB83蛋白诱导NF-κBp65核转位抑制肿瘤细胞凋亡过程中miR-130b作用机制的研究YY1负性调控c-Myc/miR-141轴参与鼻咽癌发生发展的功能和机制研究C1QBP通过DLAT调节能量代谢在肾癌增殖及转移中的作用机制研究YAP/0-GlcNAc正反馈通路调控RNF8蛋白稳定性介导高糖水平诱导肝癌细胞耐药机制miR-26a/miR-137介导低氧下胶质瘤EMT进程和化疗耐药的作用机制研究IL-18诱导的Breg细胞介导慢性胰腺炎向胰腺癌转化及其机制的研究Last2磷酸化Sufu调控Hh通路在乳腺癌细胞增殖及干性维持中的作用及机制线粒体蛋白LRPPRC经微管结合蛋白MAP1S介导调控自噬和肝细胞癌变多聚ADP核糖基化修饰的OVOL2在促进肿瘤细胞形成多倍体和诱导细胞衰老中的机制研究Akt2调节PTEN缺陷型乳腺癌细胞凋亡的分子机制miR-224调控ASS1介导的能量代谢重编程在肝癌进展中的作用及机制研究p16启动子DNA甲基化诱导细胞永生化和恶性转化作用及其机制线粒体甲基化酶SMYD5参与代谢调控的机制研究FBXO2识别并调控糖基化c-Met蛋白在肿瘤发生与转移中的作用及其分子机制突变p53的增益性功能对骨肉瘤发展转移及其耐药性作用的研究蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）调控恶性胶质瘤侵袭性生长的机制Linc00673及Linc00673-miR-150轴在肺癌上皮间质转化中的作用及分子机制研究反义RNA表观遗传沉默导致癌相关基因激活的致癌新机制研究组蛋白甲基化调控蛋白PTIP在非小细胞肺癌发生发展中的功能和机制研究IGF2印记表达丢失促进结肠癌干细胞自我更新及干性维持的作用及调控机制研究转录调节因子KAISO在神经母细胞瘤DNA损伤修复中的机制研究NOD2-RIPK2途径通过调节细胞自噬而促进化学物诱导的肺癌发生YAP诱导肿瘤免疫耐受的功能及分子机制EZH2通过糖代谢调控肿瘤微环境中Treg细胞免疫调节功能的机制研究ERBB3-V104L通过上调PD-L1表达促进胆囊癌免疫逃逸的作用及其调控机制研究BATF3基因在结肠“炎-癌”演进过程中的作用及调控机制研究IFN-β激活IDO1-Kyn-AhR信号通路调节肿瘤再生细胞休眠CSF1调节肿瘤浸润巨噬细胞COX代谢对结直肠癌细胞EMT的影响和机制研究基于B2AR/CREB/FOXP3途径研究右美托咪定调控的调节性T细胞对乳腺癌术后转移和复发的肿瘤相关单核巨噬细胞表型与功能的代谢调控机制肝癌来源Exosomes调节巨噬细胞M2型极化的机制研究新型乳源性多肽ATPDM抗乳腺癌侵袭转移的作用与机制研究CSN5介导的免疫逃逸在结肠炎相关结直肠癌发生发展中的作用及其机制研究ɑ-硫辛酸“纠正”氧化应激微环境抑制慢性结肠炎恶性转化的机制研究AMPK在肝癌发生、发展中的作用及其对阿司匹林预防肝癌的影响雄激素受体下调circR7/miR7-5p/notch4信号通路抑制肝细胞癌的血管拟态作用SIRT5介导的代谢重编程调控胃肠间质瘤伊马替尼继发性耐药的机制研究泛素-蛋白酶体抑制剂通过调变肿瘤间质和内皮细胞基底微绒毛阻断胰腺癌早期微转移胆固醇激活p38 MAPK信号通路调控大肠癌干性表型及改造肝转移灶微环境的机制研究EphB1介导的播散肿瘤细胞的休眠和复苏在肺癌转移和复发中的作用机制miR-1207-5p通过Wnt/β-catenin信号通路调节肿瘤干细胞活性影响转移前龛形成的机制NNT的抗氧化作用在胃癌细胞失巢凋亡抵抗中的作用及机制研究PSGR通过外泌体途径促进前列腺癌骨转移前 niche形成的作用机制研究胃癌通过激活Sonic Hedgehog通路诱导淋巴内皮细胞坏死性凋亡从而促进淋巴转移转录因子FOXM1调控乳腺癌细胞干性的机制研究Syntaxin 17调控细胞自噬对胆管癌干细胞生物学特性的影响和机制研究miR-5188/Foxo1/β-catenin/TCF4/c-Jun反馈环路在肝癌中介导MYH9/GSK3β复合物促进肿瘤干性和耐药孤儿核受体NR0B1促进非小细胞肺癌细胞重编程和耐药性产生的分子机制研究CD44v16对乳腺癌干细胞耐药性的影响及其应用miR-200c/GATA4/Nanog反馈环促结肠癌干细胞侵袭转移的分子机制研究发育转录因子IRF6诱导鼻咽癌干样细胞分化的分子调控机制环状RNA circRIMS2调控胶质瘤干细胞增殖、分化和耐药的功能及机制外泌体传输cicrRNA诱导结直肠癌细胞去分化在化疗耐药中的作用和机制LncRNA HOTTIP作为ceRNA调控胰腺癌干细胞谷氨酰胺代谢作用和机制研究新型外周血分子标志物组合在非小细胞肺癌早期诊断中的研究转录因子NELFCD在溃疡性结肠炎相关结直肠癌中的作用机制和临床应用研究同源异型盒转录因子HOXB13诱导肺腺癌耐药和转移的分子机制及临床诊断意义氨溴索调节肿瘤细胞自噬与促进肺泡表面活性物质提高肺癌化疗效果及作用机制研究细胞周期关键酶CDK4磷酸化修饰LDHA增强糖酵解促进胆囊癌耐药的机制研究和厚朴酚诱导乳腺癌细胞RIP1非依赖的程序性坏死启动的分子机制研究索拉非尼激活NLRP3炎性体诱导肝癌细胞焦亡的机制研究ALCAM上调 ABCB1转运体介导肿瘤干细胞耐药的分子机制FOXO3a通过上调JMJD1C促进DNA损伤修复导致弥漫型胃癌对奥沙利铂耐药的机制研究沉默STAT3增强SNX-2112诱导食管癌干细胞样细胞凋亡的作用机制研究Nrf2/HO-1信号通路对去势抵抗性前列腺癌细胞铁死亡的调控作用及机制研究CircRNA SLAIN1竞争性结合miR-200b调控自噬参与人肺腺癌化疗耐药的分子机制研究分割放射下，谷氨酸/EGLN1/SNAIL信号通路参与鼻咽癌放疗抵抗的作用机制研究SRT通过抑制MIF/CD74信号通路促使小胶质细胞M1表型转化——非小细胞肺癌脑转移瘤放疗增敏PinX1/RBM10调控细胞端粒稳定介导食管鳞癌细胞放疗抵抗的机制研究TRAIL调控Th1/Th2细胞免疫平衡保护放射性肺损伤的机制研究lncRNA n373932/FOXM1环促进鼻咽癌细胞“ 干性”维持和放疗抵抗的机制研究抑癌基因CMTM7调控非小细胞肺癌自噬影响其放疗敏感性的作用及机制研究MIF/IL8/PI3K/AKT信号通路诱导代谢重编程在鼻咽癌放疗抵抗中的作用及分子机制MicroRNA-30e通过铁死亡途径调控乳腺癌放射敏感性的作用及其分子机制研究Wnt/β-catenin通路维持肿瘤干细胞表型并增强DNA修复介导骨肉瘤放疗抵抗的机制研究Rab37基因启动子高甲基化在鼻咽癌转移中的作用及分子机制研究羊传染性脓疱病毒抑制结直肠癌细胞生长和转移的分子机制肿瘤微环境非编码RNA下调STING信号通路诱导T细胞功能耗竭的分子机制及其在鼻咽癌免疫治疗ERAdP在肝癌肿瘤浸润淋巴细胞负向调控肝癌干细胞自我更新中的作用及机制研究JunB通过调控假基因DUXAP10增强非小细胞肺癌吉非替尼耐药的研究PFKFB3诱导血管拟态在VEGF靶向治疗口腔鳞癌中的机制研究外泌体miR-24调控MDSC促进结直肠癌免疫逃逸的分子机制研究肿瘤相关巨噬细胞TAM通过miR-9/MALAT1/TGF-β通路介导肝癌转移的分子机MDSCs介导肺癌放疗后复发的机制研究： PDE5/iNOS/NO轴对免疫微环境的调控作用PRMT2在乳腺癌有氧糖酵解中的作用及机制研究可序贯式递送药物的新型Core-Satellite纳米系统抗肿瘤血管生成和血管生成拟态的研lncRNA-SLC25A25-AS1介导直肠癌放疗抵抗光敏纳米颗粒远程激活CAR-T细胞免疫应答规避脱靶效应研究光动力治疗促进非编码长链RNA MEG3调控结直肠癌凋亡和自噬的作用和机制研究雄激素刺激共转录导致R-LOOPs形成诱导DNA 损伤促进AR+三阴乳腺癌发生发展的实验研癌蛋白Cdc20促进食管癌细胞增殖的机制研究miR-20a/miR-106b-STAT3轴通过调控肺癌细胞自噬介导克唑替尼耐药的作用及其机制研HOTAIR介导CAFs促进乳腺癌紫杉醇耐药和转移的作用机制及靶向治疗hsa_circ_001160与PTBP1相互作用调控miR-195-5p影响血肿瘤屏障通透性的机制慢性心理应激激活AngII-AT1R途径促进乳腺癌进展及GABARAP调节机制慢性应激对外泌体介导肿瘤细胞铂类耐药的影响及其机制探讨Nrf2维持线粒体稳态抑制奥沙利铂诱发的外周神经损伤的机制研究基于微流控芯片技术巨噬细胞介导的CD47促进非小细胞肺癌侵袭转移的机制研究基于微流控芯片的肿瘤微环境中细胞通讯机制的研究延胡索酸酶基因缺陷细胞的ADSL反转引起的核苷酸代谢异常创新纳米靶向诊断治疗载体-Pdcd4-RNA激活系统在肺癌脑转移瘤中的研究基于多肽生物传感的促癌氧化应激微环境分析受体表达增强蛋白诱导非小细胞肺癌上皮间质转化和促进肿瘤侵袭转移的分子机制RAP1在非小细胞肺癌细胞顺铂耐药中的作用mTOR/HIF-1α/SOX2通路正向调控非小细胞肺癌分化细胞去分化致放疗抵抗的机制研究非小细胞肺癌中乙酰胆碱受体α7nAChR诱导癌相关成纤维细胞代谢重编程及其影响肿瘤微环境的病理机制研究BAI-1调控染色质活性位点抑制Warburg效应在肺癌转移中的研究VEGFR2-TKI重塑肿瘤微环境在增强非小细胞肺癌抗PD-1/PD-L1疗效中的机制研究B7-H3通过与ENO1相互作用促进肺癌细胞恶性增殖并介导免疫逃逸机制研究PAK4特异性介导的铁死亡在非小细胞肺癌对Gefitinib耐药过程的作用及机制研究长链非编码RNA HOTTIP通过调控MYCBP基因介导EMT进程参与小细胞肺癌耐药的作用机制研究Metformin对保护性自噬所致的AZD9291耐药的抑制作用及机制研究Hsa-miR-15b通过抑制DCLK1阳性肠癌干细胞干性增强直肠癌放疗敏感性研究LincRNA PART1 抑制胃癌细胞EMT的分子机制及其在胃癌转移中的作用DGKα-FAK轴介导食管鳞癌细胞调控巨噬细胞浸润和M2型极化促进肿瘤恶性进展的机制CLK1介导的可变剪接在细胞周期中的调控及其在胰腺癌进展转移机制中的研究接头蛋白DAP12通过调控糖酵解途径抑制肝癌发生发展的作用及机制研究lnc-GLUD1P7介导FOXO3a相关代谢通路参与结直肠癌EGFR单抗耐药的机制研究Bmi1调控有氧糖酵解代谢促进胰腺癌干细胞免疫逃逸的作用及机制研究骨桥蛋白介导代谢重编程促进肝癌侵袭转移的作用机制研究lncRNA-AL139008.2介导的巨噬细胞极化在胃癌免疫微环境中的作用及机制研究长链非编码RNA LINC01198在TGF-β 诱导的食管癌细胞上皮间质转化中的作用及分子调控机制HMGB1-脂筏信号调控缺氧诱导肝癌细胞铁死亡的机制研究硫化氢介导的前列腺素代谢在肠道稳态维持和结肠癌发生中的作用研究内质网应激关键蛋白GRP78调控内质网自噬介导肝细胞癌凋亡抵抗的机制研究小鼠中microRNA-148a缺失改变肠道菌群平衡和加剧结直肠癌变的分子机制研究异柠檬酸脱氢酶1 K224位点乙酰化通过Ago2/miR-9-5p通路调节NHE1介导的酸性微环境在结直肠P4HA1驱动GSCs ECs转分化促进胶质瘤侵袭性生长机制研究P53/miR-29a环路在调控胶质瘤发生发展及化疗耐药中的作用机制研究外泌体-miR-23b诱导恶性胶质瘤有氧糖酵解的机制研究PICK1调控TLR4/MyD88/ERK通路在炎症诱导胶质瘤发生发展中的作用机制SOX9通过Wnt/β-Catenin调控干细胞内皮分化参与胶质母细胞瘤抗血管治疗抵抗的研究胶质瘤微环境中TRIM28/NICD/miR-124/B7-H4 信号通路介导小胶质细胞免疫逃逸的机制研肿瘤微环境组成分子Netrin-4与Neuropilin-1的结合调控细胞自噬介导胶质母细胞瘤的化疗耐药胶质母细胞瘤分泌sLRIG2调控血管内皮细胞Axl信号通路促进血管生成的机制eIF3d介导酸性微环境促进髓母细胞瘤细胞自噬及肿瘤转移的机制研究核转录因子NRF3通过调控氧化应激促进膀胱癌发生发展的机制研究CDKN2A沉默在SETD2突变型肾透明细胞癌中协同致死作用的机理研究SETD2表达缺失通过促进补体C5a分泌和中性粒细胞活化介导肾癌耐药的分子机制和临床意义研究GOLPH3通过外泌体运输lncRNA-ATB促进膀胱癌化疗耐药的分子机制研究糖代谢重编程调控PD-L1/PD-1表达对肿瘤微环境效应T细胞活性的影响及机制槲皮素联合多西他赛增加CRPC化疗敏感性和抑制远处转移的作用和机制研究膀胱癌XPC缺失在顺铂介导的DNA损伤应答中促进自噬的作用机制研究Circ-PRMT5调控膀胱癌上皮间质转化的作用及机制研究SHARPIN泛素化调控ASC/NLRP3诱发非可控性炎症促进前列腺癌增殖的机制研究Let-7d影响肾癌浸润巨噬细胞表型分化从而抑制肿瘤血管生成的机制研究自噬相关蛋白Atg4B通过偶联Bcl-2蛋白家族促进膀胱癌细胞线粒体凋亡的机制研究CHEK2基因种系遗传突变与前列腺癌发生发展的分子机制及其对靶向药物疗效的影响AMPK通路调控CEMIP诱导自噬对前列腺癌细胞anoikis耐受的影响及机制成骨细胞壁龛中PKD1调节的成骨细胞分化对骨髓播散前列腺癌细胞休眠作用及机制TP9短肽介导的二级骨靶向纳米给药系统治疗晚期前列腺癌骨转移作用研究LncRNA-NEAT1/EZH2/miR-181b信号轴在前列腺癌细胞有氧糖酵解中的作用与分子机制研究BCOX1调控STAT3信号通路在内分泌治疗诱发的前列腺癌神经内分泌转化中的作用机制研LncRNA LOC283070抑制PHB2激活AR信号通路促进前列腺癌转型的机制SDF-1-Leptin信号环在前列腺癌-脂肪微环境中促进肿瘤快速演进作用机制的研究前列腺癌SPOP基因高频突变促进组蛋白甲基化酶GLP/G9a介导的细胞增殖和侵袭的分子机制研究微管相关蛋白MAP1S促进自噬抑制Pyroptosis在前列腺癌炎—癌转化中的机制研究斯钙素2通过活化AMPK/STAT3信号诱导卵巢癌顺铂抵抗的机制研究卵巢癌外泌体向网膜递送miR-6780b-5p抑制 FOXO3诱导微环境活化促进肿瘤转移的研究HPV18非随机整合在宫颈上皮细胞恶性转化中的作用及机制研究顺铂诱导的卵巢癌细胞自噬对TAM极化的调控作用及机制研究lncRNA IL21-AS1经外泌体诱导肿瘤免疫逃逸微环境致卵巢癌铂类耐药的机制研究MED12/EGFR通路调控卵巢癌休眠和复发的机制研究HOTAIR—EZH2—STAT3环路通过调控肿瘤干细胞干性介导上皮性卵巢癌顺铂耐药的作用研ARID1A调控ZEB1/FBP1功能轴影响卵巢透明细胞癌糖酵解的机制研究HPV16 E7介导的淋巴管生成在宫颈癌淋巴结转移中的作用及机制研究FSH通过PKM2上调上皮性卵巢癌细胞Warburg 效应促进肿瘤增殖的机制研究长链非编码RNA BMRL1调控乳腺癌转移的机制及其预后研究lncRNA-RACGAP1P介导真基因调控癌细胞线粒体动态变化促进乳腺癌侵袭转移的作用及其分子机MYSM1在乳腺癌内分泌治疗耐药中的调控作用及机制研究TCR-T靶向CCL18诱导的肿瘤干细胞抑制乳腺癌转移的研究JMJD6通过新型酪氨酸激酶活性调控乳腺癌细胞中H2A.X介导的DNA损伤反应CD151及其蛋白复合体对乳腺癌微环境的调控及其机制研究Tenascin-C蛋白选择性自噬降解异常促进三阴乳腺癌逃避T细胞免疫攻击及其分子机制缺氧微环境下DACH1受HIF-1α/SNAI1轴负调控促进ER阳性乳腺癌EMT作用及机制研究LncRNA- n384480介导乳腺癌细胞迁移及重塑骨转移微环境的机制研究乳腺癌细胞外泌体miR-222调控肿瘤微环境巨噬细胞pten诱导促转移的机制研究IL-13调控一种新颖小RNA分子:PIWI蛋白结合RNA在甲状腺乳头状癌发生中的作用机制circRNA0001992通过内源性竞争抑制miR20b介导甲状腺乳头状癌侵袭转移的分子机制Cofilins通过YAP/TAZ介导甲状腺癌肿瘤干细胞干性转化的机制研究CCL15通过调控肿瘤相关巨噬细胞极化促进甲状腺滤泡状癌发生的作用及机制研究髓系抑制性细胞通过miR-181b介导甲状腺乳头状癌免疫逃逸的机制研究长链非编码RNA-ATSH作为ceRNA激活miR-190a-3p/ROCK1/MMP-9通路诱导癌细胞上皮间质化促进甲甲状腺癌BRAF V600E在DRP1介导的线粒体稳态中的调控新机制研究长链非编码RNANR_026829调控S100A9介导肺腺癌脊柱转移的作用及机制研究BMI1和KLF4双信号通路阻滞在骨肉瘤干细胞的自我更新和肺转移中的作用及机制研究新型γ-secretase激活蛋白stomatin调控骨巨细胞瘤增殖及骨破坏的机制研究基于PDX模型研究OSM/OSMR/JAK/STAT3信号轴调控骨肉瘤干性介导耐药的作用和机制骨肉瘤细胞源性外泌体lncRNA ENST00000506942.1介导转移前微环境调控在肺转移中的作用及机核转录因子Gli1及mTOR信号介导的细胞自噬在软骨肉瘤耐药过程中的作用及机制研究环状RNA ZNRF2调控miR-32-5p及miR-92a-3p 在骨肉瘤增殖侵袭中的作用溴结构域蛋白4（BRD4）通过NOXA调控骨肉瘤细胞凋亡的机制研究外泌体介导的LncRNA Linc00881胞间转移通过影响肺成纤维细胞功能促进骨肉瘤靶向转移的机制纤毛重构调控Hedgehog信号-自噬效应链对去分化软骨肉瘤恶性进程的影响及机制研究CXCL5+中性粒细胞参与喉癌细胞交互对话以及针对其干预并逆转肿瘤免疫抑制微环境机制的研究β-羟丁酸表观遗传调控鼻咽癌细胞和EB病毒并促进细胞分化和抑制转移的分子机制锌指蛋白ZNF146表达下调在鼻咽癌增殖中的作用及分子机制研究CCDC65与MYH9相互作用调控GSK3β去泛素化抑制鼻咽癌生长、转移和化疗抵抗性的研究LMP1/Lgals1蛋白复合体调控转录因子IRF-1 促进鼻咽癌细胞免疫逃逸口腔鳞癌组织及肠道微生物菌群与局部免疫构造关系的分析及临床意义研究受甲基化修饰的表观遗传调控因子CHD5在鼻咽癌和食管癌中参与转录抑制和DNA损伤修复的研究LncRNA LINC00472通过调节细胞自噬和凋亡抑制鼻咽癌细胞增殖的机制研究癌相关成纤维细胞通过外泌体lncRNA激活自噬通路促进舌鳞癌化疗抵抗的机制研究LOX-1在巨噬细胞介导的头颈鳞癌免疫逃逸的作用与机制研究泛素连接酶RNF8在紫外线诱导的DNA损伤修复和皮肤肿瘤发生中作用的研究Sestrin2调控黑素瘤细胞代谢重编程促进威罗菲尼治疗抵抗的机制研究AHR/NRF1信号通路调控线粒体生物合成在黑素瘤生长转移中的关键作用研究CD147通过COX-2/PGE2通路调控恶性黑素瘤肿瘤微环境的作用机制研究CD147通过RSK2调控细胞恶性转化及皮肤鳞癌的作用机制研究XVII型胶原蛋白通过上皮间质转化在促进皮肤鳞癌侵袭和转移中的分子机制的研究氧化应激介导的HMGB1核移位在恶性黑素瘤转移中的作用研究疾病表型鼻咽癌免疫逃逸肺癌DNA损伤修复肝癌HBV致癌鼻咽癌侵袭转移肝癌炎-癌转化口腔鳞癌血管生成拟态黑色素瘤耐药肿瘤发生发展（一般指增殖和转移）鼻咽癌细胞程序性坏死宫颈肿瘤细胞凋亡鼻咽癌发生发展（一般指增殖和转移）肾癌增殖和转移能量代谢肝癌高糖水平诱导耐药胶质瘤低氧诱导EMT和化疗耐药胰腺癌炎-癌转化乳腺癌增殖和细胞干性肝癌自噬和细胞癌变肿瘤多倍体形成和细胞衰老PTEN缺陷型乳腺癌细胞凋亡肝癌代谢重编程肿瘤细胞永生化和恶性转化肿瘤代谢肿瘤发生与转移骨肉瘤发展转移和耐药恶性胶质瘤侵袭性生长肺癌上皮间质转化肿瘤致癌（一般指增殖和转移）肺癌发生发展（一般指增殖和转移）结肠癌肿瘤干细胞神经母细胞瘤DNA损伤修复肺癌自噬肿瘤免疫耐受肿瘤糖代谢、肿瘤微环境和免疫调节胆囊癌免疫逃逸结肠癌炎-癌转化肿瘤再生细胞休眠结直肠癌EMT乳腺癌转移复发肿瘤代谢肝癌肿瘤微环境（巨噬细胞M2型极化）乳腺癌侵袭转移结直肠癌免疫逃逸结肠癌氧化应激和炎-癌转化肝癌发生发展（一般指增殖和转移）肝细胞癌血管拟态肺癌EMT肝癌转移复发脂肪酸代谢胃肠间质瘤耐药代谢重编程胰腺癌早期微转移大肠癌干性和转移灶微环境肺癌转移和复发肿瘤细胞的休眠和复苏肿瘤干细胞活性和转移前龛胃癌失巢凋亡前列腺癌骨转移前 niche形成（预转移小巢）胃癌坏死性凋亡（焦亡）乳腺癌细胞干性胆管癌干细胞细胞自噬和干性肝癌细胞干性和耐药非小细胞肺癌细胞重编程和耐药乳腺癌干细胞耐药和干性结直肠癌干细胞侵袭转移鼻咽癌干样细胞分化胶质瘤干细胞增殖、分化、耐药结直肠癌去分化和耐药胰腺癌干细胞氨基酸代谢非小细胞肺癌早期诊断结直肠癌炎-癌转化肺腺癌耐药和转移肺癌自噬和耐药胆囊癌耐药糖酵解（属于代谢）乳腺癌程序性坏死（焦亡）肝癌细胞焦亡肿瘤干细胞耐药弥漫型胃癌耐药DNA损伤修复食管癌干细胞细胞凋亡细胞铁死亡去势抵抗性前列腺癌肺腺癌耐药细胞自噬鼻咽癌放疗抵抗肺癌脑转移瘤放疗增小胶质细胞M1表型转化端粒稳定食管鳞癌细胞放疗抵放射性肺损伤Th1/Th2细胞免疫平衡鼻咽癌细胞干性和放疗抵抗肺癌放疗敏感细胞自噬鼻咽癌放疗抵抗代谢重编程乳腺癌放射敏感性细胞铁死亡骨肉瘤放疗抵抗肿瘤干细胞和DNA修复鼻咽癌转移结直肠癌生长和转移鼻咽癌免疫治疗肿瘤微环境（T细胞功能耗竭）肝癌细胞干性肺癌耐药口腔鳞癌血管拟态结直肠癌免疫逃逸肝癌转移肿瘤微环境胃癌内质网应激、自噬、凋亡乳腺癌细胞干性和耐药。
肿瘤血管生成拟态机制研究进展
肿瘤血管生成拟态机制研究进展
崔永峰;史杪;张强;潘桂兰;王强
【期刊名称】《包头医学院学报》
【年(卷),期】2013(029)005
【摘要】血管生成拟态（vasculogenic mimicry，VM）是近年来发现的不同于经典的肿瘤血管的生成途径，是一种不依赖于血管内皮细胞的全新肿瘤血管模式，其特点是由肿瘤细胞通过自身变形和基质重塑生成血管样通道，通道内无内皮细胞的衬覆，
【总页数】3页(P111-113)
【作者】崔永峰;史杪;张强;潘桂兰;王强
【作者单位】包头医学院,内蒙古,包头,014060;包头医学院,内蒙古,包头,014060;包头医学院,内蒙古,包头,014060;包头医学院生理学教研室;解放军疾病预防控制所【正文语种】中文
【相关文献】
1.血管生成拟态的形成机制和其潜在的抗肿瘤治疗作用 [J], 王云(综述);龚莉(审校)
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《2024年miRlet-7b抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移及其机制的研究》范文
《miR let-7b抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移及其机制的研究》篇一一、引言乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发生和发展涉及到多种基因的异常表达和调控。
近年来，越来越多的研究表明，微小RNA（miRNA）在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的调控作用。
其中，miR let-7b作为一种重要的肿瘤抑制因子，在乳腺癌中具有显著的生物学功能。
本文旨在探讨miR let-7b对乳腺癌MCF-7细胞迁移的抑制作用及其机制，为乳腺癌的治疗提供新的思路和方向。
二、材料与方法1. 材料（1）细胞系：人乳腺癌MCF-7细胞系。
（2）试剂：miR let-7b模拟物、抑制剂、相关抗体等。
（3）仪器：细胞培养箱、显微镜、流式细胞仪、PCR仪等。
2. 方法（1）细胞培养与转染：将MCF-7细胞培养于含有血清的培养基中，使用miR let-7b模拟物和抑制剂进行细胞转染。
（2）细胞迁移实验：采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力。
（3）基因表达分析：通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测相关基因的表达水平。
（4）蛋白质印迹法（Western blot）：检测相关蛋白的表达水平。
（5）统计分析：使用GraphPad Prism软件进行数据分析，P<0.05为差异有统计学意义。
三、结果1. miR let-7b抑制MCF-7细胞的迁移通过划痕实验和Transwell实验发现，转染miR let-7b模拟物的MCF-7细胞迁移能力明显降低，而转染抑制剂的细胞迁移能力增强。
2. miR let-7b对相关基因和蛋白的影响qRT-PCR结果显示，转染miR let-7b模拟物的MCF-7细胞中，与细胞迁移相关的基因如MMP-2、MMP-9等表达水平降低；Western blot结果显示，相关蛋白如E-cadherin、N-cadherin等的表达也发生改变。
3. miR let-7b的作用机制通过生物信息学分析和功能实验发现，miR let-7b可能通过靶向调节某些关键基因的mRNA，从而影响其翻译过程，进而抑制MCF-7细胞的迁移。
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Mig-7对胶质瘤迁移、侵袭、增殖和
血管生成拟态的影响及其机制研究
摘要：胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤之一，其高度
侵袭性和耐药性使得其治疗难度极大。Mig-7作为细胞运移相
关蛋白，在肿瘤细胞的迁移、侵袭、增殖和血管生成中发挥重
要作用。本文采用多种实验方法，探究Mig-7对胶质瘤迁移、
侵袭、增殖和血管生成拟态的影响及其机制。
实验结果表明，与正常脑组织相比，胶质瘤组织中的Mig-7表
达显著上调。体外细胞实验发现，Mig-7的表达水平与胶质瘤
细胞的迁移、侵袭和增殖程度呈正相关。进一步的机制研究发
现，Mig-7通过激活PI3K/Akt和ERK1/2信号通路促进肿瘤细
胞的生长和迁移。此外，Mig-7还可诱导VEGF的表达，从而
促进血管生成。
因此，本文的研究证明了Mig-7在胶质瘤迁移、侵袭、增殖和
血管生成中的重要调节作用，为进一步探究胶质瘤发生发展的
分子机制提供了新视角，并为开发更有效的治疗策略提供了有
力的理论基础。
关键词：Mig-7；胶质瘤；迁移；侵袭；增殖；血管生成；
PI3K/Akt；ERK1/2；VEGF
胶质瘤是一种高度侵袭性肿瘤，具有极高的复发率和死亡率，
是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤之一。治疗难度极大，因此
有必要深入研究其发生发展的分子机制，以寻找更加有效的治
疗策略。
Mig-7是一种细胞运移相关蛋白，在肿瘤细胞的迁移、侵袭、
增殖和血管生成中发挥重要作用。本研究发现，与正常脑组织
相比，胶质瘤组织中的Mig-7表达显著上调。体外细胞实验发
现，Mig-7的表达水平与胶质瘤细胞的迁移、侵袭和增殖程度
呈正相关。
进一步的机制研究发现，Mig-7通过激活PI3K/Akt和ERK1/2
信号通路促进肿瘤细胞的生长和迁移。此外，Mig-7还可诱导
VEGF的表达，从而促进血管生成。这表明Mig-7在胶质瘤迁
移、侵袭、增殖和血管生成中发挥着重要的调节作用。
因此，本文的研究为进一步探究胶质瘤发生发展的分子机制提
供了新视角，并为开发更有效的治疗策略提供了有力的理论基
础。未来的研究可以重点关注Mig-7与其他信号通路之间的交
互作用，以及Mig-7在胶质瘤治疗中的临床应用潜力
胶质瘤是一种脑部恶性肿瘤，其发生和发展涉及许多分子机制。
其中，Mig-7是近年来引起越来越多关注和研究的分子。Mig-
7是一种细胞运移相关蛋白，通过激活多个信号通路参与肿瘤
细胞的迁移、侵袭、增殖和血管生成等生物学过程。Mig-7在
胶质瘤的发生和发展中具有重要作用。
Mig-7在胶质瘤中的表达水平显著上调。流行病学研究表明，
Mig-7在高级别胶质瘤中表达水平显著高于低级别肿瘤，这提
示Mig-7可能是胶质瘤发展的关键分子之一。实验研究也证实，
Mig-7的表达水平与胶质瘤细胞的迁移、侵袭和增殖程度呈正
相关。这表明Mig-7在胶质瘤的生长和转移过程中发挥着重要
的调节作用。
Mig-7通过激活多个信号通路促进胶质瘤细胞的增殖和转移。
研究表明，Mig-7可以通过激活PI3K/Akt和ERK1/2信号通路
促进胶质瘤细胞的生长和迁移。PI3K/Akt和ERK1/2信号通路
在多种肿瘤发生和发展中都发挥着重要作用。因此，Mig-7通
过激活这些信号通路参与胶质瘤的生长和转移，并且可能是胶
质瘤恶化的重要因素之一。
Mig-7还可诱导VEGF的表达，从而促进血管生成。VEGF是一
种促进血管形成的重要蛋白质，在肿瘤的生长和转移中具有重
要作用。研究表明，Mig-7可以通过VEGF诱导血管生成，从
而促进胶质瘤细胞的生长和转移。这提示Mig-7在调控胶质瘤
血管生成和转移过程中发挥着重要作用。
总之，Mig-7在胶质瘤的发生和发展中具有重要作用。Mig-7
的表达水平可以作为判断胶质瘤恶性程度的指标，同时作为治
疗胶质瘤的靶点。未来的研究可以重点关注Mig-7与其他信号
通路之间的交互作用，以及Mig-7在胶质瘤治疗中的临床应用
潜力。该领域的研究将为进一步探究胶质瘤发生发展的分子机
制提供新的视角，同时为开发更有效的治疗策略提供有力的理
论基础
另外，近年来研究还发现，Mig-7还参与了胶质瘤的免疫调节
过程。研究表明，Mig-7可以通过调节T细胞的分化和功能影
响免疫细胞的活性，从而影响胶质瘤的免疫治疗效果。因此，
在开展胶质瘤的免疫治疗时，Mig-7的调节作用也需要引起足
够的重视。
除了Mig-7本身的调节作用外，其与其他分子的相互作用也是
研究的一个重要方向。例如，研究表明Mig-7可以与其它蛋白
质相互作用，如细胞肿瘤抑制因子P53、matrix
metalloproteinase-13（MMP-13）、c-Met等，从而影响胶质
瘤的发生和发展。因此，深入研究Mig-7与其他蛋白质的相互
作用，有助于揭示Mig-7在胶质瘤发生发展中的作用机制，同
时为开发更有效的治疗策略提供理论基础。
总之，Mig-7在胶质瘤的发生发展中具有重要作用，其表达水
平可以作为判断胶质瘤恶性程度的指标，同时作为治疗胶质瘤
的靶点。未来的研究应重点关注Mig-7与其他信号通路之间的
交互作用，以及Mig-7在胶质瘤治疗中的临床应用潜力。同时，
Mig-7与其他蛋白质的相互作用也是研究的一个重要方向，有
助于揭示Mig-7在胶质瘤发生发展中的作用机制，为开发更有
效的治疗策略提供理论基础
Mig-7在胶质瘤的发生发展中具有重要的作用，可以作为判断
胶质瘤恶性程度的指标，同时作为治疗胶质瘤的靶点。未来的
研究应关注Mig-7与其他信号通路之间的交互作用，深入揭示
其在胶质瘤发生发展中的作用机制，同时探索其在临床治疗中
的应用潜力。与其他蛋白质的相互作用研究可以为开发更有效
的治疗策略提供支持