介入术后无复流现象相关研究

冠状动脉靶病变远端经微导管注射硝普钠对冠状动脉介入治疗中无复流的作用

・论
著・
冠状动脉靶病变远端经微导管注射硝普钠对冠状动脉介入治疗中无复流的作用
邹袢，泽洪，小林，立军，伟进，劲松余陈汤冼郑（门市心血管病研究所江门市人民医院心内科，东江门，２０１江广５９５）
摘要：目的评价冠状动脉靶病变远端经微导管注射和直接冠状动脉内注射硝普钠对经皮冠状动脉介入（ｅｃｔｅｕｏｏａｙｉｔｖｎｉ，Ｃ）ｐｒｕａｏｓｃｒｎｒｎｅｅｔｎＰＩ治疗中“ 复流” ｎｒｏ无的作用。方法选择ＰＩ疗中存在 “ 复流 ” Ｃ治无现象的
ｄｉｒｕｎｅｓｃｏｎｒｎｔｒｅｔｏｕｒｎｇｐｅｃｔａｏｕｏｒａｙｉｅｖｎｉｎ
ＺＵＹ，ＵＺ —ｏｇＨＮＸａｎＴＮｉｕ，ＩＮＷｅ— ｎＺＥＧＪｇｓｎＯｉＹｅｈｎ，ＣＥｉｌ，ＡＧＬ— ｎＸＡｉｉ，ＨＮｎ－ｇｏｉｊｊｉｏ（ｅａｔｅｔｆａｄｏｇ，ｉｎｍｎＣｒｉａｕａｓｔｔ，ＴｅＰｏｌ’ ＨｓｉｌｏＪｎｍｅＤｐｒｎｏＣｒｉｏｙＪｇｅａｄｏｃｌＩｔｕｅｍｌａｖｒｎｉｈｅｐｅｏｐｔｆｉｇｎ，Ｊｎｍｅ，ｓａａｉｇｎａＧａｇｏｇ５９５，ｈｎ）ｕｎｄｎ２０１Ｃｉａ
中图分类号：５１Ｒ４．４文献标志码：Ａ文章编号：０７９８（０２０ — ３８０１０ — ６８２１）４０９ — ５

无复流研究进展——从基础到临床

６０３
心肺血管病杂志２１０２年９月第３卷第５期ＪｕａｏａｄｏａｃｌｒＰｌｏａｃＤｓａｅ１ｏｒｌｆＣｒｉｖｓｕａ＆ｕｍｎｒｉｓｓｎｅ
ＤＩ１．９９ｊｉｓ．０７５６．０２０．３Ｏ：０３６／．ｓ１００２２１．５０９ｎ
、
无复流的定义目前尚无统一定义，采用Ｋｏｅ多ｌｎｒ
介导的炎症反应瀑布可能参与了肾缺血再灌注损伤机
制。。中性粒细胞可引起血小板聚集，械性堵塞毛细血机
等的意见，即心外膜冠状动脉暂时闭塞已减轻或消除后，缺血心肌组织的微循环血流仍不能完全恢复正常的现象被称为无复流现象，前提必须是先排除，ｆ其Ｌ￣膜血管病变处及其－远端的残留狭窄、剖病变、解栓塞及痉挛等。二、无复流的分类目前存在两种分类：根据无复流 ① 的发生机制分为心肌梗死再灌注无复流（ｙｃｒｉｎｒ－ｍｏａｄｌｆｃａｉａ
ｔｎｒｐｒｓｎｎ— ｆｗ）血管造影无复流（ｎｉｇｐｉｉｅｅｕｉｏｒｏ及ｏｆｏｅｌａｇｏｒｈｃａ
管血流。最终，受损内皮细胞、中性粒细胞和血小板释放的缩血管物质导致冠状动脉微血管的持续收缩。缺血时心肌细胞内聚集的Ｈ经ＮＨａ／泵交换至细胞外，使细胞内Ｎａ总量增加。随后ｃ２ａ经肌浆网ＮＣ２泵交换至细胞ａ／ａ内，导致细胞内钙超载，随之引发不可控制的心肌过 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ收缩和线粒体膜通透性转运孔（ —Ｔ）ｍＰＰ的开放，一步增加了钙进

冠脉无复流现象的研究进展

目，前急性心肌梗死（ｃｔｍｙｃｒｉｌｉｆｒｔｎＭＩａｕｅｏａｄａｎａｃｉ，Ａ）ｏ积极主张再灌洼治疗，包括溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（ｅｃｔｅｕｏｏｐｒｕａｏｓｃｒ－ｎｎｒｎｅｖｎｉｎ，Ｐ１，可使梗死相关动脉（ａｙｉｔｒｅｔｏＣ）ＩＲＡ）开通，缺心使肌得到充分血液灌注。但在临床研究中发现，虽然造影显示心外膜血管已开通，仍有ｌ～３％的病例心肌组织无灌注或灌注不良Ｉ００，即为无复流（ｏｒｆｗ）ｎ－ｅｏ现象。由于ＰＩｌＣ成功丌通受累冠脉后，冠脉ｌ血流情～况直接决定心肌灌注程度，决定病人的心脏功能及预后。ＰＣＩ也后ｎ－ｒｆｗ的出现往往预示着临床预后不良Ｉ，７心功能下降，ｏｅｏｌ】１＿：心室扩大，重构明显，死亡率增加。因此，观察研究Ｐ后冠脉无复流现象，ＣＩ了解其发生机制，应用有效的处理方法，以改善冠脉内血流情况，心肌使组织获得灌注，以便进一步提高、完善ＰＣＩ效。疗
脉开放后，仅解剖上保留完整微血管的心肌才能得到再灌注。因此，缺
血持续时间ｉ（症状丁始到梗死相关动脉开通的时间是微血管功能ｎ或）Ｆ障碍最强有力的决定因素ｔ１微循环障碍即可导致无复流的发生。 ”。无复流是由多种因素共同参与形成的，无法用单一机制解释全部无复流现象。无复流是缺血再灌注后的一个动态过程，而不仅仅发生在再灌注即刻，研究表明无复流面积可随时间延长而增加＇Ｉ３。并且，ｚ不条件下产生的无复流其主要机制可能不。心肌梗死再灌注无复流和实验性无复流的机制相似，括微衄管结构破坏，包再灌注损伤和氧自由基作用，血小板和白细胞激活，细胞闵子产生，缩血管物质释放，微血管收缩等；管造影无复流的发生机制主要是微血管栓塞，血即斑块破裂、微栓子栓塞及局部缩ｎ管物质的释放等共同参与了无复流的发生。解剖型无复流是微ｍ管结构遭到破坏，ｌ即使心外膜血管成功开通，也不能达到心肌组织的有效再灌注。功能型无复流是突发微循环堵塞所致，微ｍ管痉挛和微血管柃塞是其主要原因，并具有动态时相性和可逆性。Ｇｌｔａｉｏ等［３对心梗后存在无复流的患者研究表明，５％ｕ３１近０的无复流患者在心梗后第一个月功能型无复流是可逆的。

冠状动脉无复流现象的机制、诊断和防治进展

冠状动脉无复流现象的机制、诊断和防治进展摘要：冠状动脉无复流现象是在再灌注后发生的一个动态过程，患者出现无复流现象后极有可能扩大梗死范围，导致心肌彻底坏死，提高了患者的死亡率，不利于患者预后，所以探讨冠状动脉无复流现象的机制、诊断和防治措施是十分有必要的。

关键词：冠状动脉；无复流现象；机制；诊断；防治[Abstract]: Coronary arteries no reflow phenomenon is a dynamic process in reperfusion，Patients no reflow phenomenon is likely to expand after infarction range, lead to myocardial necrosis, thoroughly improve the mortality rate of patients, the prognosis of patients with unfavorable to, so to explore the coronary arteries no reflow phenomenon the mechanism, diagnosis and prevention and control measures is very necessary。

[keywords]：Coronary artery; No reflow phenomenon; Mechanism; Diagnosis; Prophylaxis and treatment。

1冠状动脉无复流现象的机制根据心肌缺血和再灌注的时间，可以将无复流现象分为两个阶段。

其中无复流现象的机制则包括：微循环水平上的损伤，形成微血栓，缺血性损伤，再灌注损伤。

1.1 缺血性损伤阶段Kloner等指出[1]，无复流区域在超微结构下具体表现为毛细血管内皮突出、肿胀，内皮细胞饮水囊泡显著减少，清晰呈现核染色质丛集、着边现象，少量内皮细胞脱落。

无复流现象(no-reflow phenomenon)-指局部血管严重痉挛、阻塞时,相应器官组织缺血,此时如使血管再通

无复流现象(no-reflow phenomenon)-指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应器官组织缺血，此时如使血管再通无复流现象(no-reflow phenomenon)-指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应器官组织缺血，此时如使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血流灌注，此现象称为无复流。

无复流现象常见于心肌，但也可见于脑、肾、骨骼肌等处。

学术术语来源——高压氧治疗肢体缺血再灌注无复流现象：血管内皮细胞生长因子及细胞间黏附分子1的表达文章亮点：1 高压氧对于治疗缺血再灌注损伤后血管内皮细胞生长因子、细胞间黏附分子1的水平变化在既往的研究中，主要是在脑损伤、心肌损伤方向较多，但在临床肢体缺血再灌注中对上述两指标的联合研究未见报道。

2 实验结果提示高压氧能诱导血管内皮细胞生长因子的高表达，抑制细胞间黏附分子1的表达，对于促进毛细血管的生长、内皮细胞生成、减轻缺血再灌注无复流现象对组织的损害有重要意义。

关键词：组织构建；组织工程；高压氧；缺血再灌注；无复流现象；血管内皮细胞生长因子；细胞间黏附分子1主题词：高压氧；再灌注损伤；血管内皮生长因子类；细胞粘附分子摘要背景：肢体血管损伤修复后缺血再灌注无复流现象严重影响患者的预后，高压氧对于治疗心肌缺血再灌注的效果确切，但对于治疗肢体缺血再灌注的疗效鲜有报道。

目的：检测患肢血清血管内皮细胞生长因子、细胞间黏附分子1的表达，探讨高压氧对肢体缺血再灌注后无复流现象预后的影响。

方法：临床筛选肢体主干动脉损伤病例，行血管修复，恢复肢体血供。

术后随机分为2组(外科治疗并高压氧组、外科治疗组)，每组16例。

外科治疗并高压氧组以高压氧仓结合临床抗凝、趋聚等治疗，外科治疗术后仅使用临床抗凝、趋聚等治疗方案。

另外选取正常成年人体检志愿者16例单纯使用高压氧治疗为高压氧组。

3组均于术后8 h、72 h、7 d以酶联免疫吸附法检测再灌注肢体血清血管内皮细胞生长因子、细胞间黏附分子1表达水平。

术前尿酸水平对急诊冠脉介入治疗后冠脉无复流现象的影响

［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏａｎａｌｙｚｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｐｒｅｏｐｅｒａｔｉｖｅｓｅｒｕｍｕｒｉｃａｃｉｄ（ＳＵＡ）ｌｅｖｅｌｓｏｎｎｏ — ｒｅｌｆｏｗｐｈｅｎｏｍｅｎｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＳＴ－ｓｅｇｍｅｎｔｅｌｅｖａｔｉｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ（ＳＴＥＭＩ）ｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇｕｒｇｅｎｔｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｃｏｒｏｎａｒｙｉｎｔｅｒｖｅｎ —
ｔｉｏｎｓＭｅｔｈｏｄｓ３８５ｐａｔｉｅｎｔｓｄｉａｇｎｏｓｅｄａｓＳＴＥＭＩａｎｄｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＰＣＩｉｎＤａｘｉｎｇＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣａｐｉｔａｌＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉ —
因素。结果高尿酸血症发病率为２１％（８１／３８５）；高尿酸血症组与正常尿酸组高血压（５８％比４１％）、既往ＭＩ病史（１１．１％比４．９％）、Ｋｉｌｌｉｐ＞ｌ级（２６％比ｌ６％）、多支病变（６３％比５０％）等方面，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；高

急性心肌梗死急诊介入治疗无复流的研究进展

复流使急性心肌梗死患者死亡率明显增加。本文对无复流的发生机制、诊断和治疗方法作一综述。关键词：心肌梗塞；血管成形术，经腔，经皮冠状动脉；血液动力学现象
文章编号：１００８ — ００７４ｌ２０１３）０５ — ５２５ — ０３
中图分类号：Ｒ５４２．２２０９
文献标识码：Ａ
ｏｕｓｃｏｒｏｎａｒｙｉｎｔｅｒＶｅｎｔｉ０ｎ／ＹＡＮＧＨｕａ，ＸＩＮＳｈｕａｎ－ｌｉ，ＣＨＡＮＧＣｈａｏ，ＬＩＵＬｉ－ｊｕｎ
（ＰＣＩ），堵塞的心外膜血管开通后，心肌组织再灌注不完全，甚至无再灌注，称为无复流现象（ｎｏｒｅｆｌｏｗｐｈｅｎｏｍｅｎｏｎ，
ＮＲ）＿ｌ】］。在所有行ＰＣＩ的患者中，ＮＲ的发生率是３～
一
逐渐发展的动态过程，其结果是坏死心肌增多，梗死范围
满了红细胞。形态学研究发现：问质水肿导致心肌细胞肿胀引起微血管受压，导致微循环的障碍，影响微循环的完整
性，加重ＮＲ的程度。在缺血期，细胞内钠和钙超载会导致心肌细胞的肿胀，引起细胞的破裂。研究发现：ＮＲ与缺血

冠状动脉无复流现象防治-精选文档

相反，早期再灌注<240min、术前TIMI>=2级、锥形阻塞，为不发生无复流的独立预测因素。
五、无复流的防治
预防
药物远端保护/血栓抽吸装置（主要用于桥血管PCI和AMI直接PCI）直接支架植入准分子激光消栓
药物
PCI术前或术中冠状动脉内或外周静脉给药硝酸甘油（Nitroglycerin）腺苷（Adenosine）尼可地尔(KATP通道开放剂)（Nicorandil）维拉帕米（Verapamil）地尔硫卓（Diltiazem） GP IIb/IIIa受体拮抗剂（GP IIb/IIIa receptor antagonist）等均可减少无复流现象的发生。
(CHEST 2005; 128:2593–2598)
目的：To evaluate the effects of the administration of intracoronary verapamil before the occurrence of no reflow during direct PCI. 50 patients ready to undergo direct PCI within 12 h from the onset of AMI Intracoronary verapamil was administered immediately prior to balloon inflation Had not received intracoronary calcium-channel blockers were enrolled as control subjects.
7、超声心肌声学造影(MCE)
将声处理的造影物质(如氟丙烷白蛋白)，其中含高能微泡，从冠状动脉或静脉途径注入，然后做心肌超声检查，受累区无复流灌注反应或心肌内气泡反常持续存在提示无复流现象。目前由于声学造影剂的改进，二次谐波成像技术的应用和心肌声学造影分析方法的进步，心肌声学造影被认为是目前评估活体冠状动脉微循环异常的最有效方法之一。