了解低张性缺氧
病理生理名词解释
名词解释:\1.缺氧：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢；功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
2.发热：是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。
3.低张性缺氧：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。
4.血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。
5.发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
6.缺血--再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血——再灌注损伤。
7.休克：是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血，缺氧，各重要生命器官的功能，代谢障碍及结构损伤的病理过程。
8.MODS（多器官功能障碍综合征）：是指机体在严重感染，创伤，烧伤及休克或休克复苏后，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。
9.DIC（弥散性血管内凝血）：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止，凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
10.裂体细胞：DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形，星形，新月形等，统称为裂体细胞。
11.心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。
12.劳力性呼吸困难：轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭最早的表现。
13.端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。
各型缺氧血氧变化特点
各型缺氧血氧变化特点
嘿，朋友们！今天咱就来说说各型缺氧血氧变化特点。
你知道吗，就好像不同性格的人有不同的行为表现一样，各型缺氧在血氧上的变化也是各有特点的呀！比如说低张性缺氧，这就好比一个人总是慢悠悠的，氧分压降低得比较明显。
打个比方，你去高原地区，氧气变得稀薄了，就可能会出现这种情况呢！这时候，血氧容量一般没啥大变化，但是血氧含量是会降低的哦！想想看，身体就像一部精密的机器，缺氧了可不行呀！
还有血液性缺氧呢，这就像是血液这个“运输队”出了问题。
比如一氧化碳中毒的时候，血液没办法正常带上氧气啦，就像车子没了油一样，那多可怕呀！还有贫血的时候，运输氧气的“车辆”变少了，血氧含量不就降低了嘛！
循环性缺氧呢，就像是道路堵塞了，氧气送不到该去的地方。
好比心脏或者血管出了毛病，血液流通不畅，那氧气能及时到达吗？这可真让人着急呀！
组织性缺氧就更特别了，就好像细胞自己“罢工”了，不怎么利用氧气了。
这不是让人无奈嘛！
哎呀，总之各种类型的缺氧真的都很重要呢！我们可得好好了解它们，才能更好地保护我们自己的身体呀！所以呀，一定要重视这些知识，别不当回事哟！不然等身体出了问题，那就麻烦啦！我的观点就是，了解各型缺氧血氧变化特点真的非常有必要，能帮助我们更好地关注健康，预防和应对可能出现的问题呀！。
病理生理学实验性缺氧
病理生理学实验报告实验题目：实验性缺氧实验目的：①复制低张性缺氧、血液性缺氧的动物模型，观察不同类型缺氧过程中实验动物一般状况、呼吸、唇尾颜色及死亡时间等机体功能变化。
②加深对缺氧分类和缺氧机制以及不同类型缺氧特点的理解。
③了解常见类型缺氧的解救办法。
实验步骤：一、低张性缺氧成年小白鼠3只，新生鼠一只分别标号1~4，做以下处理：1号鼠腹腔注射一定量0.1ml/10g乌拉坦。
2号鼠腹腔注射等量0.05ml/10g/可拉明。
3、4号不做任何处理。
2、上述处理之后将1~4号老鼠同时放入等容积的广口瓶中，并盖好瓶塞，同时用导管把四个广口瓶连通。
3、观察计时，并五分钟观察记录一次。
直至成年鼠全部死亡。
4、解剖死亡小鼠尸体，并观察记录其肝脏颜色。
二、等张性缺氧1、一氧化碳中毒性缺氧①将装有小白鼠的广口瓶与一氧化碳发生装置连接。
②用吸管吸取适量甲酸加入试管中，再吸取适量的浓硫酸加入试管中，塞紧瓶塞，并加热。
仔细观察小鼠的变化并记录。
③待小鼠死亡后，取出小鼠，并解剖小鼠尸体，观察记录其肝脏颜色。
1、亚硝酸钠中毒性缺氧①取成年健康小白鼠一只，观察其正常表现后，向腹腔注射适量0.3ml/20g亚硝酸钠。
②观察并记录小鼠的表现，待其死亡后，解剖小鼠尸体，观察并记录其肝脏颜色。
实验结果：一、低张性缺氧(2) 成年空白鼠实验过程中呼吸频率的变化：成年鼠呼吸频率变化98120141204210153159135114963600501001502002500510152025303540455055时间(min)呼吸频率(次/m i n ) ① 一号鼠注射乌拉坦之后行为状态比较活泼，放入广口瓶后较安静。
之后呼吸频率加大， 并渐渐闭上眼睛，之后出现躁动不安现象。
最后趴下安静不动，急促呼吸，死亡。
解剖尸体，肝脏颜色鲜红。
② 二号鼠注射可拉明之后非常活泼，放入广口瓶之后也比较活泼，之后出现呼吸明显加快的现象，并开始上串下跳，最后急促呼吸，慢慢呼吸变缓，死亡。
小鼠缺氧实验指导
实验三实验性缺氧【实验目的】1.掌握各型〔低张性和血液性〕缺氧动物模型复制的方法，了解缺氧的分类。
2.观察不同类型缺氧时机体的变化〔活动状况、呼吸、粘膜及肝脏的颜色〕及存活时间；观察不同年龄和中枢兴奋状态对机体缺氧耐受性的影响，理解条件因素在缺氧发病中的重要性。
掌握各型缺氧的发生机制及特点。
了解常见血液性缺氧的解救措施。
【实验原理】导致低张性缺氧最常见的原因包括吸入气氧分压过低和外呼吸功能障碍。
本实验将小鼠放置于参加钠石灰的密闭广口瓶内，随着小鼠的呼吸消耗，广口瓶中氧气含量逐渐降低，模拟外环境氧分压过低引起的低张性缺氧。
观察低张性缺氧时机体的变化〔活动状况、呼吸、粘膜及肝脏的颜色〕及存活时间。
影响机体对缺氧耐受性的因素很多，除缺氧时间、速度、类型和程度外，还与缺氧时中枢功能状态和年龄等因素有关。
本实验通过应用药物改变小鼠的中枢兴奋状态及选择不同年龄的小鼠，观察不同条件下低张性缺氧小鼠的活动状况和存活时间。
血液性缺氧是由于血红蛋白的数量减少或性质改变从而降低血液携氧能力或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。
本实验将复制两种常见血液性缺氧模型：一氧化碳中毒和亚硝酸盐中毒引起的血液性缺氧。
一氧化碳可与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白而失去结合氧的能力，从而导致血液携氧能力降低而引起机体缺氧。
亚硝酸钠是强氧化剂，可使血红蛋白分子内二价Fe2+氧化成为三价Fe3+而形成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白同样失去携氧能力而引起血液性缺氧。
【实验对象】成年小鼠〔性别、年龄、体重近似、雌雄不拘〕、新生小鼠【实验药品和器材】3.75%尼可刹米、0.25%氯丙嗪、生理盐水、钠石灰、5%亚硝酸钠、1%亚甲兰、浓硫酸、草酸。
缺氧瓶带气压平衡装置、耗氧量测定装置〔图1〕、1ml注射器、5ml注射器、电子天平、纱布、滤纸、眼科剪、眼科镊、小烧杯、酒精灯、火柴、CO发生装置〔图2〕、气囊袋。
(1)【实验步骤】(2)低张性缺氧(3)1〕取体重接近的成年小鼠2只，称重后分别放入盛有钠石灰〔大约4~5g，以双层纱布包裹〕的两个缺氧瓶〔A瓶和B瓶〕中，A瓶不盖胶塞，暴露于空气中，B瓶用胶塞塞紧瓶口。
缺氧实验报告
缺氧实验报告篇一：病理生理--实验报告之缺氧篇二：病理生理学实验报告病理生理学实验报告实验题目：实验性缺氧实验目的：①复制低张性缺氧、血液性缺氧的动物模型，观察不同类型缺氧过程中实验动物一般状况、呼吸、唇尾颜色及死亡时间等机体功能变化。
②加深对缺氧分类和缺氧机制以及不同类型缺氧特点的理解。
③了解常见类型缺氧的解救办法。
实验步骤：一、低张性缺氧成年小白鼠3只，新生鼠一只分别标号1~4，做以下处理：1号鼠腹腔注射一定量0.1ml/10g乌拉坦。
2号鼠腹腔注射等量0.05ml/10g/可拉明。
3、4号不做任何处理。
2、上述处理之后将1~4号老鼠同时放入等容积的广口瓶中，并盖好瓶塞，同时用导管把四个广口瓶连通。
3、观察计时，并五分钟观察记录一次。
直至成年鼠全部死亡。
4、解剖死亡小鼠尸体，并观察记录其肝脏颜色。
二、等张性缺氧1、一氧化碳中毒性缺氧①将装有小白鼠的广口瓶与一氧化碳发生装置连接。
②用吸管吸取适量甲酸加入试管中，再吸取适量的浓硫酸加入试管中，塞紧瓶塞，并加热。
仔细观察小鼠的变化并记录。
③待小鼠死亡后，取出小鼠，并解剖小鼠尸体，观察记录其肝脏颜色。
1、亚硝酸钠中毒性缺氧①取成年健康小白鼠一只，观察其正常表现后，向腹腔注射适量0.3ml/20g亚硝酸钠。
②观察并记录小鼠的表现，待其死亡后，解剖小鼠尸体，观察并记录其肝脏颜色。
实验结果：一、低张性缺氧(2) 成年空白鼠实验过程中呼吸频率的变化：成年鼠呼吸频率变化250200150100500呼吸频率(次/min)0555101520253035404550时间(min)①一号鼠注射乌拉坦之后行为状态比较活泼，放入广口瓶后较安静。
之后呼吸频率加大，并渐渐闭上眼睛，之后出现躁动不安现象。
最后趴下安静不动，急促呼吸，死亡。
解剖尸体，肝脏颜色鲜红。
②二号鼠注射可拉明之后非常活泼，放入广口瓶之后也比较活泼，之后出现呼吸明显加快的现象，并开始上串下跳，最后急促呼吸，慢慢呼吸变缓，死亡。
07 [病理生理学]缺氧
![07 [病理生理学]缺氧](https://img.taocdn.com/s3/m/05b03017f78a6529647d5362.png)
一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxia） 定义：以PaO２下降,血氧含量减少为基 本特征的缺氧。 特点：PaO2降低。
（一）原因与机制
1.吸入气PO2过低：
3km以上高空、高原
矿井、坑道、气体被稀释
大气性缺氧
海拔
（km）
大气压 大气氧分压 PaO2
（mmHg） （mmHg） （mmHg）
四、有AG↑型代酸时，需要作碱补偿 1、缓冲前AB=AB+△AG=AB+(AG-12) 2、有AG↑型代酸时，一定要用缓冲前的AB值 来进行判断。 3、碱补偿后是否有代碱的判断有两个标准： (1)有原发呼吸性酸碱失衡时，以代偿范围为标 准。 (2)非或无原发呼吸性酸碱失衡时，以AB正常 值为标准。
二、血氧容量（CO2max ）
定义： 定 义 100ml血液中的Hb所结合的氧量。 PO2150mmHg, CO2max 20 ml/dL PCO240mmHg, 正常值 =1.34×15 （每克Hb T 38℃ 结合1.34ml O2） 影 响 取决于 Hb 的质与量 因 素
意 义
血氧容量大小反映血液携氧能力
一、 血氧分压（ PO2 ）
定定义： 义 物理溶解于血液中的氧所产生的张力
正常值
影 因 响 素
PaO2 100 mmHg PvO2
40 mmHg
①吸入气体的PO2 ：环境因素 ②肺呼吸功能：肺通气 异物、炎症、肿瘤 肺换气 呼吸膜损伤 ③静脉血掺杂程度
意
义 PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与 Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。
玛丽今年50岁，患糖尿病已经有10多年了，今日因昏迷 家人将其送到人民医院。来到医院后，张大夫给她量了 血压，血压是90/42mmHg，护士小张给她测了脉搏和 呼吸次数，脉搏是98次/分， 呼吸次数是27次/分，呼 吸深大。接着张大夫又开出了化验单，进行实验室检查， 实验室检查显示：pH为7.12，血Na+160mmol/L，血Cl104mmol/L；PaCO230mmHg，AB9.8mmol/L， SB10.8mmol/L，BE-18.1mmol/L，血钾K+5.7mmol/L， 尿素8.2 mmol/L，β-羟丁酸1.0 mmol/L，血糖是 10.2mmol/L，尿酮体（+++）、糖（+++）、尿酸性。 经低渗盐水灌胃，经脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救， 5小时候后，玛丽呼吸平稳，神智清醒，重复上述检查 项目，血钾为3.3 mmol/L，其他项目都接近正常
缺氧实验报告分析
一、实验背景缺氧是指生物体组织、器官或细胞因氧供应不足或氧利用障碍而导致的生理功能异常。
缺氧是临床上常见的病理生理现象，严重时可导致生命危险。
为研究缺氧的机制及影响因素，本实验通过复制不同类型的缺氧模型，观察缺氧对动物生理功能的影响，并分析缺氧耐受性的影响因素。
二、实验方法1. 实验动物：选用体重相近的健康小白鼠作为实验动物。
2. 缺氧模型复制：（1）低张性缺氧：将小白鼠放入装有钠石灰的广口瓶中，使瓶内氧分压降低，模拟低张性缺氧。
（2）血液性缺氧：向小白鼠腹腔注射一定量的CO，使血红蛋白与CO结合，形成碳氧血红蛋白，降低血液携氧能力。
（3）组织中毒性缺氧：向小白鼠腹腔注射一定量的亚硝酸钠，使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，降低血液携氧能力。
3. 观察指标：（1）呼吸频率：记录实验过程中小白鼠的呼吸频率变化。
（2）皮肤黏膜颜色：观察小白鼠皮肤黏膜颜色的变化，判断缺氧程度。
（3）存活时间：记录小白鼠死亡时间，分析缺氧耐受性。
4. 数据处理：采用统计学方法对实验数据进行统计分析。
三、实验结果1. 低张性缺氧：低张性缺氧组小白鼠呼吸频率先加快后减慢，皮肤黏膜由红润变为樱桃红，存活时间较长。
2. 血液性缺氧：血液性缺氧组小白鼠呼吸频率加快，皮肤黏膜呈青紫色，存活时间较短。
3. 组织中毒性缺氧：组织中毒性缺氧组小白鼠呼吸频率加快，皮肤黏膜呈青紫色，存活时间较短。
4. 缺氧耐受性影响因素：实验结果表明，缺氧耐受性受多种因素影响，如缺氧类型、动物个体差异、外界环境温度等。
四、实验分析1. 低张性缺氧：低张性缺氧时，动脉血氧分压降低，导致组织缺氧。
实验结果显示，低张性缺氧组小白鼠呼吸频率先加快后减慢，皮肤黏膜由红润变为樱桃红，存活时间较长，表明低张性缺氧具有一定的代偿能力。
2. 血液性缺氧：血液性缺氧时，血红蛋白与CO结合，降低血液携氧能力。
实验结果显示，血液性缺氧组小白鼠呼吸频率加快，皮肤黏膜呈青紫色，存活时间较短，表明血液性缺氧对动物生理功能的影响较大。
缺氧实验报告
实验报告一、实验目的：（1）学习复制动物缺氧病理模型的方法掌握不同缺氧类型主要的发病原因和机制。
（2）观察不同类型缺氧时呼吸、皮肤粘膜颜色、活动的改变（3）了解机体功能、代谢特点与缺氧对机体影响的关系。
二、实验动物：小鼠三、实验方法：(1)不同年龄小鼠对缺氧耐受性影响①取新生幼鼠一只，放入青霉素小瓶内，瓶口塞少量棉花以免成年鼠伤害。
②将青霉素小瓶放入广口瓶内，再取一只成年小白鼠一同放入瓶中。
③密闭瓶塞，计时。
④观察小鼠在瓶内的活动、呼吸变化(2)低张性缺氧实验①选取两只体重相近的小鼠，用天平称重小鼠。
②分别将两只小鼠投入钠石灰瓶和玻璃珠瓶内。
③同时密闭瓶塞并开始计时。
④密切观察小鼠在瓶内的活动度、呼吸、皮肤粘膜的颜色等变化。
⑤小鼠死亡后进行尸检观察血液颜色的变化：先在试管中各加入5ml水备用；将小鼠仰卧位固定于手术台上，剪开小鼠胸部皮肤；用镊子提起剑突，剪断两侧肋骨，打开胸腔，剪破心脏；用滴管滴入2滴7%枸橼酸钠溶液；混匀后取出2滴抗凝血，滴入盛有蒸馏水的试管内，立即用封口膜封闭管口；摇匀，观察试管内溶液的颜色。
(3)亚硝酸钠中毒①取一只小白鼠，称重。
小鼠尾剪断取对照血样。
②抽取2%亚硝酸钠溶液（用量为每10克体重0.35毫升）。
③给小鼠皮下注射亚硝酸钠，计时。
④观察小鼠的活动度、呼吸、皮肤粘膜的颜色等变化。
⑤小鼠死亡后进行尸检观察血液颜色的变化：先在试管中各加入5ml水备用；将小鼠仰卧位固定于手术台上，剪开小鼠胸部皮肤；用镊子提起剑突，剪断两侧肋骨，打开胸腔，剪破心脏；用滴管滴入2滴7%枸橼酸钠溶液；混匀后取出2滴抗凝血，滴入盛有蒸馏水的试管内，立即用封口膜封闭管口；摇匀，观察试管内溶液的颜色。
(4)一氧化碳中毒①取一只小白鼠，将其放入三角烧瓶内。
小鼠尾剪断取对照血样。
②盖上瓶塞，连接通气管，打开气囊阀门，向瓶内通入一氧化碳气体并计时。
③观察皮肤粘膜颜色改变。
④小鼠死亡后进行尸检观察血液颜色的变化：先在试管中各加入5ml水备用；将小鼠仰卧位固定于手术台上，剪开小鼠胸部皮肤；用镊子提起剑突，剪断两侧肋骨，打开胸腔，剪破心脏；用滴管滴入2滴7%枸橼酸钠溶液；混匀后取出2滴抗凝血，滴入盛有蒸馏水的试管内，立即用封口膜封闭管口；摇匀，观察试管内溶液的颜色。
07 [病理生理学]缺氧 (2)
熟悉
缺氧时机体功能与代谢变化；
了解
影响缺氧耐受性的因素及氧疗。
概
述
ATP 来源于氧化反应。 成年人需氧量： 250ml/min。 机体内储存氧量：1500ml。 无氧供应下，20∽30秒出现症状， 数分钟内死亡。
外呼吸
五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸碱失衡
PaCO2代偿值预计：ΔPaCO2=1.2×（AB-24） ±2 =1.2×（9.8-24）±2 = 1.2×（-14.2）±2 =－17.04 ±2mmHg PaCO2预测值 PaCO2 =40+ΔPaCO2 =40+（-17.04 ±2） = 22.96 ±2mmHg 因为实测PaCO2为30mmHg超出了预测值的 最大值22.96mmHg，说明体内有过多的CO2 潴留，所以还合并有呼吸性酸中毒。
是Hb与O2结合
意 义 ：
PO2≥60mmHg →
SO2≥90%
2.中段: 坡度较陡。相当 于PO2 40~60mmHg， HbO2释放O2的部分 PO2降低能促进大量氧解 离 意义:维持正常时组织 氧供。
3.下段: 坡度更陡。 相当于PO2<40mmHg ，当机体缺氧时组织中的氧 分压极度降低，这部分氧可以代偿释放 意义:反应氧的储备能力。
四、有AG↑型代酸时，需要作碱补偿 1、缓冲前AB=AB+△AG=AB+(AG-12) 2、有AG↑型代酸时，一定要用缓冲前的AB值 来进行判断。 3、碱补偿后是否有代碱的判断有两个标准： (1)有原发呼吸性酸碱失衡时，以代偿范围为标 准。 (2)非或无原发呼吸性酸碱失衡时，以AB正常 值为标准。
二、血氧容量（CO2max ）
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生活常识分享
了解低张性缺氧
导语：
呼吸杨其实我们每天都会做的事情，如果不能呼吸氧气那么也
就会发生很多状况，缺氧的时候也会让身体不舒服。有些人就患有低
张性缺氧，很多人
呼吸杨其实我们每天都会做的事情，如果不能呼吸氧气那么也就会
发生很多状况，缺氧的时候也会让身体不舒服。有些人就患有低张性
缺氧，很多人都不了解低张性缺氧到底是什么样的病状，也不知道如
何预防，那么接下来小编就为大家讲解一下低张性缺氧是什么吧。
主要症状
烦躁，呼吸、心率增快，血压上升，继而出现呼吸困难、紫绀、昏
迷。
预防措施
鼓励病人作深呼吸，多咳嗽和经常改变卧位、姿势，防止分泌物阻
塞。 3.呼吸道分泌物干燥：应加强湿化和雾化吸入。氧气是一种干燥
气体，吸入后可导致呼吸道粘膜干燥。 主要症状 呼吸道分泌物粘稠，
不易咳出，且有损纤毛运动。 预防措施 氧气吸入前一定要先湿化再吸
入，以此减轻刺激作用。 4.晶状体后纤维组织增生：仅见于新生儿，
以早产儿多见。 主要症状 视网膜血管收缩、视网膜纤维化，最后出现
不可逆转的失明。 预防措施 应控制氧浓度和吸氧时间。 5. 呼吸抑制：
见于Ⅱ型呼吸衰竭者（PaO2 降低、PaCO2增高），由于PaCO2长期处
于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依
靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持，吸入高浓度氧，解除缺氧对
呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。 主要症状 呼
吸抑制。 预防措施 对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度、低流量（1～
2L／min）给氧，维持PaO2在8kPa即可。