肺水肿发病机制
肺水肿发病机制
图1-1 肺呼吸膜的六层结构（二）Starling 理论肺水肿发病机制急性肺水肿的定义：短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响气体交换的一种病理状态。
—急性肺水肿的发病机理（—）肺呼吸膜的六层结构Starling 公式：Qf = Kf [(Pmv －Ppmv) －σf (πmv －πpmv)]Kf：液体滤过系数Pmv ：毛细血管静水压Ppmv ：组织间隙静水压σf：反射系数πmv：血浆蛋白胶体渗透压πpmv ：组织液的胶体渗透压( 三)肺水肿的形成机制EVLW= ｛(SA ×Lp)[(Pmv －Ppmv) –σf (πmv －πpmv)] ｝–Flymph EVLW ：肺血管外液体含量SA ：滤过面积Lp ：水流体静力传导率Flymph ：淋巴流量①肺毛细血管静水压Pmv 。
正常值为-8～-17mmHg ，与肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压Ppmv 相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体渗出越多。
②肺毛细血管胶体渗透压πmv 。
正常值为25～28mmHg ，由血浆蛋白所形成，是对抗Pmv 的主要压力。
③肺间质胶体渗透压πpmv 。
正常值为12 ～14mmHg ，主要取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反射系数σf 和毛细血管内液体净滤过率Qf 的影响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。
临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以区别肺水肿的发病机制。
④毛细血管通透性，各器官是有区别的。
⑤淋巴引流。
正常淋巴管内静水压低于大气压，有利回流二病因与病理生理（Aetiology & Pathophysiology ）㈠血流动力性肺水肿：因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。
⑴心源性肺水肿：右心排血量超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，如左心不能及时调整，则产生急性肺水肿，多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。
肺复张后肺水肿的发病机制(附10例分析)
以至囊肿与盆腔腹膜 紧密相连。
３ ２２ ＭＲ 信号 特点 ．． Ｉ
本组 ２ ２个 巧 克力 囊 肿 中 ， 呈 Ｔ ＷＩ
高信号而 Ｔ ｗＩ ２ 呈低或 等信 号者 ５个 ， ＿ 和 ＴＷＩ ．ｗＩ ｒ ２ 均呈 高
３ ２ 子 宫 内膜 异 位 囊 肿 的 ＭＲ 影 像 特 征 ． Ｉ
点 ， 理为子 宫 内膜 组织 。这 些 内膜 结节 具 有一 定 的特 征 病 性 ， 径 ０ ３～１ ０ＣＩ 直 ． ． Ｈ 大小 ， 圆形或类 圆形 ， 多数 分布 于子宫
３ ２ １ 形 态特点 ．．
本组 ２ 巧 克力囊 肿 中， ２个 圆形 １ １个 ， 椭
本组 １ 例 除卵巢 有囊 肿外 ， １ 还见 子 宫体 表面 及盆 腔 内
有不规则 的小结 节 ， 中见散 在 盆腔 腹 膜 上 的紫褐 色 出血 术
位 囊肿 ， 与病理 报 告对 照 ，２个 符 合 ， ２ １个 不符 合 。符 合 率
９ ％ 。表 明 ＭＲ 诊断卵巢子宫 内膜异位囊肿可靠性 相当高 。 ３ Ｉ
１０ｃ ． ｍ。４例 Ｔ ＷＩ Ｔ ＷＩ 呈 高信 号 ， 。 和 均 ７例 Ｔ ｗＩ 高 信 呈
号 、２ 呈 等低 信号。 Ｔ ＷＩ
３ 讨 论
顺磁性 ， Ｔ 使 １时 间缩短 ， 而对 １ 、 ２时间无 明显影响 ， 此时血 肿 ＭＲ 具有很 Ｉ 在 Ｔ ｗＩ 呈高信号 ， Ｔ ＷＩ 在 仍呈低信号 。陈 旧血肿 由于多数 红细胞破裂 ， 细胞 内外 正铁 血红 蛋 白使 Ｔ ｌ及 ｒ Ｉ １ 间延 长 ， ２时 故血肿在 Ｔ ｗＩ ＴＷＩ 。 和 均呈高信号 。
肺水肿实验内容
肺水肿实验内容
肺水肿是一种严重的疾病，当肺组织中的液体积聚导致肺泡不能正常工作时，就会发生肺水肿。
这种病症常常与心脏病或肺疾病相关，但也可以由其他因素引起，如感染、中毒或急性呼吸窘迫综合症等。
为了研究肺水肿的发病机制以及寻找治疗方法，科学家们进行了许多相关的实验。
以下是一些常见的肺水肿实验内容：
1. 动物模型实验：科学家们通常使用小鼠或大鼠作为肺水肿的动物模型，将其暴露在高海拔、低氧或高压等环境中，以模拟一些肺水肿的发生条件。
研究人员可以测量动物的呼吸功能、肺部病变和肺组织液体积聚情况，以了解肺水肿的发生机制。
2. 细胞培养实验：科学家们可以在实验室中培养肺组织细胞，并通过给予细胞不同的刺激，如炎症因子、氧化应激或化学物质，观察细胞的反应和肺水肿的发生情况。
这种实验可以帮助科学家们更好地理解肺组织细胞在肺水肿中的作用。
3. 药物研究实验：科学家们通过给动物或细胞提供不同的药物来观察其对肺水肿的影响。
这些药物可以是已有的治疗方法，也可以是新开发的药物。
研究人员可以评估药物对肺功能、液体积聚和炎症反应的影响，以确定其治疗肺水肿的潜力。
4. 分子生物学实验：在分子水平上研究肺水肿的机制也是很重要的。
科学家们可以使用PCR、基因表达分析和蛋白质检测等技术，测量肺组织中与水通道、炎症因子和细胞凋亡相关的基因和蛋白质表达的变化。
这些实验可以揭示肺水肿的分子机制，并为开发新的治疗策略提供线索。
总之，肺水肿的研究需要多种实验方法的综合应用，从动物模型到细胞水平再到分子机制，提供了深入理解和治疗肺水肿的重要信息。
这些实验的结果有望为预防和治疗肺水肿的临床应用提供基础。
肺水肿实验报告
篇一：肺水肿实验报告实验性肺血容量增高性肺水肿一、实验目的1.复制家兔实验性肺水肿2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。
二、实验药品与器材生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。
静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。
三、实验步骤本实验分为实验组和对照组。
1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。
经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等，作为实验前对照。
5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。
6、输药液过程中密切观察机体的变化：①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。
②肺部是否出现罗音。
7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。
8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。
在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。
用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数肺系数= 肺重量（g）体重(kg)正常肺系数约为4~5 g。
此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。
肺水肿的实验报告
肺水肿的实验报告1. 研究背景肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，主要表现为肺组织间质和肺泡腔内液体积聚。
肺水肿可由多种原因引起，如心脏病、急性呼吸窘迫综合征等。
本实验旨在通过建立肺水肿模型，探究不同因素对肺水肿的影响，从而加深对肺水肿发病机制的理解。
2. 材料和方法2.1 动物模型本实验使用小鼠作为实验对象，共选取30只雄性小鼠。
将小鼠随机分为三组，每组10只。
2.2模型建立2.2.1 组1：心脏负荷增加组将组1小鼠置于高盐饮食环境，增加心脏负荷。
2.2.2 组2：急性呼吸窘迫组给组2小鼠注射抗胶原抗体，导致肺组织损伤和炎症反应，进一步引起肺水肿。
2.2.3 对照组对照组小鼠不进行任何处理。
2.3 实验数据采集在不同时间点，例如实验开始前、24小时后和48小时后，对所有小鼠进行体重测量和心率测量，并采集动脉血样本和肺组织样本。
2.4 数据分析使用适当的统计学方法分析实验数据，包括体重变化、心率变化、动脉血氧饱和度和肺组织湿重等指标。
3. 结果与讨论3.1 实验数据分析结果3.1.1 组1：心脏负荷增加组在实验开始后的24小时内，组1小鼠的体重和心率均显著增加，体重增加表明心脏负荷增加，而心率增加表明心脏功能受到影响。
此外，动脉血样本分析显示氧饱和度下降，提示心脏负荷增加导致组织缺氧。
3.1.2 组2：急性呼吸窘迫组实验开始后的24小时内，组2小鼠的体重和心率均无显著变化。
然而，动脉血样本显示氧饱和度显著下降，表明急性呼吸窘迫导致组织缺氧。
3.1.3 对照组对照组小鼠在实验期间体重、心率和血氧饱和度均无明显变化。
3.2 结果讨论通过对实验数据的分析，发现了不同因素对肺水肿形成的影响。
心脏负荷增加组小鼠表现出明显的心脏负荷增加和组织缺氧，这与心脏病导致的肺水肿相关。
而急性呼吸窘迫组小鼠虽然没有出现明显的体重和心率变化，但动脉血样本的氧饱和度下降显示了组织缺氧的存在，提示急性呼吸窘迫对肺水肿的形成也有重要作用。
肺水肿影像学表现ppt课件
首都医科大学附属北京朝阳医院 北京呼吸疾病研究所
呼吸与危重症医学科 XXX
1
肺水肿病因和发病机制
多种疾病基础上发生的过多体液积聚于 肺组织内的状态 肺静脉回流受阻，肺泡毛细血管血压增 高—心衰 肺泡毛细血管通透性增高—ARDS 血浆胶体渗透压降低—肝肾及营养不良 其它因素如肺淋巴回流障碍等
CT表现：心影增大，肺淤血，肺水肿以间质性肺水肿 为着，胸腔积液
4
肺淤血的X线表现
肺静脉回流受阻，使血流滞留在肺静脉系统内，肺静脉扩张；肺野
透明度降低，呈模糊条纹状影；以中、下肺野显着，有时呈网状或
圆点状；肺门影增大
5
间质性肺水肿
冠心病引起的左心功能不全、风心病二尖瓣病变 及肾功能不全均可引起间质性肺水肿。
中央型：两肺的中、内带，蝶翼征； 弥漫性：广泛分布在肺野中、内带； 单侧、不对称与体位有关。体位与病变分
布的关系受重力影响； 胸腔积液少量，多与间质性肺水肿并存；
短期内阴影变化快。
17
心源性肺水肿
18
肾性肺水肿
肾性肺水肿，主要是水钠潴留过多、贫血（肾衰导致 促红细胞生成素降低）致血浆胶体渗透压降低，临床 症状主要表现为少尿、高血压及心力衰竭。
2
肺水肿的分型和CT表现
据肺水肿积聚部位，一般分为间质性肺水肿和肺 泡性肺水肿两种，往往同时存在，但以一型为主
间质性肺水肿：起病缓慢，液体主要积聚在肺间质内 特征表现：肺野透光度降低，肺门影增大、模糊，可出现 Kelery A、B、C线和胸腔少量积液，可见支气管袖口征 肺间质潴留液体超过500ml即可进入肺泡
14
支气管周围袖口征
正常肺门区可见一个或两个支气管断面形 成的环形阴影，一般为上叶前段支气管， 也可为下叶背段或舌叶支气管。其厚度约 为1mm左右，边界清楚。
实验性肺水肿实验报告
实验性肺水肿实验报告实验性肺水肿实验报告引言：实验性肺水肿是一种严重的疾病，其主要特征是肺泡内液体积聚，导致肺功能受损。
本实验旨在探究实验性肺水肿的发病机制和潜在治疗方法，以期为临床治疗提供参考。
实验设计：本实验采用小鼠作为实验对象，将其随机分为实验组和对照组。
实验组小鼠注射某特定药物，以诱发肺水肿，对照组则注射生理盐水。
通过多种方法观察和分析实验组小鼠的肺功能和病理变化。
实验结果：1. 肺功能测定：实验组小鼠的肺活量和呼气流速明显下降，呼吸频率增加，提示肺功能受损。
2. 组织病理学观察：实验组小鼠的肺组织出现肺泡壁增厚、间质水肿和炎症细胞浸润等病理变化，与对照组相比明显不同。
3. 肺泡液分析：实验组小鼠的肺泡液中白细胞计数明显增加，炎症因子水平升高，提示炎症反应的激活。
讨论：1. 实验结果表明，注射特定药物可以成功诱发实验性肺水肿，模拟了临床实际情况。
2. 肺功能测定和组织病理学观察结果一致显示，实验组小鼠的肺功能受损，肺泡结构发生明显改变，与实验性肺水肿的临床表现相符。
3. 肺泡液分析结果提示，实验组小鼠的肺泡内炎症反应被激活，炎症因子的释放可能是实验性肺水肿的重要因素之一。
结论：本实验成功建立了实验性肺水肿模型，并通过多种方法证实了实验组小鼠的肺功能损伤和病理变化。
实验结果为进一步研究实验性肺水肿的发病机制和寻找治疗方法提供了基础。
展望：在今后的研究中，可以进一步探究实验性肺水肿的发病机制，如炎症反应的调控机制、肺泡壁通透性的变化等。
同时，可以尝试不同的治疗方法，如抗炎药物、利尿剂等，以期找到更有效的治疗策略。
结语：实验性肺水肿是一种严重的疾病，对患者的生命健康造成严重威胁。
通过本实验的研究，我们对实验性肺水肿的发病机制和治疗方法有了初步的认识，为临床治疗提供了一定的参考价值。
希望今后的研究能够进一步深入，为解决实验性肺水肿这一难题做出更多贡献。
机能肺水肿实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 观察肺水肿的临床表现。
2. 探讨肺水肿的发病机制。
3. 研究肺水肿的防治方法。
二、实验原理肺水肿是指肺泡、肺间质或两者同时发生的液体过量积聚。
肺水肿的发病机制复杂，涉及多种因素，如毛细血管通透性增加、毛细血管血压升高、淋巴回流障碍等。
三、实验对象实验动物：家兔，体重2～3kg。
四、实验器材1. 兔手术台2. 实验动物常用手术器械一套3. 型气管插管4. 橡皮管、细塑料管5. 纱布、棉线6. 注射器（1ml、5ml）及针头各一具7. 小橡皮块8. 听诊器9. 滤纸10. 婴儿秤11. 托盘天平12. 动脉夹13. 动脉导管14. 静脉导管15. 输液装置16. 血压计五、实验试剂1. 25%乌拉坦2. 0.9%生理盐水3. 1%肝素生理盐水4. 1%肾上腺素溶液六、实验步骤1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重进行麻醉。
麻醉成功后，将家兔固定在兔手术台上。
2. 气管插管：在颈部切开皮肤，暴露气管，插入气管插管。
3. 建立循环通路：在左侧胸腔内插入动脉导管，在右侧胸腔内插入静脉导管，连接输液装置。
4. 注射药物：将家兔的血压调整至正常水平，然后静脉注射1%肾上腺素溶液0.1ml/kg体重，观察肺水肿的发生。
5. 观察指标：（1）听诊：观察呼吸音的变化。
（2）肺组织病理学检查：取肺组织进行病理学检查，观察肺泡、肺间质及血管的变化。
（3）肺系数测定：取肺组织，称重，计算肺系数。
6. 肺水肿的防治：（1）降低毛细血管血压：静脉注射利尿剂，如呋塞米。
（2）增加胶体渗透压：静脉注射胶体溶液，如血浆。
（3）改善毛细血管通透性：静脉注射肾上腺皮质激素。
七、实验结果1. 听诊：注射肾上腺素后，呼吸音逐渐减弱，出现湿啰音。
2. 肺组织病理学检查：肺泡及肺间质出现水肿，肺泡壁增厚，血管充血。
3. 肺系数：肺重量/体重比值明显增加。
4. 肺水肿的防治：给予利尿剂、胶体溶液及肾上腺皮质激素后，呼吸音逐渐恢复，肺组织病理学检查及肺系数恢复正常。
肺水肿的简述
肺水肿的简述一、肺水肿概述肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡，动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2，CO2 潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。
二、肺水肿病因(一)发病原因肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类，后者又可以根据发病机制的不同，分成若干类型。
1.心源性肺水肿正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升，当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿，临床上由于高血压性心脏病，冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分，心肌炎，心肌病，先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。
2.非心源性肺水肿(1)肺毛细血管通透性增加：①感染性肺水肿，系因全身和(或)肺部的细菌，病毒，真菌，支原体，原虫等感染所致。
②吸入有害气体，如光气(COCl2)，氯气，臭氧，一氧化碳，氮氧化合物等。
③血液循环毒素和血管活性物质，如四氧嘧啶，蛇毒，有机磷，组织胺，5-羟色胺等。
④弥漫性毛细血管渗漏综合征，如内毒素血症，大量生物制剂的应用等。
⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。
⑥变态反应，加药物特异性反应，过敏性肺泡炎等。
⑦放射性肺炎，如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。
肺水肿实验报告呼吸
一、实验背景肺水肿是指肺部组织间隙和肺泡腔内液体积聚过多，导致肺功能受损，严重时可危及生命。
肺水肿的病因众多，包括心脏疾病、肺部疾病、药物副作用等。
呼吸系统是肺水肿的主要受累器官，因此，研究肺水肿实验中的呼吸变化对于理解其发病机制和临床治疗具有重要意义。
本实验旨在通过复制实验性肺水肿，观察肺水肿模型中呼吸系统的变化，探讨肺水肿对呼吸的影响，为临床治疗提供理论依据。
二、实验材料与方法1. 实验动物：选用健康成年雄性家兔10只，体重2.0±0.2kg。
2. 实验分组：将家兔随机分为实验组和对照组，每组5只。
3. 实验方法：（1）实验组：采用静脉注射氯化钠溶液的方法复制实验性肺水肿模型。
（2）对照组：给予等体积的生理盐水。
（3）观察指标：①呼吸频率：采用呼吸频率计记录实验前后动物呼吸频率的变化。
②血气分析：采用血气分析仪检测实验前后动物动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、pH值的变化。
③肺功能检测：采用肺功能仪检测实验前后动物肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、最大呼气中期流速（MMEF）的变化。
④肺组织病理学观察：采用肺组织切片，观察肺组织结构变化。
三、实验结果1. 呼吸频率：实验组动物呼吸频率显著高于对照组（P<0.05），表明肺水肿模型动物呼吸频率加快。
2. 血气分析：实验组动物PaO2显著降低，PaCO2显著升高，pH值显著降低（P<0.05），表明肺水肿模型动物出现明显的低氧血症和高碳酸血症。
3. 肺功能检测：实验组动物VC、FVC、MMEF显著降低（P<0.05），表明肺水肿模型动物肺功能受损。
4. 肺组织病理学观察：实验组动物肺组织出现充血、水肿、肺泡壁增厚、肺泡腔内有红细胞、白细胞等渗出物，与对照组相比，肺组织病理学变化明显。
四、实验讨论1. 肺水肿实验中呼吸频率加快：肺水肿导致肺组织间隙和肺泡腔内液体积聚，使得肺组织顺应性降低，肺泡通气不足，导致呼吸频率加快。
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肺水肿发病机制
急性肺水肿的定义：短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响气体交换的一种病理状态。
—急性肺水肿的发病机理
(―)肺呼吸膜的六层结构
图1-1肺呼吸膜的六层结构
(二) Starling理论
Starling公式：Qf = Kf [(Pmv —Ppmv) —c f ( n mv—n pmv)]
Kf:液体滤过系数Pmv:毛细血管静水压Ppmv:组织间隙静水压c f :反射系
n mv:血浆蛋白胶体渗透压n pmv:组织液的胶体渗透压
( 三)肺水肿的形成机制
EVLW= { (SA X Lp)[(Pmv P-pmv) - f ( n mv—n p)mv)Flymph
EVLW:肺血管外液体含量SA:滤过面积Lp :水流体静力传导率Flymph :淋巴流量
①肺毛细血管静水压Pmv0正常值为-8〜-17mmHg,与肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压Ppmv相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体渗出越多。
②肺毛细血管胶体渗透压n mv。
正常值为25〜28mmHg,由血浆蛋白所形成，是对抗Pmv的主要压力。
③肺间质胶体渗透压n pmv。
正常值为12〜14mmHg,主要取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反射系数c和毛细血管内液体净滤过率Qf的影响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。
临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以区别肺水肿的发病机制。
④毛细血管通透性，各器官是有区别的。
⑤淋巴引流。
正常淋巴管内静水压低于大气压，有利回流
二病因与病理生理( Aetiology & Pathophysiology)
㈠血流动力性肺水肿: 因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。
⑴心源性肺水肿: 右心排血量超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，如左心不能及时调整，则产生急性肺水肿，多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。
⑵液体负荷过多：围术期补液过快或输液过量时，使右心负荷增加。
㈡通透性肺水肿: 肺水和血浆蛋白无通过肺毛细血管壁进入肺间质，尽管肺淋巴回流量代
偿性增加，仍不能清理血管外的积液，同时淋巴液内蛋白含量明显增加，
表明肺毛细血管内皮细胞已受损失常⑴ 感染性肺水肿：指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。
⑵ 毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。
⑶ 淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
⑷ 尿毒症性肺水肿：肾功能衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。
⑸ 氧中毒性肺水肿：指长时间吸入高浓度(>60%)氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。
㈢淋巴回流障碍：常见于肺移植术后、淋巴癌、纤维性淋巴炎等疾病
㈣原因不明或尚未完全明确的肺水肿
⑴ 麻醉药过量所致肺水肿：可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中
毒
⑵ 呼吸道梗阻所致肺水肿
⑶ 误吸所致肺水肿
⑷ 神经性肺水肿：中枢神经损伤后发生的肺水肿
⑸ 肺复张性肺水肿
三临床表现与诊断(Clinical manifestations & Diagnosis)
㈠急性肺水肿分期：
⑴间质肺水肿：频繁刺激性咳嗽；胸闷、呼吸急促，心率增快、颈静脉怒张；可闻及哮鸣音、干湿罗音；胸片可见肺纹理模糊，Kerley A线和B线；PaO2下降、PaC02正常⑵肺泡肺水肿：呼吸困难；肺部广泛湿罗音；咳粉红色泡沫痰；末梢紫绀；胸片
显示两肺广泛絮状阴影;PaO2下降、PaC02升高
⑶休克期：上述症状加重；全身紫绀；血压下降、四肢湿冷；代谢性及呼吸性酸中毒
⑷临终期：休克及缺氧加重；酸中毒加重；昏迷；心律失常、心跳停止
㈡诊断和鉴别诊断
诊断主要依据症状、体征和X线表现
图1-2心源性与非心源性肺水肿的鉴别：
四治疗(Treatment)
(一)治疗原则：
①病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施
②维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症
③降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通渗性
④保持病人镇静，预防和控制感染
㈡充分供氧和机械通气治疗
维持气道通畅一一吸痰，去泡沫剂充分供氧轻度缺氧，鼻导管吸氧重度缺氧，气管插管，机械通气
间歇式正压通气持续正压通气或呼气末正压通气㈢降低肺毛细血管静水压
增强心肌收缩力，应用适当的正性变力药物，包括速效强心甙、拟肾上腺素药和能量合剂等。
降低心脏后负荷，应用血管扩张药降低外周血管阻力和主动脉阻抗，提高左心室排血的效应减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷，注意体位，限制输液，静注利尿药，静注吗啡。
㈣减低肺毛细血管通透性消除引起毛细血管损伤的因素应用皮质醇类，如氢化考的松、地塞米松、甲基强的松龙等㈤镇静及感染的防治
镇静：应用咪唑安定、异丙酚等预防和控制感染：应用抗生素及肾上腺皮质激素
复习题
1 肺水肿的形成机制
2 急性肺水肿的治疗原则
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